急危重症护学-MODS课件_第1页
急危重症护学-MODS课件_第2页
急危重症护学-MODS课件_第3页
急危重症护学-MODS课件_第4页
急危重症护学-MODS课件_第5页
已阅读5页,还剩36页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、急危重症护学MODS 概 述 多脏器功能衰竭(MOF)或多脏器功能障碍综合征( MODS)指在严重感染、脓毒症、休克、严重创伤、大手术、大面积烧伤、长时间心肺复苏术及病理产科等疾病发病24小时后出现的2个或者2个以上系统、器官衰竭或功能障碍的综合征。但不包括上述疾病发病24小时内死亡者,这类患者属于复苏失败。多个名称通用:MODS =MOF=MSOF(多系统器官衰竭)MSOF:指MODS发展到严重阶段,体内多系统器官功能严重受损以致衰竭的综合征。MODS区别于其它器官衰竭的临床特点:1.MODS患者发病前器官功能良好,发病中伴应激、SIRS2.衰竭的器官往往不是原发因素直接损伤的器官;3.从最

2、初打击到远隔器官功能障碍,常有几天的间隔;4.MODS的功能障碍与病理损害在程度上不一致,病理变化没有特异性;5.MODS病情发展迅速,一般抗休克、抗感染及支持治 疗难以奏效,死亡率高;6.除非到终末期,MODS可以逆转,一旦治愈,不留后遗,不会转入慢性阶段。历史概况年 代 作 者 命 名 1973 Tilney等 序贯性系统衰竭 1975 Baue 多发、进行性或序贯性系统或器官衰竭 1976 Eiseman等 多器官衰竭(MOF) 1976 Border等 多系统器官衰竭 (MSOF) 1986 Schieppati等 多器官系统不全综合征 1988 Demling等 创伤后多系统器官衰竭

3、 1991 ACCP/SCCM 多器官功能不全综合征 (MODS) 1995 全国危重病学术会议 多器官功能失常综合征 衰竭器官数量死亡率115%30%245% 55%2(其中有肺或肾)或380%4或3(重要器官) 7天几乎100%死亡率与衰竭器官数目的关系 一、病因和发病机制(一)病因:第一次世界大战:失血性休克和感染是严重创伤的首要死因;朝鲜战争、越南战争:单器官衰竭(ARF,ARDS,DIC)是严重战伤和创伤复苏后的主要死因。原 因发生率严重创伤和多发伤后约10%急诊大手术后8%22%大面积深度烧伤后约30%腹腔脓肿伴败血症30%50%目前机制尚不十分清楚全身炎症反应综合症(SIRS)最

4、主要 严重的损害因子 机体剧烈的防御性反应 体液内出现大量细胞因子、炎症介质及其它病理性产物 细胞组织起各种损害作用 MODS MOF (二)发病机制:全身炎症反应综合征:指感染或非感染病因(创伤等)作用于机体而引起的难以控制的全身性瀑布式炎症反应的综合征。感染、创伤、休克内毒素、激活补体中性、单核、巨噬C激活炎症介质大量释放器官组织细胞广泛损伤 机体遭受创伤或感染时,既可以为“免疫亢进”、SIRS,使机体对外来打击反应过于强烈,损伤自身细胞,导致MSOF;又可以表现为免疫功能降低和易感性增加的内源性抗炎反应(即代偿性炎症反应综合征,CARS)。机体对外来打击反应低下,对感染更为敏感,从而加剧

5、脓毒症,导致MSOF。 总之,在MSOF的发生过程中,内毒素是重要的触发剂,引起一系列的细胞因子产生。其中,TNF可能起核心作用,触发了细胞因子网络,导致“瀑布反应”,加重机体的损伤。有的细胞因子对炎症起促进作用;有的细胞因子(如IL-4、IL-10、IL-11等)则起抑制作用。有人认为,MSOF的失控性炎症,实际上是上述两类细胞因子失平衡的结果。 目前机制尚不十分清楚全身炎症反应综合症(SIRS)最主要 严重的损害因子 机体剧烈的防御性反应 体液内出现大量细胞因子、炎症介质及其它病理性产物 细胞组织起各种损害作用 MODS MOF 肠道屏障功能障碍和细菌易位 血液灌注不足 肠粘膜损伤 细菌、

