动物疾病肝脏疾病

1、第六节 肝脏疾病 概 述 肝脏是动物体内最大的腺器官，也是动物体的物质代谢中心。肝脏的内脏面，靠近中央部有肝门，出入肝门的有门静脉、肝动脉、肝管、淋巴管和神经。 肝脏的基本单位是肝小叶和肝腺泡。在肝小叶间有三种并行的管道，即小叶间动脉、小叶间静脉和小叶间胆管，形成汇管区。而肝腺泡是以汇管区为中心。肝小叶与肝腺泡二者并行不悖，既是肝组织结构单位，也是肝功能单位。 肝细胞的超微结构包括：膜性结构细胞膜、内质网、线粒体、高尔基器、核膜等；质性结构胞浆基质、核蛋白体、微丝等；核性结构染色质与核仁。 肝循环较为特殊，受双重血液供应，由肝动脉和门静脉，经肝门入肝。肝动脉血液中含有丰富的营养物质和氧，门静脉

2、血液来自胃、肠道，亦含有多种营养物质。肝动脉和门静脉进入肝脏后，相继分支，形成小叶间动脉和小叶间静脉，伸入肝小叶，共同汇入窦状隙。这两种血液中所含有的营养物质，为肝细胞营养的储备、合成和代谢创造了物质条件。窦状隙的血液，汇入中央静脉后，流入小叶间下静脉，最后汇成肝静脉，从肝脏背侧面出肝进入后腔静脉。胆汁则与此相反，它是由肝细胞间隙向离心方向推进，蓄积在肝小叶边缘，渗入肝小叶间的毛细胆管，通过胆道系统，即毛细胆管、胆管、肝管、总肝管、胆囊(马除外)、总胆管与胰管共同开口于十二指肠。消化时，胆囊收缩、胆汁排出及流入肠道。 肝脏的功能是很复杂的，除胆汁参与肠道内容物的消化吸收外，还参加糖、脂肪和蛋白

3、质的代谢过程，因为肝脏既能将从小肠吸收的葡萄糖和其它单糖合成肝糖元，又能将甘油和某些氨基酸等非糖物质转化为肝糖元，供作机体组织细胞能量代谢的能源。除胆汁促进脂肪的消化和吸收外，肝脏能影响脂肪的储备，又能制造、转化胆固醇、磷脂和酮体。在蛋白质合成和氨基酸分解中，肝脏起着特别重要的作用，因为它能将从肠道吸收来的氨基酸和多肽类，改造转化为蛋白质、激素和酶以及合成包括白蛋白、纤维蛋白原、球蛋白在内的血浆蛋白。其中血清谷一丙转氨酶、血清谷一草转氨酶等酶类的催化作用，更是促进肝脏内的氨基酸代谢过程的重要物质。同时，分泌的胆汁，不仅有利于脂溶性维生素A、D、E、K与水溶性维生素B12的吸收和储存，而且还将胡

4、萝卜素转变为维生素A，这对调节血液的凝固性、造血机能、维持生长发育和健康，都有着重要的作用。 此外，肝脏的网状内皮细胞在病原微生物及异性蛋白的免疫学反应上，也有着重要的意义。当然，肝脏又是重要的解毒器官，能将体内外的毒物、药物和自体有毒的分解代谢产物，通过氧化和结合的解毒过程，维护机体的生命活动。所以说，肝脏是机体生物化学反应的中心，全身任何器官的机能变化，对肝脏功能都有着直接的或间接的影响。 但须指出，肝脏的各种机能，都是受神经体液调节的。迷走神经与交感神经，不但能影响胆囊的收缩和肝脏的分泌，并且对肝脏的复杂代谢过程也起着很大的作用。毫无疑问，大脑皮层对肝脏机能的调节更是有着重要的作用。因此

5、，在病理条件下，若受到传染与中毒的各种因素的侵害，致使肝脏机能受到破坏，引起代谢和营养障碍，导致肝脏疾病的发生和发展。必然严重地影响到全身各个器官的机能活动。 肝脏疾病在各种动物和家禽中都有发生，危害性很大。最近几十年来，随着医学科学的进展，在动物医学临床上有关动物和家禽肝脏疾病的诊断及其防治问题，已经逐步地引起了普遍的注意和重视。 一般地说，原发性肝脏疾病，主要是由于内源性或外源性的毒物、毒素或病毒而引起。继发性的，则主要见于胃肠道疾病、心血管疾病、造血器官疾病、代谢疾病、某些传染病和侵袭病以及全身败血症等疾病的经过中。从而可能引起肝炎、肝营养不良、肝脂肪变性、肝淀粉样变性、肝硬变、肝肿大、

6、肝变位、肝破裂、肝脓肿等种种严重的病理学变化，导致黄疸、下痢和便秘、腹痛、水肿和消瘦、出血性素质、神经病征以及感光过敏等形形色色的临床综合征。 但在肝脏疾病与肝脏代谢机能不全的过程中，呈现以黄疸为主的综合征。而黄疸只是肝脏代谢机能紊乱的一种临床病征，并不是一种独立的疾病。因为黄疸的发生，主要是胆红素形成过多，或排泄障碍，大量蓄积在体内，致使皮肤、粘膜、浆膜及实质器官黄染。 为了说明黄疸形成机制，首先必须了解机体内胆色素代谢过程。在生理情况下，衰老的红细胞主要被脾脏内的网状内皮细胞吞噬，破坏后，释放出血红蛋白。而血红蛋白进一步分解，脱去铁和珠蛋白，形成胆绿素。胆绿素再还原转变为胆红素。胆红素进入

7、血液，即与血浆中的白蛋白，或1球蛋白结合，既不能通过肾脏滤出，又不能溶于水，只能溶于酒精。因此，临床化验作血清学试验，不能和重氮试剂直接起作用，必须加入酒精后，才能出现紫红色反应，所以称为间接胆红素。间接胆红素随血液进入肝脏后，经过葡萄糖醛酸转换酶的作用，大部分与葡萄糖醛酸结合，形成胆红素葡萄糖醛酸酯；其余小部分与硫酸结合，形成胆红素硫酸酯。这种结合型的胆红素，易溶于水，可通过肾脏滤出，作血清学试验时，也就无须加酒精，即能与重氮试剂直接起紫红色反应，所以称为直接胆红素。而直接胆红素通过胆道进入肠内，在肠道内的微生物作用下，还原成粪胆素原，被氧化为粪胆素，随粪便排出，小部分再被血液吸收，经门静脉

8、进入肝脏。这部分胆素原，其中大部分重新转变为直接胆红素，又随胆汁进入肠道；小部分进入血液，经肾脏随尿排出。 显而易见，在健康机体内，胆红素不断地在形成，又不断地在转化和排泄，保持着相对的动态平衡。在病理条件下，胆色素代谢过程紊乱，失去了这种相对的平衡状态，导致各种不同类型的黄疸发生和发展。 动物病理学根据肝脏实质有无损害与胆色素代谢障碍的性质，把黄疸分为溶血性、实质性和阻塞性等三种类型。新生幼仔的黄疸，如新生幼驹和仔豕的溶血性疾病属于第一种类型，有人认为因其血液中含有亲脂性胆红素，对脑有严重影响，基底神经节被黄染产生持久性组织损害，故又称为核黄疸。这主要是先天性缺乏UDP葡萄糖醛酸基转移酶而引

