重症医学课件：6-7-呼吸与血流动力监测

1、危重病医学授课内容第一章 绪论第二章 创伤后机体反应第六章 呼吸功能监测第七章 血流动力学监测促进 ICU的发展（CRRT）1997年10月-中国危重病学会正式在北京成立。2005年3月-中华医学会重症分会在北京成立。1982年-陈德昌教授在北京协和医院建立了我国第一个ICU病房。2008年8月-国家正式命名为重症医学科。我国发展历史第一章 绪论危重病医学（Critical Care Medicine）：研究任何损伤或疾病导致机体向死亡发展过程的共同规律和通路，并根据这些特点和规律性对重症患者进行治疗的学科。危重病医学工作内容去除病因，阻断各脏器系统相互间恶性影响，维持脏器功能，并使障碍或衰竭

2、的脏器或系统功能得以恢复。危重病医学的任务与发展整合多学科的理念与理论，提供最佳治疗循证医学：证据指南临床加强治疗病房：重症医学学科的临床基地，它对因各种原因导致一个或多个器官与系统功能障碍危及生命或具有潜在高危因素的患者，及时提供系统的、高质量的医学监护和救治技术，是医院集中监护和救治重症患者的专业科室。重症患者的生命支持技术水平，直接反映医院的综合救治能力，体现医院整体医疗实力，是现代化医院的重要标志。 第二章 创伤后机体反应 (general body response to trauma) 本章要求掌握的主要内容创伤后的病理生理学改变：1、神经内分泌反应2、免疫系统反应与炎症3、急性期

3、反应4、各系统的改变5、代谢的改变指机体受到创伤性刺激时，出现以神经内分泌系统反应为主，多个系统参与的一系列全身性非特异性适应反应。 创伤后机体反应 病理生理学改变 第一节 许多因素都可以诱发病人产生应激反应，如饥饿、恐惧、焦虑、紧张、创伤、休克、疼痛、缺氧、大失血、手术等。 高等生物对应激的反应是通过神经-内分泌系统的协调作用对应激作出的整体反应。不同的应激原均通过不同的途径传入中枢后，通过交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统，使机体代谢和脏器的生理功能发生改变。 创伤后应激 下丘脑 垂体肾上腺皮质GC分泌增加脑桥蓝斑交感肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌增加肾素血管紧 张素醛固酮

4、系统兴奋血管紧张素增加免疫系统激活SIRS 血压升高、心率加快、血糖升高MODS(一)蓝斑-交感肾上腺髓质系统 一、神经内分泌系统反应脑桥蓝斑 大脑边缘系统 中枢效应： 情绪反应大脑皮层 躯体应激 脊髓侧角和肾上腺髓质外周效应：血浆中儿茶酚胺浓度迅速升高（肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺）血液中去甲肾上腺素、肾上腺素及多巴胺浓度大幅度上升 产生血压升高、心率加快、呼吸加快、代谢增强等一系列生理效应 （二）下丘脑垂体肾上腺皮质系统（hypothalamic pituitary adrenal axis，HPA） 下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子释放增加 合成、释放ACTH增加 垂体 ACTH作用于靶

5、器官-肾上腺皮质外周效应：糖皮质激素（GC）大量分泌并释放入血 边缘系统 中枢效应： 情绪反应（1）促进蛋白质、脂肪分解，增强糖异生，并降低肌肉组织对胰岛素的敏感性而减少组织对糖的利用，提高血糖水平，以保证机体重要器官能量供应；（2）增强循环系统对儿茶酚胺的反应性，稳定心血管系统的功能；（3）降低毛细血管通透性（4）稳定溶酶体膜，对细胞发挥保护作用，防止组织损伤；（5）抑制多种炎症介质的合成，并诱导多种抗炎介质的产生，减轻其对机体的损伤等。当机体处于恶劣条件时， GC在提高机体生存能力方面具有重要作用，是应激反应中最为重要的环节之一： （三）其他激素-内啡肽1、抑制ACTH与GC的分泌，避免应

