骨代谢异常生物化学检验

1、关于骨代谢异常的生物化学检验第一张，PPT共八十八页，创作于2022年6月A.骨组织组成 骨主要由骨矿物质（无机质）、有机质和骨组织细胞组成。基础概要第二张，PPT共八十八页，创作于2022年6月B.骨的正常代谢 骨矿物质（钙、磷、钠、镁、铁、氟等）和骨盐维持骨密度。骨的有机物质(蛋白质、I型胶原、脂类和糖蛋白复合体等) 参与了骨小梁和骨基质的形成，促进骨的生长、修复，参与骨骼的新陈代谢。骨的组织细胞（骨细胞、成骨细胞和破骨细胞）在相关激素（甲状旁腺素、降钙素、活性维生素D）的作用下，相互协调，共同维护骨的正常代谢，实现骨骼发育、生长。第三张，PPT共八十八页，创作于2022年6月C.骨代谢性

2、疾病 骨代谢疾病是指由多种因素引起骨组织中钙、磷等矿物质、成骨细胞和/或破骨细胞功能异常，引起的骨基质、骨细胞代谢紊乱。包括骨质疏松症、骨软化病、佝偻病等。第四张，PPT共八十八页，创作于2022年6月血中存在形式占总量的百分比钙磷镁游离（离子化）505555蛋白结合401030复合物103515总浓度(mmol/L)2.152.570.811.450.70.99 第一节 一、钙代谢及其异常一、钙代谢第五张，PPT共八十八页，创作于2022年6月 红细胞内钙含量较少，绝大多数存在于血浆中，故血钙通常指血浆钙，正常值为2.252.75mmol/l，其中用ISE测得的离子钙仅为0.961.24mm

3、ol/l。第六张，PPT共八十八页，创作于2022年6月人体中钙的存在状态骨盐体液钙羟磷灰石结晶无定形磷酸钙沉淀不扩散钙：与蛋白质结合可扩散钙游离Ca2难解离化合物乳酸钙、柠檬酸钙等人体内钙的存在状态第七张，PPT共八十八页，创作于2022年6月 离子钙45% 血钙 复合钙15 结合钙 与血浆蛋白结合的钙40% 血浆中发挥生理作用的是离子钙，离子钙与非扩散钙可相互转换，但受PH影响。扩散钙非扩散钙第八张，PPT共八十八页，创作于2022年6月血浆蛋白结合钙 血浆蛋白+ Ca2+ 当H+升高时，蛋白结合体向离子钙转移当H+降低时，血浆离子钙降低，而血浆总钙量可无变化，此时可出现低钙抽搐现象。pH

4、每改变0.1单位,血清游离钙浓度改变0.05mmol/lH+HCO3-第九张，PPT共八十八页，创作于2022年6月 总钙的异常表现为 游离钙的异常 总钙和游离钙的异常 二、钙代谢异常第十张，PPT共八十八页，创作于2022年6月1.高钙血症（Hypercalcemia）定义：血钙浓度高于2.75mmol/l常见病因:钙溢出进入细胞外液肾对钙的重吸收增加肠道对钙吸收增强骨髓的重吸收增加原发性甲状旁腺功能亢进和PTH过度分泌第十一张，PPT共八十八页，创作于2022年6月2.低钙血症（hypocalcemia）定义：血钙浓度低于2.25mmol/l常见病因：低清蛋白血症：血清总钙降低慢性肾功能衰

5、竭甲状旁腺功能减退,PTH分泌不足维生素D缺乏电解质代谢紊乱第十二张，PPT共八十八页，创作于2022年6月磷代谢 血中磷通常指血浆中的无机磷，主要以HPO42-的形式存在占8085以上。正常成人血浆无机磷含量为0.811.45mmol/l。 第一节 二、磷代谢及其异常第十三张，PPT共八十八页，创作于2022年6月1.高磷血症 定义: 指血清无机磷浓度高于1.45mmol/l。 常见病因:常因肾脏排泌磷酸盐的能力不足而致,其他引起的因素与增加磷酸盐从组织进入到细胞外液等有关。 肾排泌磷酸盐能力下降 磷酸盐摄入过多 细胞内磷酸盐大量转运出 磷代谢异常第十四张，PPT共八十八页，创作于2022年

