心脏听诊(诊断学含实习听诊录音)教学课件精选

1、1听 诊Auscultation教学目标掌握： 1听诊区、听诊内容及其临床意义， 2心包摩擦音的临床意义。重点 1心脏杂音产生的机制及临床意义难点：1心脏杂音听诊要点及其临床意义。2各种额外心音的区别。3重点与难点4Confusion?5Difficult?心脏听诊检查的基本条件安静的环境，集中注意力适当的光线，来自患者的左侧患者卧位或坐位，检查者在其右侧 适宜的听诊器（Stethoscope） 1.听诊器头件 2.听诊器耳塞 3.耳管 4.震动膜 5.金属杆 6.听管 7.胸件 听诊器使用 1.正确的佩戴听诊器方法：向前倾斜戴入2.选择合适的耳件： 大小合适软密封耳3.清除杂物： 纺织纤维或

2、灰尘4.检查密闭性： 胸件、耳件、听管的松弛或碎裂都能降低密闭性5.双用听诊器： 需要转换胸件的钟式面和膜式面，防止造成干扰。心脏听诊瓣膜听诊区听诊顺序听诊内容1、心率 2、心律3、心音 4、杂音5、额外心音6、心包摩擦音杂音1、形成机制2、分析要点3、临床意义10 心脏各瓣膜产生的声音，沿血流 传导到胸壁听诊最清楚部位，称 为该瓣膜的听诊区。二尖瓣区：心尖部，心尖搏动最强点。主动脉瓣区：第一听诊区为胸骨右缘第2肋间；第二听诊区为胸骨左缘第3肋间处。肺动脉瓣区：胸骨左缘第2肋间三尖瓣区：胸骨左缘4、5肋间。1、听诊区域2、听诊顺序二尖瓣区主A瓣区主A瓣第二区肺A瓣区三尖瓣区。或沿逆钟向方向：二

3、尖瓣区肺A瓣区主A瓣区主A瓣第二区三尖瓣区。11123、听诊内容 心率心律心音杂音心包摩擦音131）心率 14窦性心动过速15 2）心律 窦性心律不齐(sinus arrhythmia）：见于健康青年或儿童，表现为吸气时心率增快，呼气时减慢，无临床意义。16异位起搏点发放过早冲动引起的心脏搏动。特点：在原来心律基础上突然提前出现的心脏收缩，继之有一较长的间歇（代偿间歇）。提前出现的S1明显增强，S2多减弱。早搏(premature beat)17分类：按异位起搏点的不同分为房性、房室交界性和室性，以室性最常见。早搏(premature beat)18二联律：每隔一个正常心脏搏动后出现一次早搏所

4、形成的节律。三联律：每隔两个正常心脏搏动后出现一次早搏。19 心房颤动(atrial fibrillation) 20 心房颤动(atrial fibrillation) 听诊特点：心室律绝对不规则；S1强弱不等；室率脉率。脉搏短绌：听诊心脏时，同时测定心率和脉率，可发现脉率少于心率，这种脉搏脱落现象称为短绌脉。213）心音 S1：心室收缩开始时，二尖瓣、三尖瓣骤然关闭所致。标志着心室收缩的开始。心尖部最强且最清晰，音调低且持续时间长。 S2：主要由于心室开始舒张时，肺动脉瓣、主动脉瓣关闭振动所致。标志着心室舒张的开始。心底部最强且最清晰，音调高且持续时间短。3）心音 22S1和S2的区别23

5、What are these？ 吸气相呼吸音正常呼吸音正常心音胸膜摩擦音243）心音 25S3：紧随S2后的一短而弱的声音，是由于心室舒张早期快速充盈室壁振动所致。呼气时清楚，部分正常儿童和青少年可听到。S4：舒张晚期，S1前0.10s，心房肌收缩使房室瓣及其相关组织突然紧张、振动有关，低调、沉浊，与心肌顺应性降低有关。26心音强度改变： A.两个心音同时改变：同时增强：胸壁薄或心脏活动增强（劳动、情绪激动或贫血）； 同时减弱：肥胖、胸壁水肿、胸腔积液或积气、肺气肿、心肌炎、心肌病、心包积液等。心音改变27S1改变 取决于心室肌收缩力的强弱、心室的充盈程度及 瓣膜弹性及位置等。 S1增强：二狭