6、内毒素易位 肠源性感染 炎性介质释放 组织器官损伤 (二)发病机制:肠屏障功能损伤及肠道细菌移位创伤 肠粘膜屏障功能 细菌、内毒素吸收失血休克 肝血供 Kupffer功能受抑 清除细菌,内毒素大量使用广谱抗生素 肠道菌群失调 G-及ET产生 细菌、内毒素血症 细菌移位 激活巨噬细胞 MSOF 产生TNF、IL-1 目前机制尚不十分清楚全身炎症反应综合症(SIRS)最主要 严重的损害因子 机体剧烈的防御性反应 体液内出现大量细胞因子、炎症介质及其它病理性产物 细胞组织起各种损害作用 MODS MOF 肠道屏障功能障碍和细菌易位 血液灌注不足 肠粘膜损伤 细菌、内毒素易位 肠源性感染 炎性介质释放

7、 组织器官损伤 灌注障碍和缺血缺氧 应激反应 血管收缩、微循环障碍 细胞损伤;缺血再灌注 氧自由基产生 (二)发病机制:器官缺血和再灌注损伤创伤、失血、休克器官血流减少组织缺血缺氧器官组织损伤复苏血液再灌注氧自由基二、病情评估MODS诊断标准:SIRS多器官功能障碍(一)、SIRS诊断标准:体温高于38C或低于36C;心率90次/分;呼吸频率20次/分或PaCO212109/L或0.1(二)、器官功能障碍的诊断标准1、1995年重修MODS病情分期诊断及严重程度评分标准受累脏器 诊断依据 评分外 无血容量不足:MAP=7.98Kpa(=60mmHg); 1周 尿量=40ml/h。低血压时间持续

8、4h以上。循 无血容量不足:50mmHgMAP60mmHg, 2环 20ml/h尿量40ml/h;肢端冷或暖;无意识障碍。 无血容量不足:MAP50mmHg; 3 尿量28bpm;PaO2(5060mmHg);PaCO228bpm, 呼吸窘迫;PaO2(5060mmHg); PaCO2 3 45mmHg;PaO2/FiO2200mmHg;P(A-a)DO2 200mmHg;胸片示实变1/2肺野受累脏器 诊断依据 评分 无血容量不足;尿量=40ml/h;尿Na+,血肌酐正常。 1无血容量不足; 20ml/h尿量40ml/h;利尿剂冲 2 击后尿量可增多;尿Na+2030mmol/L;血肌酐 17

9、6.8mol/L无血容量不足:无尿或少尿( 40mmol/L 血肌酐176.8mmol/L;非少尿肾衰者;尿量 600ml/24h,但血肌酐176.8mmol/L,尿比 重1.012。肾 脏受累脏器 诊断依据 评分 ALT正常值2倍以上;1mg/dl血清总胆红素 1 正常值2倍以上;血清总胆红素2mg/dl 2 肝性脑病 3 胃 腹部胀气;肠鸣音减弱。 1 肠 高度腹部胀气;肠鸣音近于消失。 2 道 麻痹性肠梗阻;应激性溃疡出血(具备2项 3 中1项者即可确诊) 肝 脏受累脏器 诊断依据 评分凝 血小板计数100109/L;纤维蛋白原正常; 1血 PT及TT正常。 血小板计数2h;全身性出血不

10、明显。能 血小板计数3s;优球蛋白溶解试 验2h;全身性出血表现明显。 脑 兴奋及嗜睡;语言呼唤能睁眼;能交谈;有 1 定向障碍;能听从指令。 疼痛刺激能睁眼;不能交谈、语无伦次; 2 疼痛刺激有屈曲或伸展反应 对语言无反应;对疼痛刺激无反应。 3受累脏器 诊断依据 评分代 血糖5.6mmol/L; 1 血Na+ 145mmol/L; PH7.45。 血糖6.5mmol/L; 2 血Na+150mmol/L;谢 PH7.50。 血糖7.5mmol/L; 3 血Na+155mmol/L PH7.55; 以上标准均需持续12h以上。2、 MODS各器官的功能变化一、肺的功能变化:MODS中,肺最先