6、6月2.低磷血症 定义：血清无机磷浓度低于0.81mmol/l。 常见病因: 磷向细胞内转移 肾磷酸盐阈值降低 肠道磷酸盐的吸收减少 细胞外磷酸盐丢失第十五张，PPT共八十八页，创作于2022年6月镁代谢血液中的镁主要以磷酸镁及碳酸镁的形式存在。 血浆中镁的浓度约为0.751.00mmol/l，主要以三种形式存在：55%是游离的、30%与蛋白结合、15%与阴离子形成复合物。体内镁分为细胞内和细胞外。 第一节 三、镁代谢及其异常第十六张，PPT共八十八页，创作于2022年6月镁存在于除脂肪以外的所有动物组织及植物性食品中，日摄入量为250mg。 1.吸收 部位：主要在回肠 方式：主动转运过程 2

7、.排泄 消化道排泄 肾排泄（主要途径） 第十七张，PPT共八十八页，创作于2022年6月3.对骨代谢的调节 （1）镁能从羟磷灰石中置换出钙，故镁能够影响骨的代谢。 （2）高镁可影响成骨作用，骨镁升高，矿化过程减慢，可能发生骨营养不良。第十八张，PPT共八十八页，创作于2022年6月1. 低镁血症 血镁1.10mmol/l 镁摄入过多 排镁过少 内分泌紊乱 镁代谢异常第十九张，PPT共八十八页，创作于2022年6月 第二节 骨代谢激素调节及其异常第二十张，PPT共八十八页，创作于2022年6月 激素调节：主要是甲状旁腺激素、1，25-二羟维生素D3、降钙素第二十一张，PPT共八十八页，创作于20

8、22年6月1.甲状旁腺激素(parathyroid hormone PTH)（1）合成：甲状旁腺主细胞（2）合成调节 血钙负反馈调节 1.25（OH)2D3的影响 降钙素的影响 一、甲状旁腺激素第二十二张，PPT共八十八页，创作于2022年6月（3）调节骨代谢：靶器官为肾脏、骨骼、小肠。对小肠的作用通过1,25-(OH)2VitD3 (+)钙磷的吸收对骨的作用(+)骨盐溶解（溶骨作用）对肾的作用(+)肾远曲小管对钙的重吸收血Ca2+升高 (-)肾近曲小管对磷的重吸收血P 降低总效应升高血Ca2+ 降低血P第二十三张，PPT共八十八页，创作于2022年6月2.甲状旁腺激素功能异常 （1）甲状旁腺

9、功能亢进 原发性甲旁亢：腺瘤或增生引起 继发性甲旁亢：维生素D缺乏 、及慢性肾脏疾病患儿 。 表现为：甲状旁腺激素增高，高血钙低血磷 ，尿结石或肾钙盐沉着症 ，肾机能常遭受严重损害 ，骨骼的脱钙畸形。第二十四张，PPT共八十八页，创作于2022年6月（2）甲状旁腺功能减退继发性甲旁减：最多见甲状腺手术时误将甲状旁腺切除或损伤所致 特发性甲旁减：系自身免疫性疾病。假性甲旁减： 表现为：PTH减少，血钙降低，尿磷减少，血磷浓度增高 。手足搐搦，尿钙显著减少，皮肤、毛发、指甲等外胚层组织病变，小儿牙齿发育不全。第二十五张，PPT共八十八页，创作于2022年6月1. 代谢 天然的维生素D有两种： Vi

10、tD2（麦角钙化醇）、VitD3（胆钙化醇）。（1）合成活性D3活性是维生素D3的1015倍 二、维生素D第二十六张，PPT共八十八页，创作于2022年6月（2）骨代谢调节: 靶器官是小肠、骨、肾脏。对小肠的作用(+)小肠对钙、磷的吸收对骨的作用(+)骨骼的更新 (先溶骨再成骨，溶骨成骨) 对肾的作用(+)肾远曲小管及集合管合成钙结合蛋白，促进钙的重吸收总效应升高血钙与血磷第二十七张，PPT共八十八页，创作于2022年6月2. 维生素D缺乏与代谢性骨病（1）维生素D 摄入不足佝偻病和骨软化症 （2）肝性佝偻病和肾性佝偻病（3）维生素D 依赖性佝偻病 表现为1，25-二羟维生素D3降低，血清磷降

