高血压脑出血外科治疗

1、关于高血压脑出血的外科治疗第一张，PPT共四十一页，创作于2022年6月概述脑出血（Cerebral Hemorrhage, CH）是指脑实质内出血，又称：脑溢血出血性卒中（Hemorrhagic stroke),自发性脑出血（Spontaneous cerebral hemorrhage)。第二张，PPT共四十一页，创作于2022年6月概述50%自发性脑出血由高血压病所致，其它原因占50%：动脉瘤破裂AVM脑肿瘤出血（Tumor stroke）败血症血液病抗凝治疗并发症第三张，PPT共四十一页，创作于2022年6月出血性卒中（Hemorrhagic stroke）美国发病率为所有卒中的8%1

2、5%，中国、日本为所有卒中的20%30%。虽然在所有卒中病人中占少数，但死亡率高，发病后30天内的死亡率为缺血性卒中（Ischemic stroke）的26倍。即使存活，相当部分病人生存质量差。第四张，PPT共四十一页，创作于2022年6月因为CT及MRI在临床上广泛应用，使高血压脑出血的诊断变得迅速、准确。对出血后血肿的发展、演变规律也有了进一步了解。显微手术立体定向技术 溶栓治疗进一步扩大了高血压脑出血的治疗范围第五张，PPT共四十一页，创作于2022年6月病理高血压脑出血多发生在脑实质内，最常见于：脑深部灰质脑室小脑与桥脑出血多在12小时达高峰。日本学者曾研究发现高血压脑出血在5分钟内即

3、停止。第六张，PPT共四十一页，创作于2022年6月 MILLER FISHER 认为高血压脑出血可能与穿支血管形成的粟粒状或菲薄瘤壁动脉瘤破裂高度相关。（Hypertensive cerebral hemorrhage demonstration of the source of bleeding ,Journal of neuropathology& experimental neurology. Jan ,2003 ）第七张，PPT共四十一页，创作于2022年6月基底节与丘脑出血常破入脑室，导致继发性脑室出血；也可以破入蛛网膜下腔，导致SAH。出血造成的损伤分为：原发性脑损害、继发性损害

4、与颅内高压三部分。第八张，PPT共四十一页，创作于2022年6月一、原发性脑损伤即出血对脑组织造成的即刻损害。包括：出血产生的直接物理效应，神经组织和纤维的联系中断，纤维断裂、移位、变形重要功能区的挤压、移位 偏瘫、偏盲、失语、昏迷、死亡。早期清除血肿，尽早缓解挤压牵张与移位，使神经组织从不可逆损害的病理过程中得到挽救。第九张，PPT共四十一页，创作于2022年6月二、继发性损伤主要是血肿周围脑组织水肿与缺血。脑水肿形成的原因是BBB的破坏，血液成分析出后对周围组织刺激，以及血肿对周围脑组织的压迫 脑组织发生缺血、缺氧， 细胞功能障碍。脑水肿的原因BBB的破坏 血管源性脑水肿缺血、缺氧、细胞功

5、能障碍 细胞中毒性脑水肿第十张，PPT共四十一页，创作于2022年6月实验研究1. 新鲜血液本身对脑组织的毒性作用2. 血浆成分析出、血肿溶解、血浆成分和血细胞分裂的产物对周围脑组织的刺激是造成脑水肿加重的重要原因。3. 脑水肿形成后，消退过程非常缓慢，水肿消退所需时间，远超过血肿吸收所需的时间。水肿一旦发生，及时进行手术将血肿清除，也不能缩短脑水肿消退时间。第十一张，PPT共四十一页，创作于2022年6月临床观察部分病人在手术清除血肿后，脑水肿反而更为严重，术后CT扫描甚至可见水肿范围扩展到整个大脑半球，这种现象可能与血肿清除后，血肿周围缺血脑组织再灌注（Reperfusion）有关。受破坏

6、的部位与出血部位一致，这种损害常见于结构紧密、易受损伤的灰质结构，例如半球深部的灰质区、丘脑、脑桥、小脑深部核团。第十二张，PPT共四十一页，创作于2022年6月局部神经结构破坏 严重神经功能障碍，（丘脑、桥脑出血可在短期内死亡） 导致病人神经功能障碍难以恢复的原因。血肿周围神经束和脑组织受压造成的移位、变形，多见于白质血肿压迫、推挤出血区周围白质。第十三张，PPT共四十一页，创作于2022年6月三、颅内高压脑出血IICP CBF 加重脑缺血、缺氧进一步加重脑水肿反应颅压进一步增高 脑疝脑内血肿 + 血肿周围脑水肿 占位效应破入脑室 阻塞CSF通道 IICP第十四张，PPT共四十一页，创作于2