9、起，黄疸严重，早早死亡，很值得研究。 当然，上述三种类型黄疸，并非固定不变，而是常常互相转化。例如，实质性黄疸，由于肝脏实质的炎性变化，压迫毛细胆管或胆管，从而引起阻塞性黄疸。而阻塞性黄疸，可能引起肝细胞变性、坏死，继发实质性黄疸。溶血性黄疸也是如此，由于红细胞大量被破坏，引起贫血与缺氧，以及间接胆红素的毒性作用，导致肝实质变性和坏死，并发实质性黄疸；或因胆汁粘稠，阻塞胆道，又可能继发阻塞性黄疸。所以，在临床实践中，对于黄疸的类型和性质，应当根据病情和病性去分析和论证。 但是，肝脏疾病的综合征，其所以呈现浮肿和腹水，这主要是水和电解质的平衡失调而引起的。因为在肝脏疾病过程中，肝功能不全，水盐代

10、谢障碍体内醛固酮增多，促进肾小管对钠的回收；钠盐在体内潴留；并因抗利尿素增加，影响肾小管对水的重吸收，从而引起浮肿。又由于门静脉血压升高，腹腔内毛细血管的流体静力压上升，血管内的液体渗漏增多，血浆蛋白，特别是白蛋白减少，血浆胶体渗透压降低；肝静脉回流受阻，则肝静脉压升高，大量液体自窦状隙渗入淋巴间隙，淋巴回流增加，淋巴管极度扩张，甚至破裂，大量淋巴液渗出。所以，在肝脏疾病，尤其是肝硬变过程中，常常发生腹水。 其次，肝脾肿大。肝与脾两个器官，在其结构和机能方面，有其共同性。也就是说，在中间代谢和免疫过程中起着重要作用的网状内皮系统；与消化、营养、代谢有着密切联系的共同血液循环，即门脉系统。因此，

11、在肝脏疾病过程中，由于受到传染与中毒性因素刺激，网状内皮细胞增生，门静脉血压升高，肝脏和脾脏郁血，渗透性增强。所以肝与脾，往往或先、或后，或者同时发生肿大。 第三，肝脏疾病，经常呈现神经病症。这固然与血液中胆酸增多有关，但是由于肝脏实质受到过度的损害，肝脏机能不全，中间代谢障碍，血糖降低，血氨升高，蛋白质腐解产物增多，发生自体中毒。因而大脑皮层受到严重刺激，中枢神经系统调节机能紊乱，引起动物精神抑郁，或兴奋狂躁不安，共济失调，惊厥和痉挛，最终陷于昏迷状态，亦即通常所谓的肝昏迷(hepatic coma)。 肝脏疾病及其机能障碍，除了上述的临床综合征外，血清学生化反应也是肝脏疾病的重要标志之一。

12、其中特别是血清酶活性的变动，更是有着临床诊断意义。因为肝脏实质受到严重损害，肝组织发生变性、坏死和自溶，肝细胞蛋白质分解所产生的酪氨酸、亮氨酸，以及肝细胞内的谷一丙转氨酶、谷一草转氨酶、精氨酸酶、碱性磷酸酶、醛缩酶、乳酸脱氢酶、鸟氨酸氨基甲酰转移酶(OCT)等，都可以大量的进入血液。根据血清中含有这些物质的多少及酶活性的高低，即可推论肝脏机能变化的性质，以及肝组织坏死和自溶的程度。人的医学临床上，一般认为谷一丙转氨酶大于谷一草转氨酶；谷一草转氨酶大于乳酸脱氢酶，是肝炎、肝硬变等的特征。在动物医学临床学科中，过去对于肝脏疾病临床实验室诊断研究，注意的不够，现在已经开始从事研究血清酶活性的变动问题

13、。不仅如此，而且对于肝脏疾病的临床特殊诊断，如肝活体组织检查、X射线检查、胆囊造影、超声波诊断、肝脏扫描、放射性同位素测定等引用到动物医学临床学科诊断上的研究，正在普遍地受到注意和重视。 由此看来研究动物肝脏疾病及其防治问题，产仅要有各门专业学科的知识，而且不要有生理、病理、生化，以及生物物理等方面的知识，从而才能解决动物肝脏疾病的诊断及其防治问题，奠定广泛的临床基础。 动物肝脏疾病包括急性实质性肝炎、肝营养不良、肝脏脂肪性变性、肝脏淀粉样变性、肝破裂、化脓性肝炎、肝硬变、肝瘤肿、胆管炎和胆囊炎，以及胆石症等。但从汉前动物临床实际出发，本节只着重论述急性实质性肝炎和胆囊炎、肝营养不良、胆管炎和

14、胆囊炎四个疾病，其余可根据临床病例，结合有关的资料和文献进行分析和讨论。一、急性实质性肝炎(Hepatitis parenchymatous acuta) （一）含义 急性实质性肝炎是在致病因素作用下，肝脏发生以肝细胞变性、坏死、发生黄疸为主要特征并伴有消化机能障碍和一定神经症状的一种炎症。本病各动物及禽类都可发生。 （二）病因 急性实质性肝炎，不论是原发性或继发性的，主要原因是传染性与中毒性因素而引起的。就一般而言，通常见于下列一些因素。 常见的传染因素如下： 细菌性因素：链球菌、葡萄球菌、坏死杆菌、结核杆菌、沙门氏菌属、化脓棒状杆菌、肺炎弯曲杆菌、败血性梭状杆菌及钩端螺旋体等都可以引起肝炎

15、的发生。 病毒性因素：犬病毒性肝炎病毒、鸭病毒性肝炎病毒、鸡包涵体肝炎病毒、传染性贫血病毒、牛恶性卡他热病毒等病毒都必须可引起肝炎。 寄生虫因素：弓形体、球虫、鸡组织滴虫、肝片吸虫、血吸虫等感染，可发生肝炎。 进入肝脏的病原体，不仅可以破坏肝组织而产生毒性物质，同时其自身在代谢过程中也释放大量毒素，并且还以机械损伤作用使肝脏受到损伤，导致细胞变性、坏死。 常见的中毒因素原因如下： 1、霉菌毒素：长期喂给或食用一些霉败食物，一些含有霉菌，如镰刀菌、杂色曲霉菌、黄曲霉菌等。其中特别是含有黄曲霉菌毒素的食物更危险。它们产生的毒素可严重损伤肝脏。 2、植物毒素：因采食了羽扇豆、蕨类植物、野百合、春蓼、

