药理学问答补充

1、.试述毛果芸香碱降低眼内压的作用机制答眼内压由房水的形成与回流所决定。房水是从睫状体上皮细胞分泌及血管渗出而产生经瞳孔流入前房，到达前房角间隙，主要经小梁网（滤帘）流入巩膜静脉窦，最后进入血流。毛果芸香碱可通过缩瞳作用使虹膜向中心拉紧，虹膜根部变薄，从而使处在虹膜 周围部分的前房角间隙扩大，房水易于通过小梁网及巩膜静脉窦而进入循环，结果使 眼内压下降。.胆碱受体激动药分几类？各举一代表药答胆碱受体激动药按其对不同胆碱受体亚型的选择性，可分为：M N胆碱受体激动药（乙酰胆碱）；M胆碱受体激动药（毛果芸香碱）；N胆碱受体激动药（烟碱）。.与阿托品相比，东蔗若碱用于麻醉前给药有哪些优势？答东蔓著碱用

2、于麻醉前给药具有以下优点：其抑制腺体分泌作用强于阿托品；有明显的中枢镇静作用，可增强麻醉药的效果；具有兴奋呼吸中枢的作用，可缓解麻醉药引起的呼吸 抑制，减少毒性反应。.试比较肾上腺素、去甲肾上腺素及异丙肾上腺素在药理作用答肾上腺素、去甲肾上腺素和异丙肾上腺素均为肾上腺受体激动药，由于它们作用的受体有类型有相同也有不同，因此它们在药理作用上既有相同之处亦有差别。相同之处（1）血管效应 在于三药都能舒张冠脉，但三者的舒张机理不尽相同，去甲肾上腺素的舒张作用是心脏兴奋腺昔增加所致，肾上腺素和异丙肾上腺素则是通过激动3 2可使冠脉舒张，（2）兴奋心脏 三药均可作用于3 1受体，使心肌收缩力加快，心率增

3、加和传导加快不同之处在于：（1）去甲肾上腺素激动血管 a 1受体，可使冠状血管以外的小动脉和小静脉收缩，使 外周阻力增加，收缩压和舒张压均增高，小剂量脉压加大大剂量脉压减少，对机体的 代谢影响较弱；（2）肾上腺素可兴奋血管的 a受体和3 2受体，使皮肤粘膜血管和内脏平滑肌血管强 烈收缩，骨骼肌血管和冠状血管舒张，血压表现为收缩压升高，舒张压下降或不变， 肾上腺素还能激动支气管平滑肌的32受体，发挥强大的舒张作用，它能提高机体代谢。（3）异丙肾上腺素作用于血管 32受体，使骨骼肌血管和冠状血管舒张，血压表现为 收缩压升高，舒张压下降。尚能激动支气管平滑肌的 32受体缓解支气管平滑肌痉挛， 也会使

4、糖元和脂肪分解加快，耗氧量增加。5、异丙肾上腺素的临床用途有哪些？答：支气管哮喘。用于控制支气管哮喘急性发作，舌下或喷雾给药，疗效快而强。房室传导阻滞。治疗n、出度房室传导阻滞。心脏骤停。高度房室传导阻滞或窦房结功 能衰竭而并发的心脏骤停。感染性休克。适用于中心静脉压高、心排出量低的感染性 休克。6、试述氯丙嗪对中枢神经系统的药理作用及机制。答：抗精神病作用：与阻断中脑-边缘叶及中脑-皮质多巴胺通路的 D2受体有关。镇 吐作用：与阻断CTZ的D2受体及抑制呕吐中枢有关。对体温的调节影响 ：与抑制下丘 脑体温调节中枢有关。锥体外系症状：与阻断黑质-纹状体通路的D2受体有关。加强 其他中枢抑制药的

5、作用。7、试述抗高血压药的合理应用原则。答：一、有效治疗与终身治疗有效治疗：将血压控制在 140/90mmHg以下；目标血压：138/83mmHg。终身治疗：病因不明无法根治需终身治疗。二、保护靶器官：ACEI、长效钙拮抗药 、AT1受体阻断药有保护靶器官的作用 三、平稳降压：要求谷/峰比在50%四、个体化治疗五、联合用药：不同机制的药物联用可抵消副作用，增加降压效应，减少各药用量，减少不良反应。.在抗休克的治疗中常用多巴胺的原因是什么？答多巴胺可激动心脏 31受体，使心肌收缩力加强，心输出量增加，此外可增加收缩压和脉压差而对舒张压影响不大。 多巴胺还可作用于血管 ”受体和多巴胺受体，使血压升