6、、高热、甲亢及心室肥大。 S1减弱：二闭、心肌炎、心肌病、心肌梗死等。 S1强弱不等：房颤、完全性房室传导阻滞。当 后者房、室同时收缩，可产生响亮的S1，称为 “大炮音”。28C. S2改变 取决于主、肺动脉内压力及半月瓣弹性、位置 S2增强A2：高血压、粥样硬化主动脉内压力主动脉瓣关闭有力所致。P2：二尖瓣狭窄、左心功能不全及左向 右分流先心病肺动脉内压力肺 动脉瓣关闭有力所致。29A2：主动脉瓣狭窄或关闭不全主动脉内压力所致。 P2：肺动脉瓣狭窄或关闭不全肺动脉内压力所致。30心音性质改变 钟摆律：当心肌有严重病变，S1失去其原有特征而与S2相似，同时心搏加速，且舒张期与收缩期时间几乎相等

7、时，极似钟摆声，称为钟摆律，也称“胎心律”。31心音分裂：三尖瓣关闭较二尖瓣延迟0.02-0.03s肺动脉瓣关闭较主动脉瓣延迟0.03sS1或S2的两个主要成分之间，如有较长的间距，听诊时可感觉到它们分裂成两个声音。32A. S1分裂： 由于二尖瓣和三尖瓣的关闭明显不同步，常见于心室电或机械活动延迟，如完全性右束支传导阻滞，肺动脉高压。33B. S2分裂： 主、肺动脉瓣关闭不同步。生理：儿童和青少年可听到，深吸气末。 病理：一侧心室排血时间延长，均可使S2分 裂。如二狭、房缺、室缺等右室排 血延长肺动脉瓣关闭延迟。34S2分裂 最常见。受呼吸影响。见于右室排血时间延长。S2固定性分裂： S2分

8、裂程度不受呼吸影响， S2 分裂的两个成分时距固定。见于房缺。S2逆分裂： 左束支阻滞、左室流出道狭窄时，主动脉瓣关闭晚于肺动脉瓣，呼气时明显。35 在原有两个心音之外，出现一个额外的附加心音。 收缩早期喷射音 收缩期额外心音 额外心音 收缩中晚期喀喇音 奔马律 舒张期额外心音二尖瓣开放拍击音 心包叩击音4)额外心音（三音律）36A.收缩期额外心音 收缩早期喷射音：0.05-0.07s 高频爆裂样、高调、短促、清脆 主动脉或肺动脉扩张时，心室射血动脉突然扩张振动或者在主动脉、肺动脉内压力增高情况下，主动脉瓣或肺动脉瓣有力地开放所致。37肺动脉收缩喷射音 唯一发自右室却在吸气时减弱的的音。 机制

9、：因吸气时右室回心血量增多,使肺动脉瓣位置接近肺动脉干,以致心室收缩时瓣叶开放幅度小.主动脉收缩喷射音 不受呼吸影响，主动脉瓣听诊区最响38收缩中、晚期喀喇音：0.08s及以上高调、短促、清脆 二尖瓣后叶在收缩期脱垂到左房，引起腱索、乳头肌或瓣膜突然拉紧产生的振动所致。见于二尖瓣脱垂、缺血性心肌病（乳头肌功能不全）等。 二尖瓣脱垂综合症：收缩中晚期喀喇音合并收缩中晚期杂音。39收缩中、晚期喀喇音：40B.舒张期额外心音 奔马律： 额外心音出现在S2之后，与S1、S2共同 组成，犹如马蹄声，是心肌受损的体征。 舒张早期奔马律：又称室性奔马律。实为病理性S3，为一短促而低调的声音。41机理：舒张早

10、期心房血液快速注入心室，心肌衰弱状态下，心室壁张力差，室壁振动所致。临床意义：反映左室收缩或舒张功能低下，心肌功能严重障碍。常见于高心病、冠心病、心肌炎、心肌病及心功能不全等。听诊部位： 左室：心尖区稍内侧，呼气时最响 右室：剑突下或胸骨左缘第5肋间，吸气时最响42收缩期前奔马律：听诊部位：心尖部稍内侧由S1、S2和病理性S4构成的三音律，也称房性奔马律。由于左室壁顺应性降低，左室舒张末压增高时心房收缩增强所致。见于高心病、心梗、主动脉瓣狭窄、心肌炎、心肌病等。重叠型奔马律：舒张早期与舒张晚期奔马律同时存在。43舒张期奔马律与第三心音的鉴别 奔马律 S3心脏情况 重症器质性心脏病 健康儿童和青