16、千里光、小花刺豆等有毒植物而引起。 3、化学毒物：过量饮用或食用了含有砷、磷、锑、食盐、六氯乙烷、四氯化碳、有机氯农药、硫酸铜、氯酸钾、萘、甲酚等化学药品和毒物的中毒而发生。 4、代谢产物：由于机体物质代谢障碍，使大量的中间代谢产物蓄积，引起自体中毒，常常导致肝炎的发生 此外在大叶性肺炎、坏疽性肺炎、心脏衰弱等病程中，由于循环障碍，肝脏长期瘀血，二氧化碳和有毒的代谢产物的瘀滞滞留，肝窦状隙内压增高，肝脏实质受压迫，引起肝细胞营养不良，导致门静脉性肝炎的病理现象发生。 （三）发病机理 本病的发生，主要是在致病因素的侵害下，肝细胞发生变性、坏死和溶解，引起肝脏的代谢和解毒机能的严重障碍。由于肝细胞

17、变性、坏死，以及炎性肿胀，影响胆汁的形成和排泄。大量的量红素滞留，毛细血管扩张、破裂，从而进入血液和窦状隙，血液中的胆红素增多，引起黄疸，导致肝炎的临床病理现象发生。 由于胆汁排泄障碍，血液中胆酸盐过多，刺激血管感受器，反射性地引起迷走神经中枢兴奋，心跳减慢。并因排泄到肠道内的胆汁减少或缺乏，既影响脂肪的消化和吸收，又使肠道弛缓，蠕动缓慢，故在病的初期发生便秘。继而肠内容物腐败和分解过程加剧，脂肪吸收障碍，发生腹痛下痢，粪色灰淡，有强烈臭味。并因肠道中维生素K的合成与吸收减少，凝血酶原降低，故形成出血性素质。 肝脏是一个很重要的物质代谢器官，当发生急性实质性肝炎时，首先糖的代谢发生障碍，肝脏不

18、能充分利用随门静脉而运入肝脏的葡萄糖合成糖元，糖元异生作用不能正常进行，而机体代谢所产生的乳酸、蛋白质和脂类的中间产物通过糖原异生的途径合成糖元的过程也发生障碍。肝糖元减少，血糖降低，肝脏解毒机能障碍，又引起ATP生成不足，三羧循环障碍，血液中的脂类和乳酸含量增高，血糖降低甚至脑组织因能量代谢供应不足而出现低血糖性昏迷。 又因焦磷酸硫胺素和辅酶A缺乏，影响丙酮酸氧化脱羧，所以血液中丙酮酸含量升高。其次，脂肪代谢障碍，血液中脂类增多，肝细胞脂肪变性，则对脂肪的氧化相应的加强，形成多量酮体，从而导致酸中毒现象。蛋白质代谢障碍，影响氨基酸脱氨基，氨基转换和尿素的合成，结果，血氨过高时，氨可扩散入脑，

19、并与三羧酸循环中的一酮戊二酸结合产生谷氨酸，继而生成谷氨酰胺；由于a一酮戊二酸减少，三羧循环障碍，影响脑细胞的能量供应，因而昏迷。 由于糖代谢障碍，肝糖元减少，ATP生成不足，难以维持机体生命活动的需要，在神经体液因素的调节下，大量脂肪从脂肪组织中分解，运至肝脏。由于缺乏肝糖元，草酰乙酸也减少或缺乏，所以由脂肪分解形成的乙酰辅酶A及由丙酮酸所形成的乙酰辅酶A也难以进入三羧循环而彻底氧化，以致血中脂类的含量增高。在脂类含量增高的同时，还因脂肪分解代谢相应加强，产生多量酮体的含量也升高，致使机体发生酸中毒。 肝细胞蛋白质分解所形成的酪氨酸、亮氨酸以及肝细胞内的谷一丙转氨酶、谷一草转氨酶、精氨酸酶，

20、乃至乳酸脱氢酶与鸟氨酸氨基甲酰转移酶等，大量进入血液，所以血清学试验，转氨酶等显著升高。并因肝脏合成蛋白质功能显著降低，血浆内的白蛋白、纤维蛋白原减少，胶体渗透压下降，引起浮肿。 病理变化 本病的病理学变化：在病的初期死亡的动物，肝脏肿大、脂肪变性，边缘钝圆，质地脆弱。呈黄土色或黄褐色。病程发展中死亡的动物，由于变性部分肝细胞坏死、溶解，肝脏容积缩小，被膜皱缩，边缘菲薄，肝组织柔软，表面和切面灰黄色。胆囊缩小。组织学检查：肝小叶中央静脉区或小叶门静脉区肝细胞呈变性、坏死或溶解状态，并充满红细胞与多量组织细胞。晚期病例，肝脏容积显著缩小，质地柔软，触摸有波动感，色黄或紫红，或红黄相间。表面有大小

21、不等的灰黄色或灰白色小点或斑块。窦状隙显著扩张，瘀血、出血，组织细胞浸润，其中有的含有被吞噬的红细胞或含铁血黄素，残存的肝细胞呈脂变状态。坏死的肝小叶溶解、肝小叶结构破坏，网状纤维支架明显，汇管区充血、水肿和炎性细胞浸润，胆管上皮增生。 （四）症状 急性实质性肝炎的临床病例有黄疸特征。食欲减退，精神沉郁，体温升高（有的则正常），皮肤或可视粘膜黄疸，皮肤瘙痒，消化不良，便秘或下痢，腹痛，神经症状，浮肿，出血性素质，以及血清学反应变化等。 病的初期，消化不良，全身无力。大动物体温上升至39.5以上，有的则正常。病程中精神沉郁，有的先兴奋，后昏睡，甚至昏迷。可视粘膜有不同程度的黄染，但有的黄疸不明显

22、，皮肤瘙痒。脉搏减慢，有的疾速。常有腹痛现象。 腹痛现象，特别是大动物，拱背，排粪时有腹痛的表现。初便秘，后下痢，间或便秘与下痢交互出现，臭味难闻，粪色灰绿或淡褐色。 仔豕与猫、犬与肉食性动物，急性实质性肝炎，主要特征是全身衰弱，无神无力；往往呕吐，下痢，有时便秘。血糖降低，常常伴发阵发性痉挛。可视粘膜黄染，皮疹，皮肤出血，有时耳与胸腹下浮肿。 肝脏肿大。叩诊，肝浊音区扩大；触诊时，动物往往有疼痛表现。后躯无力，步态蹒跚；个别病例，伴发关节疼痛或轻度咽炎。严重病例，肝脏解毒机能降低，发生自体中毒；往往极度兴奋，共济失调，抽搐或痉挛。 尿液检查 尿液变化，尿色发暗，有时似油状。尿胆素含量增加，其