6、高 而处周阻力变化不明显， 在补足血容量的前提下可有效地改善微循环，提高休克时的内脏血液灌注。多巴胺小剂量时可舒张肾血管，增加肾血流量，增加尿量，避免继发急性肾衰。故临床常用于抗休克治疗，对于伴有心收缩性减弱及尿量减少的休克患者疗效较 好。.试述肾上腺素解救青霉素过敏性休克的药理学基础。答 青霉素过敏性休克属于I型变态反应，表现为小动脉扩张， 毛细血管通透性增加， 全 身血容量下降，心收缩力减弱，血压降低，心率加快，支气管平滑肌痉挛，粘膜水肿，呼吸困难等。肾上腺素可显著激动a ,使小动脉和毛细血管收缩，通透性降低，升高血压；激动3 1受体可改善心功能， 增强心肌收缩力，提高心输出量；激动3 2

7、受体可缓解 支气管痉挛和水肿， 减少过敏性物质的释放， 扩张冠脉，迅速有效缓解过敏性休克症状。.简述普奈洛尔的临床用途及注意事项。答 普蔡洛尔的临床用途主要有（1）心律失常对多种原因引起的快速型心律失常有效，如窦性心动过速，全身麻醉药或拟肾上腺素药引起的心律失常等；（2）心纹痛和心肌梗死对心绞痛有良好的疗效。对心肌梗死，长期应用可降低复发和猝死率；（3）高血压 使高血压病人的血压下降，并减慢心率；（4）充血性心力衰竭在心肌状况严重恶化之前早期应用，对某些充血性心力衰竭能缓解症状，改善预后；（5）其他 用于焦虑状态，辅助治疗甲状腺功能亢进及甲状腺中毒危象，对控制激动不安，心动过速和心律失常等症状

8、有效，并能降低基础代谢率。也用于嗜铭细胞瘤和肥厚性心肌病，普蔡洛尔试用于偏头痛、肌震颤、肝硬化的上消化道出血等。唾吗洛尔常局部用药治疗青光眼，降低眼内压。注意事项：由于普秦洛尔对心脏的3 i受体阻断作用，出现心脏功能抑制，特别是心功能不全、窦性心动过缓和房室传导阻滞的病人，可引起重度心功能不全、肺水肿、房室传导完全阻滞以致心脏骤停等严重后果。阻断3 2受体引起支气管哮喘的急性发作。对患有上述疾病的病人慎用或者禁用。此外在久用病人突然停药会出现反跳现象，需注意.简述苯二氮草类药物的药理作用答 （1）抗焦虑作用；（2）镇静催眠作用；（3）抗惊厥及抗癫痫作用（4）中枢肌松作用12、苯二氮草类药物用于

9、哪些惊厥 ？常用的药物有哪些？常用药有地西泮和三口坐仑。13、为什么地西泮可以用于麻醉前给药？答地西泮可减少患者对手术的恐惧情绪，减少麻醉药用量，增加其安全性，使患者对手术中的不良刺激在术后不复记忆。14、简述苯二氮卓类抗焦虑的特点及中枢抑制作用的机理。答 苯二氮卓类抗焦虑作用明显，临床应用安全范围大，不良反应少见，已经几乎完全取代了传统的镇静催眠药巴比妥类和水合氯醛成为目前临床最常用的抗焦虑及镇静催眠药。苯二氮卓类药物中枢抑制作用与促进中枢抑制性递质GABA勺突触传递功能有关，与苯二氮卓受体结合，作用于细胞膜GABA受体上的GABA合位点，使 C通道开放，C大量内流引起膜超极化，产生抑制性突

