心力衰竭辅助检查_第1页
心力衰竭辅助检查_第2页
心力衰竭辅助检查_第3页
心力衰竭辅助检查_第4页
心力衰竭辅助检查_第5页
已阅读5页,还剩25页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、关于心力衰竭辅助检查第一张,PPT共三十页,创作于2022年6月辅助检查BNP胸片心电图超声心动核素血流动力学心肌活检第二张,PPT共三十页,创作于2022年6月利钠肽是心肌细胞产生的一种神经激素,其主要功能是增加尿/钠排泄,降低血管紧张素-醛固酮引起的血管收缩及血压升高。cNP有三种,分别是ANP、BNP、CNP。B型脑利钠肽BNP(brain natriuretic peptide)第三张,PPT共三十页,创作于2022年6月BNP: 心衰定量标志物促进排尿利钠抑制RAAANPBNP =CNP体积压力 左室收缩功能障碍+左室舒张功能障碍+瓣膜功能障碍+右室功能障碍 降低外周血管抵抗 (降低

2、血压)第四张,PPT共三十页,创作于2022年6月 抑制肾素血管紧张素醛固酮的分泌, 提高肾小球滤过率,利钠、利尿 舒张血管平滑肌、扩张动静脉 降低血压、心脏前 负荷 抑制心肌纤维化、血管平滑肌增生、抗冠脉痉挛 阻断交感神经系统 、抑制肾上腺皮质激素的释放 抑制纤溶酶原激活物抑制物(PAI) 抗血栓形成心血管系统保护作用作用机制第五张,PPT共三十页,创作于2022年6月BNP的作用机制和代谢失活第六张,PPT共三十页,创作于2022年6月Pre-Pro-BNP1-13426-氨基信号序列N-端Pro-BNP1-76BNP77-108Pro-BNP1-108t1/2 = 18 分钟 室壁张力增

3、加t1/2 = 60-120 分钟NT-proBNP的合成与分泌第七张,PPT共三十页,创作于2022年6月BNP 与 NTproBNPBNPNTproBNP氨基酸3276分子量 (kd)3.58.5半衰期 (min)2260-120清除 主要中性内肽酶肾脏 清除受体NPR-C肾脏 血液透析不能不能床旁即时检测有有与 GFR相关性轻微严重生物活性有没有检测范围 (pg/ml)0-5,0000-35,000第八张,PPT共三十页,创作于2022年6月心血管疾病心力衰竭心肌缺血 (心绞痛、ACS)高血压、左室肥厚房颤心脏瓣膜病心脏淀粉样变性限制性心肌病 肥厚性心肌病哮喘、慢性阻塞性肺疾病、肺动脉高

4、压、OSAS肺栓塞肾功能不全感染、败血症贫血蛛网膜下腔出血肝硬化非心血管疾病影响BNP的病理因素第九张,PPT共三十页,创作于2022年6月在心衰中的应用根据BNP的升高程度来判断有无心力衰竭。与非心源性呼吸困难鉴别诊断判断预后指导治疗第十张,PPT共三十页,创作于2022年6月2010年急性心力衰竭诊断和治疗指南脑钠肽BNP100pg/mlNT-proBNP400pg/mlNT-proBNP2000pg/ml排除心衰诊断不确定考虑心衰第十一张,PPT共三十页,创作于2022年6月体格检查胸片心电图血浆BNP水平原有右室功能障碍的肺部疾病:如肺癌、肺栓塞或COPDBNP100400pg/ml心

5、衰 可能性25心衰可能性75心衰 可能性2心衰 可能性95BNP100pg/mlBNP400pg/ml有无 病人因急性呼吸困难来急诊第十二张,PPT共三十页,创作于2022年6月国际 NT-proBNP 协助数据 (急性情况):根据年龄分层的“诊断”界值83%55%92%73%85%1800所有 75 岁 (n=519)86%66%88%84%90%总计85%88%82%82%90%900 pg/ml所有 50-75 岁 (n=554)95%99%76%93%97%450 pg所有 50 岁 (n=183)精确度阴性预测值阳性预测值特异性敏感性合适界值年龄分层Januzzi, et al, E

6、ur Heart J 2005*Very superior to single cut-point strategy in multivariable bootstrapping models诊断急性心力衰竭第十三张,PPT共三十页,创作于2022年6月病人因急性呼吸困难来急诊病史采集, 体格检查, ECG, 胸片 + NTproBNP充血性心力衰竭 高度不可能充血性心力衰竭 高度可能充血性心力衰竭不可能,其他检查NTproBNP450pg/mL - 病人 900pg/mL - 病人 50-75 岁1800pg/mL 病人 75岁Bayes-Genis A. Rev Esp Cardiol 2