6、激时HPA的过度兴奋。2、抑制交感肾上腺髓质系统的过度兴奋，使血压降低，心率减慢及心输出量减少。 在CRH刺激下 ADH下丘脑视上核在高渗透压、低血容量刺激下 水的重吸收 增加交感肾上腺髓质系统兴奋 血糖升高 儿茶酚胺作用于胰岛a细胞上的受体，使胰高血糖素分泌， 作用于胰岛 细胞上的a受体，使 胰岛素分泌加速了蛋白质合成和脂肪的分解代谢，有利于受伤组织的愈合和能量的供应。 交感N兴奋和ACTH分泌生长激素（GH） 释放增加垂体TSH释放增加 在CRH分泌増加时TSH作用于靶器官甲状腺，使甲状腺激素分泌增加，机体分解代谢超过合成代谢。 交感一肾上腺髓质系统兴奋 外周血管收缩，血压升高 刺激肾上腺

7、皮质球状带细胞，醛固酮分泌增加，产生保Na+、排K，扩张血容量效应。肾血管收缩、肾素分泌增加血管紧张素原被激活血管紧张素I、增加 （四）、肾素-血管紧张素-醛固酮系统 1、 当机体组织细胞受到损伤为了保护机体，减轻损伤局部特异性炎症反应局部组织修复。 2、产生非特异性免疫反应。 二、免疫系统反应与炎症非特异性免疫反应适度：增强机体的抵抗力和促进组织修复 过度或失控 机体产生大量炎症介质，引起强烈的全身性炎症反应：SIRS 抑制免疫功能，降低机体的抵抗力，诱发自身免疫性疾病 1、机体受到急性创伤后，中性粒细胞、单核吞噬细胞数目增多，吞噬细菌和清除坏死组织的能力大大增强。补体系统激活，血管活性物质

8、释放入血，引起血管扩张，毛细血管通透性增加。 2、创伤后组织缺血和缺血再灌注释放的自由基，可激活细胞膜上的磷脂酶A2，生成大量的炎症介质，破坏毛细血管内皮细胞，引起微血栓形成、血管通透性增加和水肿。 3、创伤后单核-吞噬细胞被激活，产生大量的细胞因子。这些因子既有抗炎作用，又有致炎作用。（一）非特异性免疫反应 适量的细胞因子具有较强的抗炎作用，有利于组织修复，过度 的细胞因子可引起SIRS。 发生机制当机体受到严重创伤、感染时产生、激活单核细胞，产生TNFa、 IL-1 、IL-6 、IL-8、血小板激活因子（PAF）等促炎因子；促炎因子大量释放入血，损伤血管内皮细胞，造成血管通透性升高、血栓

9、形成，呈“级联”样激活全身性炎症反应，造成组织严重创伤。促进白细胞与与血管内皮细胞的激活并相互作用。中性白细胞激活粘附于血管壁时，释放氧自由基、溶酶体酶、血栓素等体液性物质，进一步损害血管壁并释放大量促炎因子，形成恶性循环。 SIRS进一步发展，导致MODF适度的促炎因子增多，使机体产生抗炎因子IL-4、 IL- 10、 IL- 11、TNFa受体等增多，有助于控制炎症。当机体抗炎介质过量，抗炎反应占优势时，则产生免疫功能抑制，患者对细菌的易感性增加。（二）代偿性抗炎症反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome，CARS）创伤急

10、性期蛋白APP（CRP、血清淀粉样蛋白、a-抗胰蛋白酶、纤维蛋白原、铜蓝蛋白、补体C3）作用：1、抑制蛋白酶作用，防止或减轻组织损伤； 2、抵抗致病微生物侵袭； 3、清除应激反应中的某些有害物质 4、促进损伤细胞的修复三、急性期反应 四、循环系统改变应激时循环系统的基本生理变化为心率增快、心肌收缩力增强、心输出量增多，外周血管、中心静脉和内脏血管收缩，血压升高、血液重新分布维持重要器官的血液供应。（1）心肌做功加重，耗氧增加，致心肌供氧耗氧失常，导致心肌损害和心律失常，甚至心室纤颤。 （2）在已有冠状动脉病变的基础上，可引起冠状动脉痉挛， 导致心肌缺血，严重时发生心肌梗塞。 （3）高血压患者易