10、触后电位，降低突触后神经元的兴奋性。15、苯二氮卓类与巴比妥类相比，前者的镇静催眠作用有何优点。答苯二氨卓类的优点（1）缩短REM明显，无后遗效应；（2）诱导肝药酶相对较弱，较少干扰其他药物代谢；（3）成瘾性较小，戒断症状发生较迟较轻；（4）治疗指数大，中毒致死量可能性小。16、简述苯二氮卓类与巴比妥类药催眠作用的异同答 二者均可缩短入睡时间， 减少觉醒次数，延长总睡眠时间，可缩短快动眼睡眠时相和 （或）深睡眠，但地西洋在缩短快动眼睡眠时相和深睡眠方面的作用比苯巴比妥小，因而停药后的反跳较轻。17、试述巴比妥类的药理作用及应用。答 巴比妥类选择性抑制中枢神经系统，随用药剂量的增加，可相继引起镇

11、静催眠、抗惊厥、麻醉，剂量过大可麻痹生命中枢而致死。临床上主要用于镇静催眠、抗惊厥、抗癫痫、麻醉和麻醉前给药及治疗黄疸。18、氯丙嗪阻断哪些受体？产生哪些作用？答 氯丙嗪阻断 DA、M a、5-HT2A受体产生下列作用：（1）对中枢神经系统的作用：抗 精神病和神经安定作用，能显著控制精神病患者的活动状态和躁狂状态而又不损伤感觉 能力。a.正常人口服治疗量后，可出现安静、活动碱少、感情淡漠和注意力下降，在安 静环境下易入睡但加大剂量也不引起麻醉。b.镇吐作用：小剂量时阻断了延脑第四脑室底部的催吐化学感受区的 D2受体，大剂量的直接抑制呕吐中枢产生镇吐作用。但不能对 抗前庭刺激引起的呕吐。c.影响

12、体温调节：抑制下丘脑体温调节中枢不但降低发热机体 的体温，也能降低正常体温。 降温作用随外界环境温度而变化。（2）对植物神经系统的作用：阻断“受体可致血管扩张、血压下降，阻断M受体作用较弱，引起口干、便秘、视力模糊。（3）对内分泌系统的影响：阻断结节 -漏斗系统中的D2亚型受体，增加催乳素的 分泌，制促性腺激素和糖皮质激素的分泌。抑制垂体生长激素的分泌，可试用于巨人症 的治疗。19、吩嚷嗪药物的不良反应产生的机理。答 常见不良反应及产生：（1）抑制中枢引起嗜睡、淡漠、无力等。阻断M受体引起视力模糊、口干、无汗、便秘、眼压升高等。阻断a受体引起鼻塞、血压下降、体位性低血压及反射性心悸等。（2）锥

13、体外系反应：因黑质一纹状体系统多巴胺能功能减弱，胆碱 能功能相对增强引起帕金森综合征、静坐不能，急性张力障碍。因多巴胺受体长期被阻 断，使受体敏感化或反馈性多巴胺释放增加引起迟发性运动障碍。（3）药原性精神异常：本身可以引起精神失常。（4）惊厥与癫痫：引起癫痫样放电所致。（5）过敏反应：少数过敏体质患者可出现肝损害、黄疸，也可出现粒细胞减少、溶血性贫血和再生障碍 性贫血等。（6）心血管和内分泌系统反应：年老伴动脉硬化、高血压患者可见心电图异 常，心律失常。（7）长期用药由于阻断了 DA介导的下丘脑催乳素抑制途径可引起内分 泌系统紊乱，如乳腺增大、泌乳、月经停止、抑制生长发育等。当正常的雄激素向

14、雌激 素转变受到影响时会导致性欲的增强，性功能障碍等。20、氯丙嗪的中枢药理作用及应用答（1）抗精神病作用：对中枢神经有较强的抑制作用，也称神经安定作用。迅速控制兴 奋躁动，用药后病人理智恢复，情绪安定，生活能自理，用于治疗各型精神分裂症，对急 性患者疗效较好，但无根治作用，需长期用药以维持疗效；也用于躁狂症及其他精神病伴有兴奋、紧张及妄想者。（2）镇吐作用：用于多种疾病引起的呕吐，但对晕动症无效。（3）对体温调节的作用。用药后体温随环境温度而升降，用于低温麻醉与人工冬眠。21、对乙酰氨基芬酚的药理作用特点及主要不良反应答 作用较强，缓慢而持久，抗炎抗风湿作用弱，对凝血几乎无影响。不良反应少，