11、受累且衰竭发生率最高 发生时间创伤、感染后2472小时发生率83%100%主要表现急性呼吸窘迫综合征*:进行性呼吸困难、低氧血症(PaO23002263001512257615075肾(Crmol/o)100101200201350351500500肝(Brmol/o)20216061120121240240心(PARmmHg)1010.11515.12020.13030血(PC/L)120811205180215020脑(GSC评分)1513141012796MODS评分与ICU患者的病死率关系:三、救治与护理MODS监护ICU常规血流动力学、呼吸功能、肝功能、肾功能、凝血功能、中枢神经系统

12、功能氧供需平衡监测:氧供(DO2)、氧耗(VO2)、氧摄取率(O2ER)胃肠粘膜Ph(pHi)监测MODS预防处理急症应有整体观。维持有效循环和呼吸功能,基本原则是换气、输液和维持循环泵功能。清除坏死组织和感染病灶,控制脓毒症,合理使用抗生素,避免SIRS和二重感染发生。改善全身情况,重视营养支持,增强免疫力、抵抗力和脏器功能保护 。阻断介质反应以阻断MODS 的发展。及早治疗首发器官功能障碍。MODS防治原则:祛除病因,控制感染,止住触发因子,有效地抗体克,改善微循环,重视营养支持,维持机体内环境平衡,增强免疫力,防止并发症,实行严密监测,注意综合防治。早期复苏,缺血再灌注损伤:纠正显性失代

13、偿性休克警惕隐性代偿性休克:监测pHi低容量性休克不应使用血管活性药抗氧化剂和氧自由基清除剂:早用足用维C、E、谷胱甘肽控制感染尽量减少侵入性诊疗操作加强病房管理改善病人的免疫功能:加强营养、代谢支持、制止滥用激素和免疫抑制剂。选择性消化道去污染术(SDD):口服或灌服不经肠道吸收、抑制需氧菌尤G和真菌的抗生素:多粘菌互E 、妥布霉素、两性霉素B。不包括抗厌氧菌制剂。外科处理合理应用抗生素循环支持维持有效血容量支持心脏有效的泵功能:左心衰时纠正缺氧加强心肌收缩力降低心脏前后负荷(扩血管、利尿剂)辅助循环:主动脉内球囊反搏(IABP)心室转流:左心室辅助装置(LVAI)、右心室辅助装置(RVAI

14、)心脏起搏器呼吸支持保持气道通畅祛痰剂、超声雾化、气管插管、气管造口、加强气道湿化和肺胞灌洗氧气治疗高流量供氧、低流量供氧,注意氧中毒机械通气:呼吸机辅助呼吸,尽早使用PEEP。其他:纠正酸碱失衡、补充血容量、加强营养使用一氧化氮(NO)、液体通气(Liquid ventilation)、膜肺(ECM0)和血管内气体交换(IVOX)等。肾功能支持少尿期:严格限制入水量、防止高血钾、控制高氮质血症和酸中毒。多尿期:加强营养,补液量为尿量的2/3,注意补钾。恢复期:加强营养。血液透析和持续动静脉超滤(CAVHD)及血浆置换。肝功能支持补充足够的热量和辅以能量合剂,维持正常血容量,纠正低蛋白血症。控制全身感染,抗生素选择避免肝毒性。肝脏支持系统:人工肝透析。代谢支持增加能量供给:为普通病人的1.5倍。提高氮与非氮能量的摄入比: 1:1501:200, 蛋白:脂肪:糖=3:3:4。尽可能通过胃肠道摄入营养:最佳途径是经口进食。防治应激性溃疡控制脓毒血症,矫正酸碱平衡,补充营养,胃肠减压。不一定需要抗酸治疗。生长抑素:善得定、施他宁治疗胃肠道出血。中医药支持大承气汤:降低肠道毛细血管通透性,减少炎症渗出;保护肠粘膜屏障,阻止肠道细菌及毒

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论