11、低，血清钙含量低或正常， 血清骨碱性磷酸酶增高。发生佝偻病和骨软化病，同时肌肉松弛、非特异性神经精神症状、生长迟缓、免疫力低下等表现。第二十八张，PPT共八十八页，创作于2022年6月（1）合成 由甲状旁腺滤泡细胞合成、分泌的一种单链多肽激素。（2）合成调节 受血浆中的钙离子的影响，CT的分泌随血钙升高而增加，两者呈正相关。 三、降钙素第二十九张，PPT共八十八页，创作于2022年6月（3）骨代谢调节 靶器官主要是骨和肾，对小肠间接影响。对小肠的作用(-) 通过抑制1,25(OH)2D3生成，间接抑制钙的吸收。 对骨的作用(+)骨盐沉积对肾的作用(-)肾近曲小管对磷远曲小管对钙的重吸收总效应降

12、低血Ca2+ 、血磷第三十张，PPT共八十八页，创作于2022年6月（4）降钙素分泌异常 升高见于：孕妇、儿童、甲状旁腺功能亢进、肾衰、慢性炎症、甲状腺降钙素分泌细胞癌、白血病、骨髓外骨髓增殖症、肺癌等。 降低见于：甲状腺先天发育不全、甲状腺全切患者、低血钙、老年性骨质疏松等。 第三十一张，PPT共八十八页，创作于2022年6月PTH、 CT、活性D3与血钙、血磷的恒定第三十二张，PPT共八十八页，创作于2022年6月三种激素对钙磷代谢的影响第三十三张，PPT共八十八页，创作于2022年6月 第三节 骨转换相关标志物第三十四张，PPT共八十八页，创作于2022年6月 一、骨形成标志物1.骨钙素

13、测定（OC或BGP）（1）概述： 骨钙素是人骨中主要的和最多的非胶原蛋白。骨钙素在1.25-(OH)2-D3刺激下由成骨细胞合成。 主要生理功能是抑制异常的羟基磷灰石结晶的形成，维持骨的正常矿化速率。可反映成骨细胞活性和骨形成情况。第三十五张，PPT共八十八页，创作于2022年6月 骨钙素释放入血循环后，被肾迅速地清除，循环中的骨钙素半寿期仅为5分钟左右，故血清骨钙素水平基本上能够反映近期骨细胞合成骨钙素和骨形成的情况。第三十六张，PPT共八十八页，创作于2022年6月（2）临床意义：BGP是反映骨形成的指标。 骨钙素升高见于：儿童生长期、肾性骨营养不良、 畸形性骨炎、甲状旁腺功能亢进、骨折、

14、骨转移癌、肾功能不全等。 骨钙素降低见于：甲状旁腺功能减退、甲状腺功能减退、肝病、长期应用肾上腺皮质激素治疗等。第三十七张，PPT共八十八页，创作于2022年6月2.骨性碱性磷酸酶（B-ALP） （1）概述： 碱性磷酸酶存在于骨、肝肠、肾和胎盘等许多组织。成骨细胞中ALP活性高，当成骨细胞活跃，可见血清BALP活性增高。故BALP活性可作为骨更新的指标。第三十八张，PPT共八十八页，创作于2022年6月 B-ALP在血清中比骨钙素更稳定，血清中的半寿期为12天，并且不受昼夜变化的影响，标本不需特殊处理。因此血清B-ALP在反映成骨细胞活性和骨形成上则有较高特异性，优于骨钙素。第三十九张，PPT

15、共八十八页，创作于2022年6月（2）临床意义： B-ALP增高见于：Paget病、修复活跃的骨质疏松、甲状腺毒症、甲状腺功能亢进、骨质软化症、佝偻病、骨营养障碍、骨质溶解转移、指端肥大症以及其他增加骨形成的病症。第四十张，PPT共八十八页，创作于2022年6月 3.I型前胶原肽 I 型前胶原羧基端前肽 （PICP） I 型前胶原氨基端前肽 （PINP） （1）概述： 骨胶原的合成是由成骨细胞合成的，占骨基质有机质成分的90%95%，且绝大多数为I型胶原。I型胶原是由两个1链及一个2链组成， 3条链互相左旋卷曲而形成一个三股螺旋构型的纤维状蛋白质。第四十一张，PPT共八十八页，创作于2022年