11、发生脑血管意外，急性左心衰和急性肾功能衰竭。应激反应过于持久或强烈时，血浆持续高浓度的儿茶酚胺可使 五、凝血系统改变外周血中白细胞、血小板数增多，粘附力增强，纤维蛋白原浓度升高，凝血因子、血浆纤溶酶原、抗凝血酶等的浓度也升高急性应激时非特异性抗感染能力和凝血能力增强，全血和血浆粘度升高，红细胞沉降率增快有利方面：抗感染能力增强、防止损伤性出血不利方面：促进血栓形成 DIC发生 六、呼吸系统改变 全身性炎症反应综合征急性肺损伤 适度应激支气管扩张，潮气量增加，以保证机体高需氧量。过度应激血中高浓度的儿茶酚胺作用于肺动脉，致肺动脉高压，肺毛细血管通透性增高，血液凝固性增高，形成肺微血栓，导致ARD

12、S。 七、消化系统改变交感-肾上腺髓质系统兴奋胃肠血管收缩，胃肠粘膜缺血 胃肠道粘膜屏障功能降 低，细菌入血，引发多 脏器功能衰竭应激性溃疡 尿量是泌尿系统的主要监测指标。 血容量的变化、血浆渗透浓度的变化以及低温等因素均可使病人尿量发生变化。因此，创伤病人的尿量不是反应血容量的唯一指标。 持续的应激反应可使肾血管收缩，造成肾小球与肾小管缺血性坏死，导致急性肾功能衰竭。八、泌尿系统改变九、中枢神经系统改变应激反应的调控中心下丘脑大脑皮层、边缘系统脑桥蓝斑去甲肾上腺素（NE）神经元激活CRH分泌脊髓侧角交感神经和肾上腺髓质系统儿茶酚胺分泌、释放增加，表现为循环系统的改变。进入腺垂体，激活HPA轴

13、，使GC分泌增多。十、代谢的改变应激时代谢改变的特点是：高分解代谢、合成减少、代谢率明显升高。应激时产生的高儿茶酚胺血症、高浓度GC、胰高血糖素及胰岛素分泌减少所引起。1、高分解代谢 （1）糖代谢：糖原分解、糖异生增强，外周组织对葡萄糖的利用率下降，血糖升高。 （2）脂代谢：脂肪分解增强，血浆游离脂肪酸成为体内主要能源。 （3）蛋白质代谢：蛋白质分解增加，尿氮排出量增多，机体呈负氮平衡消瘦。2、物质代谢 水、钠储留3、体液高代谢是危重病早期因应激所引起的能量代谢变化。通过高代谢，可保证机体在应激时需要的高能量。长期的高分解代谢会继发肌肉组织的严重消耗，器官功能降低，导致呼吸功能衰竭，机体康复延

14、迟和免疫功能降低。糖尿病人可因糖代谢异常发生高渗性昏迷或多尿，需高度重视。 创伤后机体反应是机体对创伤所作出的适应性反应，有利于机体在变动的环境中维持自稳态，增强适应能力。一般情况下，创伤后机体反应的程度和创伤因素的强度与持续的时间呈正比。 如果刺激因素过于严重，机体往往不能作出适应性反应，可出现应激低下或应激过度，称为“应激紊乱”，导致严重的并发症。因此，适当调控机体反应，对减少严重创伤或大手术后的并发症，提高其生存率，具有重要意义。第二节 创伤后机体反应的调控 当HPA兴奋，可引起肾上腺皮质分泌大量GC。GC一方面可提高机体自我保护能力，防止过度的炎症反应引发的继发性伤害，另一方面则通过下

15、调中枢糖皮质激素受体而抑制HPA的兴奋，防止其过度兴奋削弱机体的抗炎反应。 严重创伤时，创伤组织产生大量细胞因子TNF-a、IL-1、IL-6产生：（1）兴奋HPA，使GC分泌增加；（2）直接引起糖皮质激素受体表达下调，从而抑制HPA的兴奋。同时，单核细胞在细胞因子刺激下被激活，继而释放大量炎症介质，使炎症呈级联样放大。失控的炎症反应则引发SIRS，进而发生MODS。（一）HPA的调控作用一、机体对创伤后反应的调控 全身性炎症反应综合征(SIRS）“级联”样激活 当局部组织严重创伤、感染时，单核细胞被激活，产生TNFa、 IL-1 、IL-6 、IL-8、血小板激活因子（PAF）等促炎因子。大