23、后胆红素含量增多。尿中含有蛋白质、肾上皮细胞及管型。尿沉渣中肾上皮细胞与管型。 血清学检查（肝功检查）：动物血清中胆红素量多；用重氮试剂定性试验，呈两相反应。麝香草酚浊度与硫酸锌浊度试验均升高。转氨酶测定，血清中的谷一丙转氨酶（GPT）、谷一草转氨酶（GOT）和乳酸脱氢酶（LDH）等都增多。红细胞脆性增高；凝血酶原降低，血液凝固时间延长，故有出血倾向。 当急性肝炎转为慢性时，长期消化机能紊乱，异嗜，消瘦，营养障碍，颔下、腹部与四肢下端往往浮肿。如果继发肝硬变，则呈现肝脾综合征，发生腹水。 病程及预后 本病的病程经过，通常较为急剧；若能及时地排除致病因素，加强护理，采取病因疗法，可以恢复健康，预

24、后佳良。但病情严重的病例，全身症状重剧，发生自体中毒；如果防治不及时或饮食条件和护理不改善，则预后不良。有的病例，往往转为急性黄色肝萎缩(肝营养不良)或慢性肝炎。 （五）诊断 关于本病的诊断，首先应根据动物消化不良、黄疸、肝区叩诊与触诊变化，容易兴奋，或昏迷；结合尿中胆红素和尿胆素检查，血清中的胆红素呈两相反应；麝香草酚与硫酸锌试验，混浊度升高；谷一丙转氨酶与谷一草转氨酶，特别是乳酸脱氢酶与鸟氨酸氨基甲酰转移酶的单位增多等综合征，进行分析，确诊不难。但在临床实践中，必须注意与下列疾病鉴别诊断。 急性胃肠卡他 黄疸轻微，无热证，肝区检查与肝功能试验，无变化，病情轻，经过治疗，容易康复，故与本病鉴

25、别不难。 急性肝营养不良 乍然看来，与本病很相似，但往往呈地方性流行，肝脏实质坏死，溶解和吸收后肝脏容积缩小；代谢机能和解毒机能降低或消失，呈现进行性黄疸，中枢神经系统严重紊乱，故与本病能够鉴别。 肝硬变 通常都具有慢性胃肠炎、黄疸、肝脾综合症，逐渐消瘦，发生腹水，病情发展缓慢，故与本病有显然区别。 马传染性贫血:发生黄疸，间歇热型，高度贫血；血液学检查，认有吞铁细胞，伴发出血素质，心脏机能不全，浮肿，特征明显，结合流行病学调查，更易与本病鉴别。 牛血孢子虫病:临床特征，稽留热，周期性发作，渐进性贫血，黄疸，红尿，红细胞内有血孢子虫，所以与本病显然不同。 （六）治疗 急性实质性肝炎的治疗原则，

26、首先排除病因，着重采取改善饮食疗法，保肝利胆，清肠止酵，促进消化机能，减少腐酵产物吸收，加强护理，有利于康复过程。 编者按:隔离,在这里特别提到，必须进行必要的隔离工作，以往绝大部分书中都没有提到，其实隔离工作是具有很重要地位和重要性的，特别是具有病毒和传染性的动物，如果不进行隔离，限止活动，必将扩大传染源，给防治工作带来很大的麻烦，不可忽视此项工作。 1、排除病因 停止食用霉败变质的食物或有毒的食物；治疗原发病，如由细菌因素引起的应使用抗生素类药物，由寄生虫引起者应进行驱虫。 2、注意休息，改善营养：保持安静，避免刺激和兴奋；停止劳役，多食喂富有维生素、多汁的、容易消化的碳水化合物饲料，草食

27、动物给与优良青干草、胡萝卜，或放牧，应限止在一定的区域内。一般都主张限制喂食富有蛋白质的食物。实际上高价蛋白质食物，既能增强营养，又可加速肝组织细胞的再生过程。因此，可以考虑给予适量的豆类或谷物饲料；但含有多量脂肪的食物，则应禁止。但昏睡、昏迷时，禁用蛋白质，待病情好转后再给予适量的含氨基酸少的植物性蛋白质性食物。肉食性动物限制活动范围，群居性的要注意隔离。 3、药物治疗 保肝利胆： 1、按常规疗法：通常用25葡萄糖注射液，大动物（如牛、马属、鹿、驼5001，000ml。小动物如猪、羊、犬、狼50100ml，静脉注射，每天两次。或用5葡萄糖生理盐水，大动物（牛、马属、鹿、驼2，0003，000

28、ml，小动物猪、羊、犬狼100500ml。5维生素C溶液，大动物（牛、马属、鹿、驼30ml，猪、羊、犬、狼5ml；5维生素B1溶液，牛、马属、鹿、驼10ml，猪、羊、犬、狼2ml，混合静脉注射，每天两次。必要时，可用2肝泰乐溶液，大动物（牛、马、鹿、驼50100ml；猪、羊、犬、狼1020ml，静脉注射，每天两次。良种动物，亦可用胰岛素，皮下注射，保护肝脏功能。为了利胆，可以应用适量人工盐内服，小剂量氨甲酰胆碱或毛果芸香碱，皮下注射，促进胆汁分泌与排泄。另外，还应给予复合维生素B和酵母片(片、粉)内服，改善新陈代谢，增进消化机能。服用氯化胆碱（2040mg/kg）或甲硫氨酸（2040mg/kg

29、）以利移出肝脏中的脂肪。 清肠止酵：可用硫酸钠或硫酸镁，大动物（牛、马属、鹿、驼300g，配成5浓度，加鱼石脂1020g，酒精50ml，常水适量，内服。也可以用萨罗、水杨酸钠或乌洛托品等，内服，均有益。 对于黄疸明显的动物，可用退黄药物，如苯巴比妥（0.612mg/kg）或天冬氨酸钾镁（40100ml，加入5%葡萄糖溶液内，缓慢静脉注射）。 具有出血性素质的病例，应及时用10氯化钙溶液，大动物（牛、马属、鹿、驼100150ml；小动物：猪、羊、犬、狼2030ml，静脉注射）。必要时，宜用1维生素K3溶液，大动物（牛、马、鹿、驼1030ml，猪、羊、犬、狼25ml，肌肉注射），或O.5安络血溶液

30、，大动物（牛、马属、鹿、驼510ml；猪、羊犬、狼13ml），肌肉注射。 抑制炎性促进因子的形成，减轻炎性反应，可以用氢化考的松等肾上腺类皮质激素进行治疗。当出现肝昏迷时，可用甘露醇，静脉注射，降低颅内压，改善脑循环。 动物表现疼痛，或狂躁兴奋不安时，可适当地应用水合氯醛或安溴注射液，镇静止痛。 对于肝炎的治疗，也可试用清开灵注射液，溶于5%葡萄糖溶液中静脉注射。 (编者按:人的升学上常) 2、中药 按中医辨证施治原则，如果肝胆湿热，胆汁外溢，黄疸鲜明，则应利湿消炎，清热泻火。大动物，宜用茵陈汤加味：茵陈200g 栀子80g 大黄40g 黄芩60g 板蓝根200g 水煎去渣，一次内服。 当湿重

