糖尿病低血糖的危害和应对的知识

1、糖尿病低血糖的危害和应对Hypoglycemia in diabetesCryer PE et al. Diabetes Care.2003 June;26（6）:1902-1912.一次严重的医源性低血糖或由此诱发的心血管事件可能会抵消一生维持血糖在正常范围所带来的益处高血糖低血糖？高低低血糖的定义 非糖尿病患者低血糖: 血糖低于2.5-3.0mmol/LADA低血糖工作组2005年报告糖尿病患者低血糖: 血糖值3.9mmol/L 证据显示血糖3.63.9mmol/L已经激发机体升糖机制；血糖3.9mmol/L可降低交感神经的反应性 (糖尿病低血糖相关的自主神经衰竭)。糖尿病低血糖相关的自主

2、神经衰竭减少神经内分泌对低血糖的的拮抗作用；降低激发拮抗低血糖机制的血糖阈值。胰岛素IGFs运动酒精内源性葡萄糖产生食物血糖稳态胰岛素IGFs运动酒精胰高糖素交感神经系统肾上腺素去甲肾上腺素生长激素皮质醇 血糖稳态严重神经低血糖症意识水平降低惊厥昏迷神经生理学机能障碍诱发的反应症状发作自发的神经低血糖抑制内源性胰岛素分泌4.6mmol/L拮抗激素释放胰高血糖素 肾上腺素 3.8mmol/L3.2-2.8mmol/L3.0-2.4mmol/L2.8mmol/L认知功能障碍无法完成复杂任务EEG改变发作3.0mmol/L10年 403020100n=147n=39n=29患病率（）两种不同降糖药物

3、合用增加低血糖发生危险二甲双胍+那格列奈组（n=172） 13.626.612.810.1020406080100治疗组总体（n=701）二甲双胍组（n=178）那格列奈组（n=179）Diabetes Care 2000;23(11):16601665二甲双胍+那格列奈 低血糖危险升高低血糖发生比例（）高血糖的治疗目的：降低高血糖、防止低血糖糖尿病治疗的平衡之道糖尿病治疗有效安全严重低血糖的防治低血糖的常见危险因素内源性胰岛素缺乏，意味着胰高糖素反应的缺乏；低血糖和/或未察觉低血糖的历史；肾功能不全；睡眠状态增加胰岛素敏感性；积极的血糖控制；胰岛素或胰岛素促分泌剂过量或使用不当；未按时进食，

4、或进食过少；近期中等至激烈的运动，增加葡萄糖的利用；酒精摄入减少内源性葡萄糖生成。严重低血糖的预防糖尿病教育（如自我血糖监测等）；合理选择使用降糖药物（适应症、剂量以及与其他药物的相互作用）。低血糖的处理：神志清楚者15-20g快速起效的糖类（如葡萄糖片）；15分钟复查血糖；血糖仍3.9mmol/L，再给以15g；血糖在3.9mmol/L以上，但距离下一次就餐时间在一个小时以上，给予含淀粉和蛋白质的食物 。低血糖的处理：神志不清楚者胰高糖素1mg IM或IV；静脉推注高浓度葡萄糖 25g；15分钟复查血糖；血糖仍3.9mmol/L，再给以25g。拜唐苹在防治低血糖中的作用Zick, Acarb

5、ose Fibel 2001时间持续性血糖监测:拜唐苹 3x50mg/日治疗7周前后比较拜唐苹降糖治疗消峰去谷血糖水平( mg/dL)拜唐苹作用机制独特拜唐苹不刺激内源性胰岛素分泌，单药治疗时不引起低血糖碳水化合物吸收十二指肠空肠回肠未服用拜唐苹服用拜唐苹空肠回肠空肠回肠未服用拜唐苹服用拜唐苹碳水化合物吸收碳水化合物拜唐苹单用或联用其他药物明显降低餐后血糖拜唐苹+饮食 拜唐苹+二甲双胍 拜唐苹+磺脲-3.9-3.5-1.5-5-4.5-4-3.5-3-2.5-2-1.5-1-0.50平均餐后血糖较基线的变化值（mmol/L）Mertes G. Diabetes Res Clin Pract.

6、2001; 52(3): 193-204.拜唐苹减少胃倾倒综合征导致的低血糖 J Gastroenterol Hepatol. 1998 Dec;13(12):1201-6.Treatment beforeTreatment with acarbose p0.05p0.01拜唐苹显著反应性低血糖发生率 Eur J Clin Invest. 1994 Aug;24 Suppl 3:40-4降低糖尿病患者低血糖发生率，拜唐苹与安慰剂的对照试验拜唐苹与磺脲类药物合用减少低血糖发生率Diabetes Nutr Metab. 2002 Jun;15(3):143-51. 拜唐苹、格列本脲单用及合用低血糖发生率比较格列本脲组拜唐苹 +格列本脲组拜唐苹 组0%5%10%15%20%25%30% 29 100N84 2型糖尿病患者低血糖发生比例（）预混人胰岛素30/70，一日2次治疗前血糖情况 拜唐苹预混胰岛素30/70 降低餐后高血糖，减少血糖波动小 结低血糖的危害不亚于高血糖；低血糖是阻碍血糖控制达标的重要的因素；胰岛素和胰岛素促泌剂治疗是低血糖的常见原因；拜唐苹消峰去谷