16、6月 型胶原是由成骨细胞的前体细胞合成，含N端和C端延伸段(又称I 型前胶原羧基端前肽 PICP和I 型前胶原氨基端前肽 PINP)。在形成纤维和释放入血时从型胶原上断裂下来，并以等摩尔浓度释入血中，它们均可作为评价骨形成的指标。现多检测PICP 。 型胶原也是其他组织的主要基质，故敏感性和特异性不如骨钙素和B-ALP。第四十二张，PPT共八十八页，创作于2022年6月（2）临床意义： 增高见于： 儿童发育期平均为正常成人的2倍。妊娠最后3个月增高。骨肿瘤和其他肿瘤的骨转移、酒精性肝炎、肺纤维化等。 降低见于： 绝经期后骨质疏松患者经雌激素治疗6个月后PICP可降低30，降低的机制尚不清楚。第

17、四十三张，PPT共八十八页，创作于2022年6月1.吡啶酚（PYD）和脱氧吡啶酚（DPD）（1）概述： 骨的有机基质中胶原交联90%为型胶原。 PYD和DPD是型胶原分子之间构成胶原纤维的交联物。 脱氧吡啶酚吡啶酚两个天然的不能被还原的交联第四十四张，PPT共八十八页，创作于2022年6月 骨吸收期间型胶原被水解，羟基吡啶酚交联释放入血并从尿中排除。故可作为反映骨吸收的指标。第四十五张，PPT共八十八页，创作于2022年6月（2）临床意义： 吡啶酚水平可用于骨质疏松、PagetS病、其他代谢性骨病、原发性甲状旁腺功能亢进和甲状腺功能亢进以及其他伴有骨吸收增加性疾病的诊断或病情评价。 二、骨吸收

18、标志物第四十六张，PPT共八十八页，创作于2022年6月2. I 型胶原C端肽和N端肽测定 （1）概述：型胶原交联区的C端和N端肽也是一种骨吸收的指标，与脱氧吡啶酚和吡啶酚一样具有较好特异性，不受饮食等干扰。第四十七张，PPT共八十八页，创作于2022年6月（2）临床意义： 与吡啶酚相同，用于骨质疏松、Pagets病、甲旁亢等伴有骨吸收增加性疾病的诊断或评价。第四十八张，PPT共八十八页，创作于2022年6月3.耐酒石酸酸性磷酸酶 （1）概述： 骨吸收期间，破骨细胞产生和分泌一种耐酒石酸酸性磷酸酶进入破骨细胞与骨细胞表面之间的间隙，并能在血清中测得，能反映破骨细胞活性和骨吸收情况。第四十九张，

19、PPT共八十八页，创作于2022年6月（2）临床意义： 增高见于： 原发性甲状旁腺机能亢进、慢性肾功能不全、畸形性骨炎、骨转移癌、卵巢切除术后、高转换率的骨质疏松患者。 降低见于： 甲状旁腺功能降低。老年性骨质疏松症患者增高耐酒石酸酸性磷酸酶不显著。第五十张，PPT共八十八页，创作于2022年6月4.尿羟脯氨酸检测（HOP）（1）概述： HOP主要存在于胶原，由脯氨酸羟化而成。大约10%的羟脯氨酸在胶原分解时被释放从尿排出。由于受各种疾病或其他因素包括饮食的干扰，并且人体其他组织包括肌肉和皮肤也含有一定比例的胶原，所以尿羟脯氨酸对骨更新或骨吸收不特异。第五十一张，PPT共八十八页，创作于202

20、2年6月（2）临床意义： 增加见于 各种骨代谢性疾病，如Paget病、骨软化症，骨肿瘤等。儿童生长期、严重骨折、甲状旁腺功能亢进、甲亢、骨转移癌、慢性肾功能不全、畸形性骨炎、佝偻病和软骨病，绝经后骨质疏松症HOP 升高。 降低见于： 甲状腺机能低下、侏儒症HOP显著降低。第五十二张，PPT共八十八页，创作于2022年6月 第四节 骨代谢异常的生物化学检测指标第五十三张，PPT共八十八页，创作于2022年6月（一）血清钙的测定 1.血清总钙（TCa2+）的测定滴定法（氧化还原滴定法、络合滴定法）比色法邻甲酚酞络合酮法 WHO和我国推荐的常规方法甲基麝香草酚蓝法偶氮胂法火焰光度法原子吸收分光光度法