31、于热，精神困倦，食滞腹痛，尿黄短少时，应加枳实、神曲，以破积散满，消食和胃，或加茯苓、滑石、车前子；利尿清热，或加猪苓、泽泻，渗湿利水。 当肝胆寒湿，湿热内蕴，黄疸晦暗，脉性沉迟，则应温化寒湿，强脾健胃，宜用茵陈四逆汤加味：茵陈200g 制附子30g 干姜20g 茯苓60g 白术60g 陈皮40g 甘草20g 水煎去渣，一次内服。 当肝气瘀结，肝区疼痛，触、叩诊敏感性增高，举止不安时，可加柴胡、郁金、元胡、香附，疏肝解郁，理气止痛。 至于实质性肝炎，其它各种不同的病情，均应根据辨证施治的原则，措施，不能千篇一律，必须通过实践，逐步掌握，至为重要。 预防 本病的预防，应注意经常性喂养，防止霉败食

32、物、有毒植物，不洁饮水等中毒；加强防疫卫生，防止感染，增强肝脏功能，保证动物健康。附：人的病毒性肝炎 概述 病毒性肝炎(viral hepatitis)是由肝炎病毒引起的急性传染病，目前病毒性肝炎可分为甲型、乙型、丙型、丁型及戊型。具有传染性强，传播途径复杂，流行面广泛，发病率高等特点；部分乙型、丙型和丁型肝炎病人可演变成慢性对或发展为肝硬化并有发生肝细胞癌可能，对人民健康危害甚大。 目前病毒性肝炎的患病率在某些地区尚有上升趋势。因此病毒性肝炎的防治问题，是关系到亿万人民健康，国民经济发展的一件大事。刻不容缓地需要及时解决。更力争早发现、早诊断、早隔离、早报告、早治疗及早处理疫点，以防止流行，

33、提高疗效。要做好易感人群的保护，减少疾病发生。本病属于中医“黄疸”、“胁痛”、“郁证”、“瘕积”等范围。 病因病理 一、西医病因病理 (一)病原及流行病学 甲型肝炎病毒是2528毫微米立体对称微小病毒，主要存在于病人的粪便、血液中。乙型肝炎病毒是42毫微米双层外壳病毒，又称为Dane颗粒。它主要存在于病人的血液中。两者在病人的肝细胞中均可检查出。甲型肝炎病毒组织培养成功。目前已知乙型肝炎病毒存在三种抗原系统，即表面抗原(HBsAg)、核心抗原(HBcAg)和e抗原(HBeAg)。病人血液中可以出现相应的抗体，即表面抗体(抗一HBs)、核心抗体(抗一HBc)及e抗体(抗一HBe)。甲型肝炎恢复期

34、病人的血液中也可以检测出甲型肝炎抗体(抗一HAV)。两种肝炎病毒对一般的化学消毒剂的抵抗力强。在甲醛溶液(0.25mlL)37下作用72小时可以灭活。3漂白粉澄清液、0.20.4过醋酸浸泡2小时以及煮沸1015分钟均可将其杀灭，达到消毒目的。 本病在世界各地均有发生或流行。甲型肝炎多在亚热带和热带地区流行。半数发病见于儿童。全年均可发病，而以秋冬季为多。根据世界卫生组织1976年分析，本病每520年出现一次发病高峰。近来国内初步流行病学调查资料，根据甲型肝炎抗体的检测，某些地区的成人几乎8090曾受过感染。乙型肝炎也以热带及亚热带发病率高，发病以成人较多，城市比乡村多见，无明显季节性。我国某些

35、地区的调查，认为乙型肝炎流行具有周期性，约每隔78年出现一次较大的流行。近年来，由于乙型肝炎病原学的检测技术提高，乙型肝炎的检出率显著增高。 传染源主要是本病患者，病毒携带者也起传染的作用。甲型肝炎病人在潜伏期就有传染性，在黄疸发生以前粪便中排出病毒达高峰，发生黄疸以后，病毒颗粒的排出急剧下降。乙型肝炎病人在潜伏期传染性很强，在发病前的23个月就有传染性。发病后2个月仍可以有传染性。病人的血液、唾液以及其他分泌物中都曾检出乙型肝炎表面抗原。慢性乙型肝炎病人带病毒可以持续多年。经过乙型肝炎表面抗原的检测，在人群中乙型肝炎表面抗原健康携带者约为510，其中健康供血者约有o.15带有乙型肝炎表面抗原

36、。成为重要的传染源。 甲型肝炎传播途径主要是通过粪-口传染。甲型肝炎病人带病毒的粪便污染了饮水或食物，可以导致甲型肝炎暴发流行。带有甲型肝炎病毒的血液经过注射途径也可以引起感染。乙型肝炎的传染途径较为复杂，主要是通过血液，血制品注射和密切接触。被乙型肝炎病毒污染过的注射器、刺血针、手术器械如未经严格消毒，可引起传染。密切接触是指刷吃、同住、同生活等频繁而密切的接触。 乙型肝炎也可以通过胎盘和产程中传播，即由带有乙型肝炎病毒的母亲传染其子女的垂直传播。在我国，乙型肝炎常在家庭内通过密切接触而传播。在密切接触中，唾液占重要位置。在乙型肝炎表面抗原携带者唾液中，有2050可以查出乙型肝炎表面抗原，但

37、唾液究竟通过什么方式感染人群目前还不清楚。 甲型肝炎发病以儿童为多，乙型肝炎发病以成年人居多。肝炎病后可以获得免疫力，但两型肝炎问无交叉免疫性，故可以重复感染。甲型肝炎较少转为慢性，乙型肝炎转为慢性的比甲型肝炎多见。 (二)病因和发病机理 病毒侵入机体后，经胃肠道进入血液，或经注射等直接入血，引起病毒血症，以后定位于肝细胞内增殖。肝脏病变的轻重与机体免疫状态、病毒剂量的大小、受染细胞多少等有关，如果病毒剂量大，受染细胞数目多，机体免疫反应强则因免疫反应受累的肝细胞就多，临床表现为重型肝炎；若病毒剂量少，受染细胞少，机体免疫反应正常，受累肝细胞数不多，临床上表现为一般肝炎。由于肝脏充血、细胞浸润

38、及肿胀，引起肝脏肿大、有叩压痛；肝细胞有变性、坏死和溶解，引起肝功能不同程度的损害；部分患者由于胆汁排出受阻，胆栓形成，胆红素反流入血而出现不同程度的梗阻性或反流性黄疸。胆汁淤积，胆盐可刺激皮肤感觉神经末梢而引起皮肤瘙痒，胆盐刺激迷走神经而使心跳减慢。糖代谢及乳酸转化糖原过程发生障碍，可出现乏力、倦怠感。 胃肠道炎症及充血，消化腺分泌减少等可引起食欲不振、恶心、腹胀等消化道症状。暴发型肝炎时由于肝细胞大量的坏死和溶解，肝脏正常机能被严重破坏，解毒功能丧失，可有消化道出血、鼻衄、皮肤瘀点、瘀斑等出血倾向，主要是由于肝细胞利用维生素K合成凝血酶原的能力减退所致，也由于黄疸时肠内胆汁减少，维生素K的