16、量的促炎因子进入血液循环，作用于毛细血管内皮细胞，造成毛细血管内皮细胞损伤，通透性升高和微血栓形成。 促炎因子促进白细胞与毛细血管内皮细胞粘附，粘附同时被激活并相互作用。 中性白细胞粘附于毛细血管壁时，释放氧自由基、溶酶体酶、血栓素等体液性物质，进一步损害血管壁并释放促炎因子，形成“级联”样激活全身性炎症反应，造成远隔组织器官的严重损伤，发生SIRS。 创伤后（二）交感神经系统的调控作用交感-肾上腺髓质系统兴奋血中儿茶酚胺浓度显著升高心率增快、心肌收缩力增强、血压升高、血液重新分布合并微循环障碍时，机体对儿茶酚胺的敏感性降低，从而加重微循环衰竭。急性期蛋白（acute phase protei

17、n，APP）由肝脏的单核细胞在受到细胞因子作用后，刺激肝细胞产生及释放的物质。其生理效应主要有： 抑制蛋白酶的活化，减轻组织损伤。尤其是在组织损伤等应激状态下； 清除异物和坏死组织，临床上常以测定APP含量来评估感染是否得到控制； 促进亚铁离子氧化，抑制氧自由基产生等。（三）急性期蛋白和热休克蛋白的调控作用热休克蛋白（heat shock protein，HSP）是广泛存在于生物细胞中的一组高度保守的蛋白质分子家族，是机体在应激时所表现的以基因变化为特征的防御适应反应，因此，又称为应激蛋白。HSP的生物学功能是帮助蛋白质的折叠、移位、复性和降解，因此又称为“形象伴娘”。HSP具有抗炎、抗氧化、

18、抗细胞凋亡等作用，从而能够保护细胞并促损伤细胞的自身修复。 过于强烈或低下的应激均可引起严重的继发性损害，甚至危及生命。因此，创伤时应及时采取相应措施以调控机体的应激反应，提高机体的生存能力。二、机体对创伤后反应的人工调控 （一）预防和消除应激原 （二）调控免疫与炎症反应 （三）预防和治疗应激性损伤 （四）其他措施 一、降低机体反应的措施（1）感染病人：及时有效予以抗感染治疗；（2）创伤病人：及时有效治疗骨折、给予镇痛、纠正低血压等；（3）休克病人：对因进行抗休克治疗等；（4）对手术病人： （一）预防和消除应激原 （1）术前：适当应用安定类药物稳定病人情绪，控制术前不良心理应激。麻醉前一天详细

19、向病人介绍麻醉实施及保证安全预案，做好病人思想工作，消除病人对麻醉的心理压力。 （2）术中：以良好的麻醉效果消除手术所产生的不良刺激。如维持一定深度的全麻；部位麻醉时复合应用镇痛药物消除内脏的牵拉痛；密切观察、处理病情变化。如心律失常、大失血、低血压、高血压、低氧血症等，保证病人生命安全。 （3）术后：采用PCA技术消除病人术后伤口疼痛，消除术后切口疼痛带给病人的有害刺激。（二）调控免疫与炎症反应 1、免疫疗法：营养、免疫增强剂2、抗炎疗法：拮抗应激激素的功能、 减轻能量消耗和内脏缺血（三）预防和治疗应激性损伤 应激性损伤目前尚无明确的概念和界限，习惯上仅将以应激因素起主要致病作用的疾病称为应