11、少年心率 多100次/分 正常间隔 三个心音间隔相等 S3紧跟S2音调 音调低、强度弱 S3音调较低44二尖瓣开放拍击音：也称开瓣音。 二尖瓣狭窄时，S2之后的一音调高而清脆的附加音，由于心室舒张早期血液自左房迅猛流入左室，房室瓣开放突然停止产生的振动所致。该音在左侧第3、4肋间隙心尖与胸骨左缘之间易听到。 意义：瓣膜尚有弹性，可做为二尖瓣分离术适应症参考条件之一。45心包叩击音：见于缩窄性心包炎。 机理：由于心包缩窄，限制心室舒张，在心室舒张早期快速充盈阶段受到阻碍而被迫突然停止使室壁产生振动所致。464748肿瘤扑落音（Tumor plop）： 心房粘液瘤患者,出现在心尖或胸骨左缘三、四肋

12、间，S2后0.080.12s，较晚于开瓣音，音调稍低，随体位改变而变化。该音为粘液瘤在舒张期随血流进入左心室，碰撞房、室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然紧张，产生振动所致。医源性额外心音： 人工瓣膜音 起搏音49505）心脏杂音（cardiac murmur) 在心音以外出现的频率不同、强度不同、持续时间较长的夹杂声音。与心音分开或连续，甚至完全遮盖心音。对瓣膜病和先心病的诊断意义较大。Blood must accelerate to negotiate small apertures52（1）杂音产生机理： 血流加速：层流湍流心壁或血管壁振动产生。 常见于健康人运动后、发热、贫血、甲亢等。 瓣口狭窄：血

13、流通过狭窄部位产生湍流所致。 见于瓣膜器质性或相对性狭窄。 瓣膜关闭不全：血液通过关闭不全的瓣膜返流产 生湍流所致。53相对性关闭不全：心室扩大使乳头肌向两侧推移，如扩心病；乳头肌缺血使乳头肌、腱索张力不足，心室排血时产生二尖瓣脱垂，如冠心病；大血管扩张使瓣膜肌环也扩张，如主动脉硬化、高血压。54异常通道：异常通道分流湍流所致。如VSD、PDA等。心腔内漂浮物：心内膜炎的赘生物或乳头肌断裂的腱索，干扰血流产生湍流所致。大血管瘤样扩张：血液在流经该血管瘤（主要是动脉瘤）时会形成涡流产生杂音。5556（2）心脏杂音听诊的要点 1） 部位与传导方向 2） 时 期 3） 性 质 4） 强 度 5）杂音

14、的形态 6）体位、呼吸、运动对杂音的影响 传导 杂音常沿着产生杂音的血流方向传导。根据杂音的最响部位及传导方向，可判断杂音的来源及其病理性质。SM二尖瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全 DM SM主动脉瓣狭窄二闭（SM）左腋下、左肩胛下区二狭（DM）局限主狭（SM）颈部、胸骨上窝主闭（DM）沿胸骨左缘下传三闭（SM） 心尖部59若两个部位听到同时期和同性质的杂音，如何确定为单瓣膜还是双瓣膜病变。 将听诊器从一个瓣膜区逐渐移向另一区，若杂音逐渐减弱，则最响处的瓣膜有病变；若杂音逐渐减弱又增强，则为双瓣有病变。60时期：收缩期杂音(SM)：S1和S2之间者；舒张期杂音(DM)：S2和下一S1之间者；连续性