39、吸收受到影响。出血倾向也可继发于弥漫性血管内凝血。腹水主要是由于肝细胞大量坏死，致使血浆白蛋白降低，造成低白蛋白血症。同时，在急性期患者有肝内静脉瘀血和高压，也是促成腹水的重要原因。肝功能减退时，抗利尿激素的破坏减少，醛固酮经肝脏的分解代谢失常等因素，在腹水形成中也起一定的作用。重症肝炎后期每有肝昏迷、肝肾综合征。发生肝昏迷的原因为肝功能减退时，不能将经肠吸收及代谢产生的氨合成尿素。 氨经门脉或侧枝循环进入血循环，影响腑细胞代谢，因而发生肝昏迷，此时血氨增高。但重症肝炎昏迷，有时血氨并不增高。故近年提出假性神经传导介质学说来解释非氮性肝昏迷现象。此外，脑水肿、血液中乳酸、丙酮酸的积聚，血糖降低

40、，电解质紊乱，血液非蛋白氮的增加等，也可能和肝昏迷的发生有关。肾脏于肝功能衰竭后，受外来毒素及代谢产物的损害、腹水的压迫、血容量的降低等因素，可发生肾功能不全的征象，即肝肾综合征。病理改变：弥漫性肝细胞肿胀呈球形，肝细胞核也肿胀，大小不均，可浓染并有空泡变性。由于肝细胞肿胀，致使血窦变窄，胆汁回流，形成皮肤巩膜黄疸。重者肝小叶中心坏死，肝正常结构消失。无黄疸型肝炎的病理改变基本上与上述相同，但病变轻。慢性患者肝问质纤维组织增生。其他器官如神经、脾脏、骨髓、胰腺等，都可发生变化。 二、中医病因病机 中医认为本病多因脾湿内郁复感湿热疫邪所致。缘于平素饮食不节，多食油腻或嗜好饮酒，损伤脾胃，以致运化

41、功能失常，湿浊内生，郁而化热；加之外感湿热痰邪，蕴结脾胃，内外合邪，上而宣散不畅，下而利泄不及，湿热交阻，脾湿肝郁而发病。邪犯肺卫，以致气机不利，症见恶寒，身热，肢酸。邪蕴中焦则食呆，呕恶，痞满，倦怠，无力；湿盛肝郁，热淫肝急，肝与胆合，胆液外溢，不循常道，熏蒸肌肤而发黄疸，或见肤痒；疫毒内陷厥阴，伤及肝阴，毒热过盛，迫血妄行，故出血衄血；上扰心包蒙蔽清窍，故烦躁不安或昏迷。肝居胁下，经络布于两胁，性喜疏泄，肝气郁结，失条达则胸闷不舒，抑郁不欢或暴躁易怒。经主气，络主血，气滞则胁肋胀痛；气滞日久，血络瘀阻则胁痛如刺而不缓。瘀积久而成块，实则拒按，虚则喜按。湿热逗留，久病体虚，肝脾(胃)不和，化

42、源衰少，精血亏损，而色无华，少神倦怠。血不养肝，胁肋隐痛绵绵；或因劳累即感精疲力乏，甚则筋脉拘急。迁延失治，伤害肝脾，累及肾脏，形成肝、脾、肾三脏俱病等可致臌胀。 临床表现 在潜伏期末至发病后3周内传染性最强，根据病程长短、病情轻重及黄疸有无等，可分为下列几种类型： 一、急性黄疸型肝炎 潜伏期甲型肝炎约为1550天；乙型肝炎约为60180天。急性黄疸型肝炎临床过程可分为黄疸前期、黄疸期及恢复期三个阶段。整个病程约24个月。 (一)黄疸前期 起病一般较缓。由于病毒仃症及肝脏的损害，出现畏寒、发热、全身不适、乏力、头昏及肌肉关节酸痛等。发热多不高，约在38左右，同时伴有明显的消化道症状，表现为食欲

43、锐减、恶心、厌油、上腹部不适、腹胀，少数病人有呕吐、腹痛、便秘或腹泻等。往往消化系统症状较全身中毒症状更为明显，部分病人肝脏可扪及有压痛。此期血中直接胆红素量已开始增加，故尿色逐渐加深，尿胆红素试验阳性；同时血清谷丙转氨酶明显升高。这些特点可作为早期诊断依据。本期一般为35天，也有长达l周者。 (二)黄疸期 约持续26周。黄疸出现后患者发热消退，胃肠道症状经短期加剧后好转，食欲也逐渐恢复，仅遗有乏力，轻度恶心、上腹不适等症状，并且持续相当长时间。黄疸于12周内达到高峰，随即迅速减轻，但轻度黄疸或肉眼观察无黄疸时血清胆红素轻度增高仍可持续数周或更长，然后逐渐恢复正常。黄疸严重者在高峰期可暂时有粪

44、便灰白色、皮肤搔痒，粪及尿胆原减少等肝内胆道瘀滞表现。大多数病例肝脏肿大，多在肋下13cm，质软，有明显压痛及叩打痛。极少数病例脾脏也可肿大。黄疸期可以很短暂，程度很轻，也可以迁延很久不退。 黄疸消失后症状也随之消失。部分病例仍有乏力、上腹不适、易疲乏、肝脏压痛等持续数周或数月。甲型病毒性肝炎95以上在3个月内恢复，只有个别转为慢性，乙型病毒性肝炎恢复较慢，变为迁延性及慢性肝炎较甲型多见。 二、急性无黄疸型肝炎 本型潜伏期与黄疸型相同，发病较黄疸型多，约占急性肝炎病例90以上。临床表现除无黄疸外，其他与黄疸型基本相似，但程度较轻。此型病例绝大多数预后良好，经过适当治疗、休息可以痊愈，但也有少数

45、可能由于自觉症状较轻未及时发现或机体免疫功能异常，治疗不彻底，而迁延不愈，发展为慢性迁延性或慢性活动性肝炎。 三、慢性迁延性肝炎 病程超过半年以上而病情未见明显好转，经常反复出现症状，如食欲减退、乏力、胁痛、腹胀多气等症；肝肿大或伴压痛；肝功能检查持续或反复出现轻度异常。病程迁延为时较长，常可引起类似神经官能症的症状，但预后良好。 四、慢性活动性肝炎 多由急性肝炎演变而来。病程在1年以上，临床表现较慢性迁延性肝炎为重。经常有倦怠、食欲差、腹胀、腹泻、肝区痛，有的可见关节炎、紫癜、肾炎、干燥综合征等肝外症状。病情反复多次波动，可以反复出现黄疸。劳动能力明显减退，病人有肝病面容，多数有蜘蛛痣、肝掌