20、激性损伤或应激性疾病。对应激在疾病发展过程中起到恶化作用和诱因的，称为应激相关性疾病。 1、应激性心律失常和心肌损害 2、应激性胃黏膜病变其他措施1、防治肺损伤2、保护肾功能3、维持水电解质与酸碱平衡4、控制体温，减少氧与营养消耗。二、增强机体反应的方法 对部分内分泌肿瘤、全身衰竭等病人，由于其体内某些内分泌功能减退，代偿功能降低，因此，对麻醉手术的耐受性差。 增强机体反应的方法： 术前给予相应激素替代治疗，并控制病情，改善全身情况，可提高对手术、麻醉的耐受力，降低麻醉手术危险性。 尽量避免大剂量应用抑制中枢神经系统的药物。 加强营养支持，提高机体免疫功能，增强自身抵抗力。第六章 呼吸功能监测

21、重点掌握肺功能监测和呼吸运动监测中的基本概念及其临床意义呼吸功能监测的目的1，对病人的呼吸功能状态作出评价。2，对呼吸功能障碍的类型和严重程度作出诊断。3，掌握高危病人呼吸功能的动态变化，便于病情估计和调整治疗方案。4，对呼吸治疗的有效性作出合理的评价。第一节 肺功能监测 通气功能监测 1、静态肺容量 2、动态肺容量 3、小气道功能 4、死腔率 5、动脉血二氧化碳分压 6、呼气末二氧化碳分压换气功能监测 1、一氧化碳弥散量 2、肺泡动脉氧分压差 3、肺内分流量和分流率 4、动脉氧分压和氧合指数 5、脉搏血氧饱和度 57静态肺容量潮气量（tidal volume，VT）补吸气量（inspirat

22、ory reserve volume，IRV）补呼气量（expiratory reserve volume，ERV）残气量（residual volume，RV ）深吸气量（inspiratory capacity，IC）功能残气量（functional residual capacity，FRC）肺活量（vital capacity，VC）肺总量（total lung capacity，TLC）581、潮气量（VT）概念和正常范围：平静呼吸时，一次吸入或呼出的气量。8-12ml/kg生理作用：反映人体静息状态下的通气功能。临床意义：吸气与呼气VT的差值可反映呼吸管道的漏气情况2、补吸气量（I

23、RV）概念和正常范围：平静吸气后，用力做最大深吸气所能吸入的气量。 男性：2100ml，女性：1400ml生理作用：反映肺胸的弹性和吸气肌的力量。3、补呼气量（ERV）概念和正常范围：平静呼气后，用力做最大呼气所能呼出的气量。 男性：900ml，女性：560ml生理作用：反映肺胸的弹性和呼气肌的力量。4、残气量（RV）概念和正常范围：最大呼气后，肺内残留的全部气量。生理作用：缓冲肺泡内气体分压，防止呼吸过程中小气道闭塞。临床意义：增高 减少RV/TLC评价肺气肿的严重程度： 20-35%正常； 36-45%轻度肺气肿； 46-55%中度肺气肿； 56% 重度肺气肿。5、深吸气量（IC）概念和正

24、常范围：平静呼吸后，最大吸气所能吸入的气量。即VT+IRV生理作用：与吸气肌的力量大小、肺弹性和气道通畅情况有关，是最大通气量的主要动力来源。6、功能残气量（FRC）概念：平静呼气后肺内所残留的气体。即：ERV+RV正常成年男性2300毫升，女性1600毫升。生理作用和临床意义： FRC在呼吸气体交换过程中，缓冲肺泡气体分压的变化，减少通气间歇时对肺泡内气体交换的影响，FRC减少说明肺泡缩小和塌陷。7、肺活量（VC）概念：最大吸气之后缓慢呼出的最大气量（呼气肺活量），或最大缓慢呼气后用力吸入的最大气量（吸气肺活量）男性3.5L，女性2.4L。临床意义：反映肺每次通气的最大能力。实测VC/预测V

25、C（%）判断限制性通气功能障碍的程度。局限性：不能反映肺组织弹性降低或呼吸道狭窄所致的通气功能不全。8、肺总量（TLC）概念：最大吸气后存留于肺部的全部气量。男性5.0L，女性3.5L。临床意义：增加：呼吸肌锻炼后、肺气肿、支气管哮喘等慢性阻塞性肺疾病患者。减少：呼吸肌肌力衰弱、胸廓畸形、肺切除后、肺纤维化、肺水肿、气胸、胸腔积液等限制性疾患。不同肺疾患时的肺容量变化肺容量限制性疾患阻塞性疾患神经肌肉性疾患VCFRCRVTLCRV/TLC减低减低减低减低减低正常或减低增高增高正常或减低增高减低正常增高或正常减低或正常不等（二）动态肺容量动态肺容量为单位时间内进出肺的气体量，主要反映气道的状态。