15、对胃 刺激不明显，偶见过敏，过大剂量可致肝损害，长期使用可产生依赖性。22、热镇痛抗炎药几分类，其代表药答 根据化学结构的不同，可分为四类：水杨酸类，苯胺类，口比哇酮类和其它有机酸类。各类代表药分别为阿司匹林、对乙酰氨基酚、保泰松 口引味美辛。23、乙酰水杨酸通过什么机制防止血栓形成？有何临床意义答 抑制PG合成酶，以至血小板中血栓烷A2(TXA2)减少，从而抑制血小板聚集，防止血栓形成。临床上，小剂量服用，可防治缺血性心脏病：心绞痛、心肌梗塞等。24、解热镇痛抗炎药共同的药理作用，作用机制和特点答(1)解热作用。通过抑制环氧酶，减少中枢PG的合成，阻断内热源对体温调节中枢的作用，使体温调定点

16、恢复正常。主要是通过增加散热过程来降温。对发热患者有效，对体温正常无作用。(2)镇痛作用。在组织损伤或炎症时局部产生并释放致痛致炎物质，如缓激肽PG和组胺。缓激肽作用于痛觉感受器引起疼痛；PG本身除有致痛作用外，还能提高痛觉感受器对其它致痛物质的敏感性，故 PG在炎症过程中对炎性疼痛起到放大作用。解热镇痛抗炎药抑 制PG合成，发挥镇痛作用。类药对创伤性剧烈锐痛无效，对炎症所致中等慢性钝痛有良 效。镇痛作用部位主要在外周，也可能有部分在中枢作用参与。(3)抗炎抗风湿作用。PG与缓激肽、组胺等协同作用，使病变部位血管扩张，通透性增加，引起局部充血，水肿和疼痛。解热镇痛药能抑制炎性部位PG的合成和释

17、放而缓解炎症反应。但无病因治疗作用(不能根治)，也不能防止疾病的发展及合并症的发生。25、阿司匹林的临床应用答 (1)阿司匹林临床应用：常与其它解热镇痛药配伍，用于头痛，牙痛，肌肉痛、神经痛及感冒发热。还用于风湿和类风湿性关节炎，对于后者目前仍是首选药。由于控制急性风湿热的疗效迅速而确实，故也用于鉴别诊断。(2).小剂量阿司匹林可使血栓素 A2生成减少，抑制血小板聚集，防止血栓形成。临床 用于预防心肌梗塞和脑血栓形成；治疗缺血性心脏病(包括稳定型、不稳定型心绞痛及进展性心肌梗塞)，降低病梗死率及再死率。还用于防治血管形成术及旁路移植术的血栓形成。26、阿司匹林的不良反应及应用及禁忌症答 阿司匹

18、林主要不良反应为：胃肠道反应。最为常见，阿司匹林对胃黏膜直接刺激和对CTZ的刺激作用，以及抑制胃粘膜PGE2的合成，可引起恶心、呕吐，诱发和加重溃疡。故胃溃疡者禁用。凝血障碍。因抑制血栓素 A2的生成，抑制血小板聚集，大剂量或长期服用还抑制凝血酶原的形成，延长凝血酶原的时间。严重肝损害、低凝血酶原血症，维生素K缺乏患者避免服用阿司匹林。过敏反应，少数患者可出现尊麻疹， 血管神经性水肿，过敏性休克。某些哮喘患者服用司 匹林可诱发哮喘。（称为阿司匹林哮喘），此种哮喘用肾上腺素治疗无效。哮喘、息肉 及慢性尊麻疹患者禁用，过敏体质病人慎用。水杨酸反应。剂量过大（5g/日），可出现头痛，眩晕，恶心，呕吐

19、、耳鸣，视力减退等 症状，总称为水杨酸反应，是水杨酸中毒的表现。严重者可出现过度呼吸，酸碱平衡失调, 甚至精神错乱。严重中毒应立即停药， 静脉滴碳酸氢钠溶液及碱化尿液，加速水杨酸自体内排除。瑞氏综合征。少数病毒性感染伴发热的儿童或青年，服用阿司匹林后， 会发生严重肝功能不良合并脑病，即瑞氏综合征宜慎用。27、阿斯匹林与氯丙嗪对体温的影响在机制、作用和应用上有何不同答.药物机制作用应 用阿司匹林抑制下丘脑P的成使发热体温降至正常，只影感冒等发热响散热氯丙嗪抑制下丘脑体温调节中枢使体温随环境温度改变人工冬眠能使体温降至正常以下，影响产热和散热过程28、阿斯匹林引起胃道反应的机理与防治答口服直接刺激