46、、肝脏肿大、硬度渐增，且常有明显压痛。多伴有进行性脾脏肿大，肝功能持续异常。谷丙转氨酶长期增高，病情波动时明显上升。有的可检出自身抗体阳性如抗核抗体、抗平滑肌抗体、类风湿因子等。慢性活动性肝炎形成的原因较复杂，患者免疫功能异常、病毒长期存在于肝组织中可能是基本原因。此外，肝炎急性期内未得到及时合理的治疗，病后长期饮酒，使用有损害肝脏的药物或出现并发症，亦可能是促使患者形成慢性活动性肝炎的因素。 五、胆汁瘀滞性肝炎 急性期黄疸达到高峰后，长期持续不退，黄疸深，血清胆红素常在20rug以上，粪便灰白色，粪及尿中尿胆原减少，皮肤发痒，血清碱性磷酸酶及胆固醇显著升高，血清转氨酶轻度或中度升高，有肝脏肿

47、大及压痛。黄疸虽然很深，但病人感觉良好，症状很少。本型疾病预后良好，黄疸持续26个月左右，最后完全恢复，少数病程可达1年或更长。 六、重型肝炎(暴发型肝炎) (一)急性重型肝炎(急性肝坏死) 急性黄疸型肝炎，起病后10天以内黄疸迅速加深，恶心、呕吐、肝浊音界明显缩小，伴显著肝臭。肝功能显著减退，血清谷丙转氨酶往往短期升高后迅速下降；总胆红素和谷丙转氨酶往往呈分离现象。凝血酶原时间明显延长，血浆白蛋白和总胆固醇降低，血氨则升高。常有皮肤和粘膜出血、腹水、下肢浮肿、蛋白尿、管型尿等，并出现烦躁不安、谵妄、狂躁、抑郁等神经精神症状，随后即进入昏迷状态。昏迷时患者呼吸变深而慢，有时出现陈施呼吸。少数病

48、人有抽搐，深反射亢进和病理反射，若不及时积极抢救，患者多于数日内因肝肾综合征、肝功能衰竭或严重出血而死亡。特别严重病例亦可在黄疸尚未出现之前(病程710天时)因肝功能衰竭或严重出血而死亡。本病较多见于妊娠、营养不良、嗜酒、原有慢性肝病、长期应用对肝脏有损害的药物，或起病后仍未注意适当休息的病例。但原来体健者亦可患本型肝炎。急性重型肝炎的病程一般不超过2周。 (二)亚急性重型肝炎(亚急性肝坏死) 急性黄疸型肝炎，起病后10天以上具备以下情况者：黄疸迅速上升(数日内血清胆红素上升大于10mg)，肝功能严重损害，凝血酶原时间明显延长或胆碱脂酶活力明显降低。高度无力及明显食欲减退或恶心呕吐，重度腹胀及

49、腹水，可有明显出血现象(对无腹水及明显出血现象者，应注意是否为本型的早期)。 （实验室及其他检查) 一、血象 白细胞总数正常或偏低，淋巴细胞相对增多。重症肝炎患者的白细胞总数及中性粒细胞均可增高。部分慢性肝炎病人中血小板可减少。 二、肝功能检查 (一)血清转氨酶 谷丙转氨酶在潜伏期末即增加，但上升较缓，持续较久，在第48周恢复正常。慢性肝炎时可持续升高或反复不正常，有时成为肝损害的唯一表现。重症者反而下降，而黄疸及临床症状却加重，呈疸、酶分离现象，表明肝细胞大量坏死。 (二)蛋白功能测定 慢性活动性肝炎时常有，血清白蛋白减少，丙种球蛋白升高，形成AG比值倒置，对诊断有定参考价值。 (三)色素代

50、谢功能测定 尿胆红素及尿胆原检查，血清黄疸指数，血清总胆红素及直接胆红素测定，均有助于各种性质黄疸的鉴别。 其他如重型肝炎凝血酶原时间显著延长、胆碱脂酶活力明显下降，总胆固醇及胆固醇酯明显下降。肝昏迷患者，血氨往往升高。 三、病原学检测 (一)急性甲型病毒性肝炎 简称急性甲肝。诊断依据：凡急性期肝炎患者血清抗HAV。IgM阳性者；急性期、恢复期双份血清抗HAVIgG效价呈4倍以上升高者；急性期早期大便抗HAV免疫电镜见到有抗体桥连结的HAV颗粒凝集团者。 (二)急性乙型病毒性肝炎 简称急性乙肝。诊断依据：急性期早期血清HBsAg阳性并随病情恢复好转而持续阴转；急性期抗HBclgM阳性，恢复期阴

51、转；急性HBsAg阴性，但抗HBs或抗HBc于发病后阴转者；双份血清甲型肝炎抗体效价无改变者外，近年pres系统在乙肝诊断中受到重视，抗pres在潜伏期就出现，先于HBcIgM；抗pres在病毒复制终止前后出现，此两种抗体在恢复后数个月仍可持续检出。抗pres产生于急性乙肝的早期。 (三)慢性乙型病毒性肝炎 简称慢性乙肝。诊断依据：凡确诊为急性乙肝者，于发病6个月，HBsAg血症不消退、抗HBc效价不下降、抗HBc不阴转者，可诊断为慢性乙肝；凡慢性肝炎HBV感染指标不明显或只有抗HBcl项指标阳性，应进行肝穿刺，用荧光抗体技术、ELISA染色技术进行肝内HBcAg、HBsag检测，其中有1项阳

52、性者仍可诊断为乙肝。 (四)HBsAg健康携带者 指无任何临床症状及体征、肝功能正常、HBsAg血症持续阳性6个月以上，并经肝穿证实肝脏无肝病理改变者，可以诊断之。 (五)丙型肝炎 ELISA法检测血清中的抗HCV阳性；IgM抗HCV为判断本型病情活动性的指标之；PCR法检测HCV-RNA有极高的特异性和灵敏性，可用于本型肝炎的病原学诊断。 (六)丁型肝炎 急性者可测血清中HDAg、抗HDIgM。抗HDIg(总)出现，提示既往曾有感染。 (七)戊型肝炎 血清中抗HEV常呈阳性。本型患者在潜伏期末和发病初期，粪便中能检出HEV。 四、病理检查 肝穿刺活检对病毒性肝炎的诊断和分型十分重要，如对慢性

53、活动性肝炎与慢性迁延性肝炎和肝硬化的鉴别。 五、超声波检查 该项检查可辅助诊断。对肝脏大小、腹水、脾脏大小以及胆道并发症等有一定价值。此外，对鉴别肝胆系统占位性病变也有重要参考价值。 （诊断与鉴别诊断) 一、诊断 必须综合各方面病情和检查结果，加以分析判断，黄疸型诊断较易，而无黄疸型病例的诊断有一定困难。一般可以下列四点为依据： (一)流行病学 曾与病员或可疑病员有密切接触史；或外出旅行使公用餐具；或接受输血、预防接种及其他针剂注射史等。 (二)症状 近期出现明显的消化道症状，而又不能以其他病因解释时，同时低热、疲乏、右胁胀痛或不适等。 (三)体征 肝脏近期内进行性增大，并伴有压痛。 (四)血