26、分钟通气量(minute ventilztion,MV)分钟肺泡通气量(alveolar ventilation,VA)用力肺活量(forced vital capacity,FVC)最大呼气中段流量(maximal midexpiratory flow ,MMEF)最大呼气流量-容积曲线(MEFV曲线或F-V曲线)最大通气量(maximal voluntary ventilation,MVV)流量-容积环(F-V环)1、分钟通气量分钟通气量V=VT x RR（呼吸频率）：静息状态下每分钟吸入或呼出的气量。分钟通气量正常值6-8L/min，10-12L/min提示过度通气，3-4 L/min则

27、通气不足。VE过小：缺氧和二氧化碳蓄积VE过大：二氧化碳排除过多、呼吸性碱中毒行机械通气治疗时，VE需高于一般情况20。2、分钟肺泡通气量分钟肺泡通气量VA=（VT-VD）x RR：静息状态下每分钟吸入气量中能达到肺泡进行气体交换的有效通气量。VD：生理死腔量分钟肺泡通气量正常值4.2 L/min，反映肺真正的气体交换。3、用力肺活量（FVC）概念：深吸气后用最快速度、最大用力呼气所能呼出的全部气量。亦称用力呼气量（FEV）：FEV 1.0 ，FEV 2.0， FEV 3.0正常值： FEV 1.0 2.83L，FEV 2.0 3.30L， FEV 3.0 3.41L FEV 1.0 %为83

28、%，FEV 2.0为96%， FEV 3.0为99%临床意义： 判断较大气道的阻塞性病变，其中FEV 1.0 和 FEV 1.0 %VC意义更大。正常者FVC在3秒内呼完在第l、2秒呼完：限制性通气障碍呼气延长：阻塞性通气障碍 FEV170说明气流阻塞，见于阻塞性肺病。 FEVl大于正常值提示限制性通气功能障碍。 在阻塞性肺部疾病患者FEV1降低比FVC更明显，因而FEVl也降低；而在限制性肺疾病患者FEVl和FVC均降低，但FEV1%仍可正常甚至超过80。4、最大呼气中段流量（MMEF或FEF25%-75%）概念：FVC曲线上计算获得用力呼出肺活量25%-75%平均流量。正常值： 男性3.3

29、6 L/s，女性2.28 L/s临床意义： 是反映小气道通畅程度的指标5、最大呼气流速-容积曲线（MEFV曲线或F-V曲线）概念：受试者在最大用力呼气过程中，将其呼出的气体容积及相应的呼气流量描记成的一条曲线图形。正常值 实测值/预测值300 mmHg200mmHg是诊断ARDS的诊断标准。（五）脉搏血氧饱和度（pulse oxygen saturation，SpO2）概念：是用脉搏血氧饱和度仪经皮测得的动脉血氧饱和度值。意义：评价氧合功能，是临床麻醉和ICU常规监测项目之一。第二节 呼吸运动监测一般性监测呼吸肌功能监测呼吸力学监测呼吸中枢兴奋性监测一、一般性观察呼吸频 率（RR）：1018次

30、分 反映通气功能及呼吸中枢的兴奋性呼吸的幅度： 可大致反映通气量（潮气量）大小 呼吸的节律： 发现异常呼吸类型，提示病变部位 呼吸周期比率：吸呼比为1 : 11.5 反映肺的通气换气功能 胸腹式呼吸活动的观察 一般男性及儿童以腹式呼吸为主。女性以胸式呼吸为主。胸式呼吸不对称：一侧气胸、血胸、肺不张等胸式呼吸增强：因腹部病变限制隔肌活动胸式呼吸减弱或消失：两侧胸部皆有疾患、高位截瘫、肌松药作用残余胸腹式呼吸不同步： 肋间肌麻痹 吸气三凹征：上呼吸道梗阻 呼气性呼吸困难：下呼吸道梗阻二、呼吸肌功能监测最大吸气压（MIP）和最大呼气压（MEP）最大跨膈压（Pdimax）最大吸气压 （MIP）、最大呼