20、胃粘膜，可致上腹不适、恶心呕吐。血浓度高时刺激CTZ致恶心、呕吐。较大量抑制在胃粘膜 PG的合成，致胃溃疡与胃出血。防治：将药片嚼碎，饭后服，同服抗酸药或用阿斯匹林肠溶片；胃溃疡者禁用。29简述可乐定的降压作用特点及主要不良反应答 可乐定降压作用特点： 降压作用中等偏强， 镇静，抑制胃肠道的分泌和运动，肾血管阻力降低。主要不良反应：口干、镇静、嗜睡、久用使水钠储留， 突然停药可出现短时心悸、 出汗、血压突然升高等。1.试述抗快速型抗心律失常药物的分类，并写出每类的代表性药物。答：心律失常药物分为四类：I类钠通道阻滞药本类药物又分为三个亚类：Ia类 以奎尼丁、普鲁卡因胺为代表Ib类 以利多卡因、

21、苯妥英钠为代表Ic类以普罗帕酮为代表n类 3肾上腺素受体拮抗药，代表药物为普奈洛尔出类 延长动作电位时程药（钾通道阻滞药），代表药物为胺碘酮W类 钙通道阻滞药，代表药物为维拉帕米30、分别简述普奈洛尔和卡托普利的降压机理答（1）普奈洛尔：阻断心肌Pi受体、心脏抑制、心输出量降低。阻断肾脏P受体，肾素释放减少，使 ATin和醛固酮形成减少。阻断肾上腺素能神经末梢突触前膜内受体，取消递质释放的正反馈调节。中枢P受体阻断，降低外周交感神经紧张力。卡托普利：抑制血管紧张素转化酶致：减少血管紧张素n形成，血管收缩作用减弱。减少缓激肽水解，使之扩血管的作用加强。PGE、PGI2形成增加，血管舒张。醛固酮释

22、放减少，水钠潴留减轻。31.利尿药治疗心力衰竭的选用原则。答：心力衰竭出现水肿时，应首选曝嗪类利尿药。通过利尿，增进水钠排出，以降低心室 充盈压，可有效减轻肺循环和体循环淤血体征。重度心力衰竭或伴肾功能不全患者可选 用神利尿药如吠塞米等，以增强利尿效应。利尿排钠的同时， 有可能导致血钾水平降低。低血钾症易诱发强心甘类药物的毒性反应，故应重视血钾水平监测， 必要时可口服钾盐。曝嗪类利尿药与保钾利尿药如螺内酯合用，可加强利尿并预防低血钾症。32试述心力衰竭的药物治疗原则。答：（1）采取综合措施，减轻心脏负荷。（2）强心昔类：强心昔类药物尤适用于心力衰竭伴发心房纤颤的患者。地高辛片剂为最 常用制剂。

23、轻度患者可用地高辛维持量逐日给药法；而重度心衰患者则可按地高辛速给 法用药。（3）利尿药：水肿时应首选曝嗪类。应重视血钾水平监测，必要时可口服钾盐。与留钾 利尿药如螺内酯合用。ACEI:应加用ACEI制剂。无症状左心功能不全患者，可首选ACEI治疗。应用ACEI的治疗能明显推迟和减少此类心力衰竭患者临床症状的发生。3-肾上腺素能受体阻断药：对扩张型心肌病、冠心病心绞痛伴心力衰竭的患者，可在强心、利尿和扩张血管药物综合治疗基础上，加用小剂量3受体阻断药。经 23月连续用药可获心功能明显改善的效果。急性心肌梗死患者合并心力衰竭，亦可按此法应用3受体阻断药治疗。33、直接扩张血管的降压药有哪些不良反