54、清酶检测 谷丙转氨酶(GPT)是判定肝细胞损害的重要指标。重型肝炎时出现胆酶分离现象。急性肝炎患者在黄疸出现前3周GPT即开始升高，有助于本病的诊断。 二、鉴别诊断 黄疽型肝炎在黄疸前期容易误诊为上呼吸道感染及急性胃炎等。发热同时伴有明显食欲不振时，应考虑到肝炎的可能性。般感染性疾病，热退后症状也随之好转。如病人热退后，食欲不振等症状仍不见好转，甚至有所发展时也应想到肝炎的可能性。 (一)肝癌 病人年龄多在40岁以上，逐渐消瘦，肝脏进行性肿大、疼痛、质硬表面凹凸不平，血清甲胎蛋白(AFP)试验阳性，肝组织活检可确诊。 (二)胆囊炎、胆石症 病人常有反复发作的右上腹疼痛或阵发性绞痛，既往有黄疸史

55、。有发热、白细胞增高，胆囊区有明显的压痛，腹肌紧张等炎症表现。 (三)胰腺头癌 多见于中年以上病人，出现逐渐加深的黄疸，顽固性上腹痛(略偏右)常可触到肿大胆囊(无触痛)，线胃肠道连续摄片有十二指肠曲增宽等。 (四)中毒性肝炎 黄疸出现前有应用过损害肝脏药物的病史，如对氨柳酸、氯丙嗪、山道年、锑剂、安眠药、磺胺类等。 (五)胆系感染 本病有继发胆原性上行感染，胆汁郁积，出现肝脏肿大时，多易被误诊为肝炎。鉴别要点：肝区痛往往显著，多为阵发，可有一定程度放射性；多伴有恶心或厌食油腻；多有低烧；白细胞可有增多；肝功能常无损害；十二指肠引流、胆囊造影有助诊断。 (六)钩端螺旋体病 发烧、全身疼痛，腓肠肌

56、疼痛均较明显，腹股沟淋巴结肿大，患者以农民最多；白细胞增高，中性粒细胞增加；血培养钩端螺旋体阳性；血清凝集溶解试验及补体结合试验阳性。 (并发症) 肝炎是一种全身性疾病，除病毒本身可侵犯各脏器外，抗原抗体复合物也可沉积于血管内膜而引起各系统的病变。比较重要的并发症有：关节炎、胆管炎、胰腺疾患、心肌损害、血液病(血小板减少性紫癜、粒细胞缺乏症、再生障碍性贫血、溶血性贫血等)、脑膜脑炎、肾炎、糖尿病、脂肪肝等，其中以糖尿病和脂肪肝最值得重视。少数患者可遗留肝炎后高胆红素血症等病。 （辨证) 病毒性肝炎有急性与慢性两种。在急性病毒性肝炎中，又分黄疸型与无黄疸型，黄疸型肝炎属于“黄疸”的范围，以目黄、

57、身黄、小便黄为特征；无黄疸型肝炎属于“胁痛”的范围，以胁痛、身倦、食减为主征。慢性迁延性和慢性活动性肝炎属于“胁痛”、“郁证”、“湿病”、“积聚”等范围，以恶心、胁痛、脘腹胀满、身体倦怠为特征。急性黄疸型肝炎，多因七情内伤，饮食不节，以致肝失条达，脾失健运，湿热毒邪，乘虚入侵肝胆，胆汁外溢，郁于血分而发黄疸。也有因脾阳不运，湿邪内阻而发黄疸的。无黄疸型肝炎多以湿热蕴郁肝胆所致，少数病例也有因脾虚湿阻，寒湿不化或阴虚血瘀等因，影响肝之疏泄而发病。迁延性、慢性肝炎系急性肝炎迁延不愈，或湿热不除，或气血瘀阻，以致肝脾不和所引起。如肝气郁结而化热，脾失健运而停湿，以致湿热内蕴而发病；亦有因气郁伤肝劳倦

58、伤脾，气虚血少，或气滞血瘀而致的。若病迁延日久，也可出现脾胃虚弱，气阴两伤，或肝阴与肾阴亏虚的证候。 一、急性黄疸型肝炎 (一)阳黄 证候：黄色鲜明呈橘子色，身热，烦渴，右胁胀闷不适，恶心厌食，身倦便燥，尿赤，舌苔黄腻，脉弦数或滑数。 证候分析：湿热交蒸脾胃，而熏蒸于肝胆，因热为阳邪，故黄色鲜明，发热烦渴。肝胆湿热郁积，气机不舒，故胁胀闷不适。湿热郁遏于脾胃，故恶心厌食。湿困脾胃，身倦无力。热结不通故便秘，小便短少。舌苔黄腻，脉弦数或弦滑均为湿热之象。 (二)阴黄 证候：黄色晦暗，神疲畏寒，纳呆脘闷，腹胀，大便溏薄，舌质淡、苔腻，脉沉迟。 证候分析：由于寒湿郁滞脾胃，阳气不宣，胆液外泄，故发黄

59、晦暗。湿困脾土，脾阳不振，运化失常，故食少脘闷，或见腹胀。阳气已虚，气血不足，故神疲畏寒。舌质淡苔腻，为阳虚而湿浊不化。寒湿留于阴分，故脉见沉迟。 (三)急黄 证候：身目呈红黄色，高热烦渴，胸满胁胀，烦躁不安，神昏谵语，抽搐，鼻衄，甚则浮肿或腹水，舌红苔腻，脉弦数或弦滑。 证候分析：为湿热炽盛，肝脏受到严重破坏的阳黄重症。湿热炽盛，熏蒸肝胆，迫使胆汁外泄，浸渍皮肤，出现黄疸，灼伤阴液故烦渴，热灼血络，血液外溢，出现鼻衄。脾土湿困不能制水引起浮肿腹水。毒邪传入心包则神昏谵语，传入厥阴肝风内动则抽搐。舌红苔腻、脉弦数为毒热之象。 二、无黄疽型肝炎 (一)肝热气郁 证候：初起心中烦热，或发冷发热，胃

60、胀满，食欲减退，右胁胀痛，倦怠无力，舌质红，苔黄腻，脉弦大。 证候分析：正气不足，肝气郁结，湿热毒邪乘虚而入，正邪交争，而见冷热，肝木克脾土出现胃脘胀满，食欲不振，胁为肝脉循行之部位故胁胀，湿热为实邪故疼痛拒按，舌红、苔黄腻、脉弦数均为热象。 (二)肝脾不和 证候：胁痛食少，食后腹胀，恶心呕吐乏力，苔腻脉见弦象： 证候分析：外邪侵入脾胃，引起脾土壅滞，肝不得疏泄条达而发生肝郁，此时一方面土壅反悔肝木，而另方面肝木又能克脾，这样肝与脾之间的矛盾，日益加深，随后出现一系列的消化系统症状，如胃纳不佳、食后胀满、恶心呕吐，以及肝区疼痛。 (三)脾弱气虚 证候：心悸，气短，身倦，自汗，腹胀，胁痛，食欲不