31、气压 （MEP）从RV和TLC位作最大吸气和呼气所测得的压力意义：对吸气肌或呼气肌功能作出评价 压力降低见于神经肌肉病 MIP70%,手术无禁忌；50-69%应严格考虑；30-49%应尽量保守或避免；30%者禁忌手术。（四）研究麻醉手术对病人呼吸功能的影响 通过对呼吸功能监测可对呼吸功能不全作出早期诊断和治疗，并指导麻醉手术方案的改进，有利于提高围术期病人的安全性。二、呼吸治疗中的应用（一）指导机械通气的实施1、指导呼吸机的使用与撤离2、指导通气模式的选择3、评价机械通气对肺功能的影响（二）评价呼吸治疗的效果 第七章 血流动力学监测重点掌握血流动力学监测指标的临床意义血流动力学监测的分类一般可

32、分为两大类：1、无创伤性血流动力学监测2、有创伤性血流动力学监测无创伤性血流动力学监测(noninvasive hemodynamie monitoring）1、无创伤性血流动力学监测：是指应用对机体没有机械损害的方法而获得的各种心血管功能参数。2、特点：使用安全方便，患者易于接受。有创伤性血流动力学监测（invasive hemodynamie monitoring）1、有创伤性血流动力学监测（invasive hemodynamie monitoring）：是指经体表插入各种导管或探头到心腔或血管腔内，而直接测定心血管功能参数的监测方法。2、优点：3、缺点：对机体有一定的伤害性，操作不当会

33、引起并发症。第一节 动脉压监测动脉压（arterial blood pressure，BP）即血压是最基本的心血管监测项目。血压可以反映心排出量和外周血管总阻力，同时与血容量、血管壁弹性、血液粘滞度等因素有关，是衡量循环功能的重要指标之一。血压的监测方法可分为：无创伤性测量方法和有创伤性测量方法。一、无创伤性测量法无创伤性测量法可根据袖套充气方式的不同，分为两大类：1.手动测压法；2.自动测压法。（一）手动测压法1摆动显示法（oscillatory method）2 听诊法（auscultatory method）3触诊法（palpate method）（二）自动测压法 1、自动测压法，是当今

34、临床麻醉和ICU中使用最广的血压监测方法，它克服了手动测压法的一些缺点，是现代心血管监测史上的重大突破之一。2、自动测压法分为： 1.自动间断测压法 2.自动连续测压法自动间断测压法1、自动无创伤性测压法（automated noninvasive bloodpressure, ANIBP或NIBP）。2、特点：是对伪差的检出相当可靠，如上肢抖动时能够使袖套充气暂停，接着测压又能够自动重复进行。在测压仪内还安装了压力的上下限报警装置。NIBP的优点是：无创伤性，重复性好；操作简单，易于掌握；适用范围广泛，包括各年龄的病人和拟行各种大小手术的患者；自动化的血压监测，能够按需要定时测压，省时省力；

35、能够自动检出袖套的大小，确定充气量；血压超过设定的上限或低于下限时能够自动报警。自动连续测压法1.操作简便无创伤性，瞬时反映血压的变化。2.目前主要有三种方法。 （1） Penaz技术 （2）动脉张力测量法 （3）动脉波推迟检出法和多普勒法无创测压法导致误差的因素有袖套听诊间歇肥胖校对二、有创伤性测量法1.有创伤性测量法是一种经动脉穿刺置管后直接测量血压的方法，能够反映每一个心动周期的血压变化情况。2.优点是：对于血管痉挛、休克、体外循环转流的病人其测量结果更为可靠。3.缺点是：操作不当会引起血肿、血栓形成等并发症。（一）适应证各类危重病人和复杂的大手术及有大出血的手术；体外循环心内直视手术；需行低温和控制性降压的手术；严重低血压、休克等需反复测量血压的手术；需反复采取动脉血样作血气等测量的病人；需要用血管扩张药或收缩药治疗的病人；呼吸心跳停止后复苏的病人