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文档简介
1、AMI诊断与治疗概述AMI分类的演变80年代以前 透壁/非透壁(心内膜下)80-90年代 Q-波/非Q波90年代以后 ST段抬高/非ST段抬高意义:体现ACS现代治疗的成就 具有强烈的时代感AMI的发病机制AMI是在斑块破裂的基础上血栓形成的结果。AMI的关键问题并不在于冠脉管腔的狭窄,而在于血栓的形成。没有血栓形成就没有AMI。斑块破裂发生在不稳定斑块或易损斑块基础上。不稳定斑块易损斑块破裂血栓形成AMIAMI的诊断标准必须至少具备下列三条标准中的两条:缺血性胸痛的临床病史;心电图的动态演变;心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变。症状不典型的心肌梗死心力衰竭型心律失常型休克和低血压疼痛部位
2、不典型无痛性心肌梗死缺血性胸痛的临床表现性质:压榨样、闷胀感.非抓痛、刺痛、触电样部位:整个拳或掌指示,非一手指时限:1-15分,多数30分钟内.非1分钟内或整天诱因:劳累、情绪、餐后、寒冷放射痛:左肩背部硝甘效应:多数1-2分钟缓解缺血性胸痛的鉴别主动脉夹层:撕裂样疼痛,休克表现,血压高急性心包炎: 发热、WBC高、ST-T普遍性的弓背向下抬高.急性肺动脉栓塞:发热、咯血、低氧, SIQIIITIII.急腹症:消化性溃疡穿孔、急性胆道疾病、急性胰腺 炎、食管病变.颈、胸疾患:退行性胸、颈椎病变,颈肋综合征和前斜角肌综合征AMI的现代治疗60年代以前 消极治疗60-80年代 被动治疗 干预并发
3、症80- 主动治疗 预防梗死 限制梗死面积 开通罪犯血管急诊科对疑诊AMI者诊断程序对疑诊AMI的患者应争取在10分钟内完成临床检查;在10分钟内描记18导联心电图(常规12导联加V7-V9、V3R-V5R)并进行分析;对有适应证的患者在就诊后30分钟内开始溶栓治疗或90分钟内开始急诊PTCA。迅速评价初始18导联心电图对ST段抬高或新发生LBBB者:迅速评价溶栓禁忌证,开始抗缺血治疗,尽快开始再灌注治疗(30min内溶栓或90min内开始PTCA。注意:不能为等待心肌标志物检测结果而延误早期再灌注治疗。对非ST段抬高,心电图高度怀疑缺血(ST段下移、T波倒置)或有LBBB,临床病史高度提示心
4、肌缺血患者,应入院抗缺血治疗,并作心肌标志物及常规血液检查。急性前壁心肌梗死急性下壁心肌梗死缺血性胸痛和疑诊的AMI患者的筛查疑为缺血性胸痛患者18导心电图鉴别诊断阿司匹林嚼服血清心肌标记物检测10min内完成ST段抬高或新发左束支传导阻滞ECG高度怀疑缺血正常或非特征性ECG入院开始再灌注治疗入院开始抗缺血治疗目标:30min内开始溶栓治疗或90min内开始急诊PTCA入院时做常规血液检查急诊科留观复查心肌标记物超声心动图有无缺血/梗死证据入院出院有无观察12-24h血清心肌标记物的测定血清心肌标记物及其检测时间项目肌红蛋白肌钙蛋白CKCK-MBASTcTnIcTnT出现时间(h)12242
5、4634612敏感时间(h)48812812812峰值时间(h)48102410242410242448持续时间(d)0.51510514342435AMI 的治疗AMI的治疗决策ST段抬高的AMI 开通已经闭塞的冠状动脉 避免形成Q 波 溶栓或者直接PTCAST段不抬高的AMI避免冠状动脉闭塞避免形成ST段抬高的心肌梗死不能溶栓抗栓+抗缺血+PCI一、院前急救二、ST段抬高或伴左束支传导阻滞的AMI患者住院治疗三、非ST段抬高的AMI的危险性分层及处理一般治疗监测:心电、血压、氧饱和度卧床休息 建立静脉通道吸氧饮食和通便纠正水、电解质及酸碱平衡失调 药 物 治 疗镇痛:吗啡3mg静注,每5m
6、in重复1次,总量不超过15mg。硝酸甘油:静滴2448h后改口服。下壁伴右室梗死时慎用。抗血小板:阿司匹林150300mg、波立维300mg 阿托品:下壁AMI伴窦缓、心室停搏、AVB,0.51.0mg静注,每35min重复使用,总量应1mm。高危组:并发心原性休克、急性肺水肿或持续性低血压。非ST段抬高的心肌梗死非ST段抬高的AMI的治疗抗缺血治疗抗血小板和抗凝治疗冠状动脉重建治疗 经皮冠状动脉重建治疗(PCI) 冠状动脉旁路移植术(CABG)小 结AMI的诊断和鉴别:处理程序:根据心电图ST-T改变决定.急诊用药:1)镇痛:吗啡3mg, 2)扩冠:硝酸甘油10mg、欣康40mg,. 3)抗血小板:阿斯匹林0.3, 波立维0.3,嚼服 4)抗凝:法安明0.2ml, 皮下注射, Q12h非ST段抬高的AMI的介入治疗 对非ST段抬高的AMI紧急介入治疗是否优于保守治疗,尚无充分证据。较为稳妥的策略应是首先对非ST段抬
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