21、 IFCC推荐的参考方法同位素稀释质谱法 IFCC推荐的决定性方法一、血清钙、磷、镁检测第五十四张，PPT共八十八页，创作于2022年6月2.血清游离（离子）钙测定 生物学法透析法超滤法金属指示剂法离子选择性电极法(ISE) 目前应用最多，此方法简便、快速、重复性好，正确和敏感性高，已成为钙离子测定的参考方法。 第五十五张，PPT共八十八页，创作于2022年6月（二）血清磷测定磷钼酸还原法 我国推荐的常规方法非还原法染料结合法紫外分光光度法黄嘌呤氧化酶法 WHO推荐的常规方法CV多元络合超微量测定法同位素稀释质谱法 决定性方法原子吸收分光光度法等第五十六张，PPT共八十八页，创作于2022年6

22、月（三）血清镁测定比色法 我国推荐MTB法钙镁试剂法作为常规方法荧光法离子层析法离子选择性电极法(ISE)酶法原子吸收分光光度法(AAS) 参考方法同位素稀释质谱法(ID-MS)等 决定性方法第五十七张，PPT共八十八页，创作于2022年6月 血清镁测定钙镁试剂是一种金属色原指示剂，在碱性溶液中与镁结合形成紫色复合物检测。加入钙螯合剂EGTA可减少钙的干扰，减少蛋白质及血脂的干扰。甲基麝香草酚蓝法：MTB与镁形成蓝色复合物，加入EGTA可减少钙的干扰。第五十八张，PPT共八十八页，创作于2022年6月（一）甲状旁腺激素测定放射免疫法酶联免疫法免疫化学发光法 ELISA法是新近发展起来的方法，具

23、有快速、灵敏、无同位素污染的优点, 该法最小检测量为2pgml，批内及批间CV分别为2.72.9和7.98.6。回收率为9394。 二、骨代谢相关激素检测第五十九张，PPT共八十八页，创作于2022年6月（二）1,25- (OH)2-D3的测定放射竞争性结合法（CPB）放射受体测定法（RRA）放射免疫法（RIA）高效液相色谱法（HPLC） 由于1,25- (OH)2-D3是血清中维生素D的主要活性形式,故是反映维生素D状况的最佳指标。第六十张，PPT共八十八页，创作于2022年6月（三）血清降钙素测定RIA：不同来源抗血清灵敏度和特异性不同，不同方法和试剂盒间差异较大，使临床正常水平在实验室之

24、间难以统一。两点免疫法（EIA和IRMA）：测出正常人降钙素的基础水平低于10 ng/L20ng/L，其检出限可小于2ng/L。 两点法在诊断甲状腺髓样癌（medullary thyroid carcinoma MIC）要比大多数竞争性RIA显现出良好的灵敏度和特异性。第六十一张，PPT共八十八页，创作于2022年6月 三、骨转换相关标志物检测1.骨钙素测定 放射免疫法（ RIA法）酶联免疫法（ ELISA法）亲和素-生物素酶免疫测定法(BAEIA)化学发光免疫分析法(CLIA)免疫荧光分析法(FIA)等 目前应用最多的是RIA法和ELISA法（一）骨形成标志物的检测第六十二张，PPT共八十八

25、页，创作于2022年6月2.骨性碱性磷酸酶测定 （1）化学法：先识别或分离出BALP，再测定其碱性磷酸酶的活性。 （2）免疫放射法(IRMA)测定BALP：IRMA法定量检测骨ALP可作为筛选试验，高值标本须用电泳法证实除去肝ALP干扰，检测骨ALP过低标本时，以电泳法为首选。 （3）化学发光免疫分析法：具有高度的特异性和敏感性，而且操作简便，被认为是目前鉴别和定量分析BALP的最佳方法。第六十三张，PPT共八十八页，创作于2022年6月3. I型前胶原肽 I 型前胶原羧基端前肽 （PICP） I 型前胶原氨基端前肽 （PINP） 检测方法：放射免疫法（ RIA法）酶联免疫法（ ELISA法）