15、杂音：连续地出现在收缩期和舒 张期者。 收缩期和舒张期杂音按其出现的早晚，持续时间长短，可分为早期、中期晚期和全期。61 瓣膜病变 收缩期 舒张期二尖瓣或三尖瓣 关闭不全 狭 窄主动脉瓣或肺动脉瓣 狭 窄 关闭不全心脏杂音出现时间和心瓣膜病的关系性质是指杂音的音调和音色，可分为：吹风样柔和，常为功能性杂音； 二尖瓣区SM粗糙、吹风样，二尖瓣关闭不全隆隆样心尖区DM，二尖瓣狭窄喷射样主动脉瓣区SM ，主动脉瓣狭窄叹气样主动脉瓣区DM ，主动脉瓣关闭不全乐音样感染性心内膜炎机器样PDA柔和与粗糙（功能性和器质性）63狭窄程度：越重则越强，但过度狭窄 则反而减弱或消失。血流速度：越快则越强。狭窄口两

16、侧压力差：越大则越强。心肌收缩力：心功能不全心肌收缩力狭窄口两侧压力杂音；若心功能改善，则杂音又增强。影响杂音强度的因素64 1级：微弱，须仔细听方可听到。2级：较易听到的弱杂音。3级：中等强度的杂音。4级：较响亮，常伴震颤。5级：非常响亮，震耳，伴强烈震颤，听诊器离开胸壁听不到。6级：极响，听诊器距胸壁一定距离也可听 到，伴强烈震颤。收缩期杂音分级：652级以下多为功能性，3级以上多为器质性。杂音强度不一定与病变程度呈比例。4级以上杂音伴震颤。描述：2/6收缩期杂音，4/6收缩期杂音。66杂音的形态 递增型 二狭 递减型 主闭 递增递减型 主狭 连续型 PDA 一贯型 二闭 67体位：左侧卧

17、位：二狭杂音增强。前倾位：主闭杂音增强。仰卧位：二尖瓣、三尖瓣与肺动脉 瓣关闭不全杂音增强体位、运动和呼吸对杂音的影响：68运动：运动心率、血流量、流速均杂音增强。Valsalva动作：杂音减弱，肥厚性梗阻性心肌病杂音除外。69呼吸：深吸气胸腔压力静脉回流及肺血容量 心脏顺转 右心排血量 三尖瓣贴近胸壁 三尖瓣、肺动脉瓣70 深呼气胸腔压力静脉回流及肺血容量 心脏逆转 左心排血量 二尖瓣贴近胸壁 二狭、二闭、主闭71C.各瓣膜区杂音的临床意义收缩期杂音二尖瓣听诊区器质性二闭 常见病：风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂。 性质：粗糙的吹风样。 强度：多在3/6以上。 时期：多占全收缩期，遮盖S1。

18、 传导：向左腋下。 与体位的关系：左侧卧位清楚。72相对性二闭：由左室扩张引起。 常见病：扩心病 性质：柔和的吹风样强度：不超过3/6级功能性杂音：发热、中等度贫血、甲亢、 正 常人，心尖部2/6级以下柔和的吹风样杂音，病因去除后，杂音可消失。73主动脉瓣区：器质性主狭：粗糙的SM，沿大血管向颈部传导，常伴震颤。相对性主狭：主动脉粥样硬化、高心病引起主动脉扩张时，柔和的或粗糙的SM。74肺动脉区：多为功能性的。二狭肺A高压肺A扩张肺动脉口相对狭窄：柔和的SM。先天性肺动脉瓣狭窄：响亮、粗糙的、 SM，常伴收缩期震颤。三尖瓣区：多为右室扩大引起的相对性关闭不全，吹风样SM。吸气时杂音增强呼气时杂

19、音减弱。75其他部位： 室间隔缺损时，胸骨左缘3、4肋响亮而粗糙的SM，常伴收缩期震颤。器质与功能性杂音鉴别 鉴别点 器质性 功能性部位 相应瓣膜听诊区 肺A瓣区或心尖区持续时间 长，遮盖S1 短，不遮盖S1性质 吹风样，粗糙 吹风样，柔和传导方向 较广泛而远 比较局限强度 常在3/6以上 常在2/6以下心脏大小 有房室增大 正常77舒张期杂音：多由瓣膜器质性损害，少数为相对性引起。二尖瓣区： 器质性：风心二狭，心尖部舒张中、晚期隆隆样杂音，音调低而局限，左侧卧位清楚。常伴S1亢进，开瓣音和舒张期震颤。 相对性：Austin Flint杂音，由于主动脉瓣中、重度关闭不全，导致左室舒张期容量负荷过高，将二尖瓣前叶冲起，形成相对性二尖瓣狭窄所致，不