24、应？如何克服？答 由于扩张血管（尤其是小动脉）、血压下降，致反射性兴奋交感心脏兴奋、心输血量增力口，外周阻力增高；肾素活性增加，致水钠潴留。克服方法：合用 P受体阻断药和利尿药。34、慢性心功能不全时神经内分泌有那些变化？答 交感神经系统的激活； 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活；精氨酸加压 素（AVP）增多；内皮素增多；肿瘤坏死因子（TNF-a）增多；心房利钠肽（ANP）和脑利 钠肽（BNP）升高；血管内皮舒张（NO）减少；肾上腺髓质素增加。35、ACEI常用药物有哪些，简述其治疗CHF及逆转心室重构肥厚的机制。答ACE抑制药常用药物有卡托普利、依那普利、西拉普利、贝那普利、培喋

25、普利、雷米 普利及福辛普利等。 ACEI治疗CHF能缓解心衰症状，降低 CHF的病死率，改善预后。其 作用机制是（1）抑制ACE活性，使血液和组织中 AngII降低。（2）抑制心肌及血管的重 构，改善心功能。抑制缓激肽（ BK0的降解，使血中 BK含量增高，促进 NO血管内皮超 极化因子和PGI2的生成发挥作用。（3）对血流动力学的影响：降低全身血管阻力，增加 心输出量，增加肾血流量；降低室壁肌张力，改善心脏的舒张功能。（4）抑制交感神经活性。36、链霉素与庆大霉素在临床应用上有何不同。答：链霉素对土拉菌病和鼠疫有特效，常为首选，特别是与四环素联合用药已成为目前治疗鼠疫的最有效手段。也用于治疗

26、多重耐药的结核病。 与青霉素合用可治疗溶血性链球菌、草绿色链球菌及肠球菌等引起的心内膜炎。庆大霉素是治疗各种革兰阴性杆菌感染的主要抗菌药，尤其对沙雷菌属作用更强， 为氨基糖背类中的首选药。 可与青霉素或其他抗生素 合用，协同治疗严重的肺炎球菌、铜绿假单胞菌、肠球菌、葡萄球菌或草绿色链球菌感染。亦可用于术前预防和术后感染。还可局部用于皮肽、粘膜表面感染和眼、耳、鼻部感染。37、甲氧芾咤(TMP与磺胺甲嗯嚏(SMZ合用的药理学依据。答：磺胺甲嗯睫抑制细菌的二氢叶酸合成酶。甲氧芳咤抑制细菌的二氢叶酸还原酶，两药合用可对细菌的叶酸代谢起到双重阻断作用，使抗菌作用增强，甚至出现杀菌作用。并延缓耐药性的产

27、生；两药半衰期相近，合用可使血药浓度同步升高， 增强抗菌效果；两药合用， 还可减少各自的用量而降低不良反应。38、长期应用糖皮质激素所引起的主要不良反应及防治措施。答(1)医源性肾上腺皮质功能亢进综合征：因过量激素引起物质代谢和水盐代谢紊乱所 致，表现为满月脸、水牛背、向心性肥胖、皮肤变薄、瘗疮、多毛、浮肿、低血钾、高 血压、糖尿等。停药后可自行消退，必要时采取降压药、降糖药治疗，并采用低盐、低 糖高蛋白饮食及加用氯化钾等措施。(2)诱发或加重感染：长期应用常可诱发感染或使体内潜在病灶扩散，特别是在原有 疾病已使抵抗力降低如白血病、再生障碍性贫血、肾病综合征等患者更易发生。还可使 原来静止的结

28、核病灶扩散、恶化。故结核病患者必要时应并用抗结核药。(3)消化系统并发症：使胃酸、胃蛋白酶分泌增加，抑制胃粘液分泌，降低胃肠粘膜 的抵抗力，故可诱发或加剧胃、十二指肠溃疡，甚至造成消化道出血或穿孔。(4)心血管系统并发症：长期应用由于钠、水潴留和血脂升高可引起高血压和动脉粥 样硬化。(5)肌肉、骨骼并发症：表现为骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等。与激素促进蛋白质分解、抑制其合成及增加钙、磷排泄有关。骨质疏松多见于儿童、老人和绝经妇女，严重者可有自发性骨折。因抑制生长素分泌和造成负氮平衡，还可影响生长发育。对孕妇偶可引起畸胎。防治方法包括补充蛋白质、维生素D和钙盐。(6)神经系统并发症：大剂量可引起行为改变