26、 制备抗PINP1链的抗体建立的免疫标记法是测定PINP的主要方法。第六十四张，PPT共八十八页，创作于2022年6月1.吡啶酚（PYD）和脱氧吡啶酚（DPD）测定方法： HPLC法：用HPLC-荧光检测法测定。ELISA法：用竞争性单克隆抗体测定脱氧吡啶酚。RIA 法 ：用用同位素标记抗体检测吡啶酚。（二）骨吸收标志物检测第六十五张，PPT共八十八页，创作于2022年6月2.I 型胶原C端肽和N端肽测定 测定方法：HPLC法：用HPLC-荧光检测法测定。ELISA法：用竞争性单克隆抗体测定型胶原交联区的C端和N端肽是目前主要采用的方法。RIA 法 ：用同位素标记抗体检测吡啶酚。第六十六张，P

27、PT共八十八页，创作于2022年6月3.耐酒石酸酸性磷酸酶 检测方法 酶动力学法 电泳法 放射免疫法 酶联免疫法 第六十七张，PPT共八十八页，创作于2022年6月4.尿羟脯氨酸检测（HOP） 测定方法： （1） 化学试剂法：尿总HOP测定采用酸性环境中将胶原肽链上的HOP水解下来，再氧化生成吡咯，用Ehrlich试剂（酸性对二甲氨基苯甲醛试剂）显色。 （2）离子交换色谱反向HPLC法。第六十八张，PPT共八十八页，创作于2022年6月 第五节 骨代谢异常检测的临床应用第六十九张，PPT共八十八页，创作于2022年6月 代谢性骨病是一种伴有钙、磷、镁、维生素D代谢和甲状旁腺功能异常的全身骨骼病

28、。 临床上以骨重建紊乱所致的骨转换率异常、骨痛、骨畸形和骨折为主要特征。 常见疾病是骨质疏松症和骨软化症和佝偻病。第七十张，PPT共八十八页，创作于2022年6月 骨质疏松症（osteoporosis）是以骨组织显微结构退化为特征，骨矿成分和骨基质等比例地不断减少，骨质变薄，骨小梁数量减少，骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的疾病。第七十一张，PPT共八十八页，创作于2022年6月常见原因：1. 生长期骨形成缺陷。2. 成骨细胞骨形成受损。3. 增加骨吸收的其他病理生理过程。 一、骨质疏松症第七十二张，PPT共八十八页，创作于2022年6月年龄、 种族（白色人种黑色人种黄色人种）长

29、期低钙饮食 PTH增加绝经或卵巢切除 长期卧床营养缺乏 糖尿病肾功能不全性别 胃肠切除脂肪泻 类风湿慢性肝炎骨质疏松症的危险因素第七十三张，PPT共八十八页，创作于2022年6月雌激素 （Estrogen）甲状旁腺激素 （parathyroid hormone , PTH）降钙素 （Calcitionin , CT）活性维生素D （1-25（OH）2D3)甲状腺素 ( Thyroxine )雄激素 ( Androgenic hormone )皮质类固醇激素 (Corticosteroid hormone) 生长激素 (Growth hormone , GH)与骨质疏松症有关的激素第七十四张，P

30、PT共八十八页，创作于2022年6月原发性骨质疏松症 （primary osteoporosis）占90% 停经后骨质疏松症（I型） 老年性骨质疏松症（II型）继发性骨质疏松症 （secondary osteoporosis）占10%分型第七十五张，PPT共八十八页，创作于2022年6月（一）原发性骨质疏松症（primary osteoporosis） 包括二型： I 型骨质疏松症（绝经后骨质疏松症） 型骨质疏松症（老年性骨质疏松症）第七十六张，PPT共八十八页，创作于2022年6月I型骨质疏松症 （1）发病机制：雌激素分泌不足，使破骨细胞过于活跃，影响骨胶原的成熟、转换和骨矿化。同时雌激素抑

31、制PTH 的分泌，使肾脏1羟化酶的活化发生障碍，造成1，25-(OH)2D3 合成减少，肠吸收钙减少 ，骨矿含量减少，导致骨质疏松。第七十七张，PPT共八十八页，创作于2022年6月（2）临床表现： 主要为腰背疼痛，身高缩短、驼背，易发生骨折，以脊椎压缩性骨折和桡骨远端骨折为主。 第七十八张，PPT共八十八页，创作于2022年6月（3）实验室检查：血清钙、磷、ALP一般均在正常范围。血清骨钙素（BGP）、总碱性磷酸酶（TALP）、抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）及25-(OH)D3、尿NTX/Cr 明显增高。血清甲状腺素和1，25-(OH)2D3 降低。性激素中血清E2明显低于绝经前的妇女，FSH 和LH明显