7、005第十四张,PPT共三十页,创作于2022年6月BNP的临床应用注意事项(一) 受非疾病因素及非心衰等疾病的影响 心衰诊断的阴性预测值高,但对心衰诊断 存在假阳性 对于无症状心衰患者并不敏感 并不能代替传统的用来评价左室结构或功能 异常程度的检查(如心超)第十五张,PPT共三十页,创作于2022年6月 BNP鉴别多种病理状态无标准切点范围(除心衰) 临床监测BNP是必要的,但没有监测频率的专门 的研究数据 以BNP药物治疗时,为避免药物影响, NT-pro-BNP检查更为合理 较低水平的BNP值有利于排除心衰的诊断, 但极高水平BNP值的意义不清楚(死亡?)BNP的临床应用注意事项(二)需

8、临床合理诠释 第十六张,PPT共三十页,创作于2022年6月研究数据显示:浓度与心衰分级的关系Elecsys proBNP: NT-proBNP中位值浓度 (pg/ml)NYHA(纽约心脏协会) 心衰分级271762453781747数据来自2001年12月评测报告proBNP 临床应用第十七张,PPT共三十页,创作于2022年6月 正常人BNP与NTproBNP的比值为1,但在心脏受损时,两者血浆浓度均明显升高,且NTproBNP比BNP升高更明显,两者比值增大,两者的浓度呈高度相关。 NTproBNP对心力衰竭的诊断、治疗、危险分层、预后提供了很大价值,相对于BNP相比没有明显差别,但因其

9、具有的高稳定性、长半衰期及检验结果的高度一致性特点,更方便于临床应用。第十八张,PPT共三十页,创作于2022年6月与非心源性呼吸困难相鉴别呼吸困难是一种常见的急症。早期诊断呼吸困难的病因,及早、准确的治疗呼吸困难,对提高生存率非常重要。BNP的检测使我们能够对原发性肺病导致的急性呼吸困难与心力衰竭导致的急性呼吸困难相鉴别。第十九张,PPT共三十页,创作于2022年6月判断预后很多临床研究已经证实,心力衰竭患者血浆BNP浓度升高与不良预后相关BNP的水平越高,心衰的程度则越重,短期及长期死亡率则越高。第二十张,PPT共三十页,创作于2022年6月X 线检查心脏的外形和各房室的大小有助于原发心脏

10、病判断心胸比例 心脏大小肺淤血程度 左心衰的严重程度。慢性左心衰时可见肺叶胸膜增厚,或有少量胸腔积液;右心衰者继发于左心衰者,X 检查显示心脏向两侧扩大。单纯右心衰者,可见右房及右室扩大,肺野清晰第二十一张,PPT共三十页,创作于2022年6月第二十二张,PPT共三十页,创作于2022年6月心电图基础病变:心房、心室肥大,心律失常,心肌梗死。第二十三张,PPT共三十页,创作于2022年6月超声心动收缩功能:正常LVEF50%;心衰LVEF 1.2)诊断心包、心肌或瓣膜疾病。定量或定性房室内径、心脏几何形状、室壁厚度、室壁运动,以及心包、瓣膜和血管结构估测肺动脉压为评价治疗效果提供客观指标 第二

11、十四张,PPT共三十页,创作于2022年6月运动耐量和运动峰耗量测定 运动耐量试验能在一定程度内反映心脏储备功能。正常值:运动做功量610METs运动时LVET 增高5%,运动时最大氧耗量20ml/(min/kg),AT14ml/(min/kg)第二十五张,PPT共三十页,创作于2022年6月放射性核素与磁共振显像(MRI)检查 核素心血管造影可测定左、右心室收缩末期、舒张末期容积和射血分数。通过记录放射活性-时间曲线,可计算出左室的最大充盈速度和充盈分数以评估左室舒张功MRI 能更精确地计算收缩末期容积、舒张末期容积、心搏量和射血分数。MRI 对右室心肌的分辨率也较高,故能提供右室的上述参数。第二十六张,PPT共三十页,创作于2022年6月创伤性血流动力学检查 应用漂浮导管可测定肺毛细血管楔嵌压(PCWP)和心排血量(CO)、心脏指数(C)。PCWP 可反映左室舒张末期压。PCWP 正常值为0.81.6kPa(612mmHg) PCWP 升高程度与肺淤血呈正相关:当PCWP2.4kPa(18mmHg)时即出现肺淤血; 3.3kPa(25mmHg)时,有重度肺淤血; 4kPa(30mmHg)时,即出现肺水肿。C正常值为2.64.0L/(min/m2)当C2.2L/(min/m2)时 即出现低排血量症状群。第二十七张,PPT共三十页,创作于2022年6月

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论