7、022年6月出血部位与分型按照Robert Ojemann (Massachusetts General Hospital)对出血部位提出的分型：高血压脑出血幕上80%幕下20%壳核60%丘脑10%大脑半球白质内10%桥脑10%小脑10%第十五张，PPT共四十一页，创作于2022年6月壳核出血小脑出血第十六张，PPT共四十一页，创作于2022年6月脑干出血白质出血第十七张，PPT共四十一页，创作于2022年6月丘脑出血第十八张，PPT共四十一页，创作于2022年6月高血压脑出血的临床表现 基底节丘脑小脑脑干脑室出血症状一般症状局灶性神经症状第十九张，PPT共四十一页，创作于2022年6月HCH

8、的外科治疗的基本目标降低颅内压，改善脑血流清除血肿，解除对周围脑组织的压迫，消除引起脑水肿、脑缺血的原因，减轻后遗症。解除急性梗阻性脑积水解除或防止威胁生命的脑疝第二十张，PPT共四十一页，创作于2022年6月手术适应症与禁忌证一般而言，手术适应症与禁忌证的确立是建立在对病人整体状况周密考虑基础上的。根据病人的意识状况出血部位出血量有无严重继发性损害（梗阻性脑积水，脑疝）出血到入院的时间第二十一张，PPT共四十一页，创作于2022年6月Lussenhop 病情分级及治疗原则神清或轻度嗜睡，神经系统体征轻微，生命体征平稳 内科治疗。昏迷，伴继发脑干症状，病情危重，手术与否，预后均差；但外科治疗比

9、内科治疗稍好。神志嗜睡到浅昏迷，肢体轻瘫或偏瘫，瞳孔正常，生命体征平稳，这类病人外科治疗优于内科治疗。意识的改变是确立手术指征最重要的因素。Ransohoff的研究指出：凡病情迅速恶化，血压、呼吸需药物及人工维持，均不应考虑手术。第二十二张，PPT共四十一页，创作于2022年6月决定手术的基本因素（一）目前国际、国内公认的决定手术的基本因素：1.出血部位：浅部出血应优先考虑手术，如皮质下、壳核及小脑的出血。急性脑干出血手术很少成功。2. 出血量：大脑半球出血量大于30ml，小脑出血大于10ml，即有手术指征。3. 病情的演变：出血后病情进展迅猛，短时间即陷入深昏迷多不考虑手术。第二十三张，PP

10、T共四十一页，创作于2022年6月决定手术的基本因素（二）4. 意识障碍：神志清醒，多不手术。发病后意识障碍轻微，其后缓慢加深，以及来院时意识中度障碍应积极进行手术。5. 其他：年龄不应作为考虑手术的因素。在以上因素中，最重要的是意识状况，有无意识障碍及其程度可直接反应脑实质受压情况，因此与手术疗效密切相关。第二十四张，PPT共四十一页，创作于2022年6月手术适应症小结（一）出血后保留一定程度的意识及神经功能，以后逐渐恶化，但脑疝尚不明显。加入原发损害还有可逆转可能，病情恶化尚与颅压增高密切相关，手术很可能挽救病人生命，应积极考虑手术。小脑出血：由于出血靠近脑干，在出现不可逆转恶化之前，多无

11、明显先兆，为了防止万一，手术是唯一有效的治疗手段，除非出血小于10ml，临床症状轻微。第二十五张，PPT共四十一页，创作于2022年6月手术适应症小结（二）出血原因诊断不清，疑为AVM、动脉瘤、宜行手术探查，进一步明确。手术清除血肿对神经功能恢复的评价尚不肯定。理论上应该有意义，但临床方面还不能完全证实。脑干出血急性期手术很少成功，若并发脑室出血，出现脑积水，可考虑脑室外引流或分流术。第二十六张，PPT共四十一页，创作于2022年6月手术时机过去争论很多，早迟各有利弊，原则上对条件适合的病例，应该早期或超早期（出血67小时内）手术。可及早减轻血肿对脑组织压迫，打破出血后一系列继发性改变所致的恶

12、性循环，以提高治愈率及生存质量。发展缓慢的血肿，病情稳定的患者，可择期手术。第二十七张，PPT共四十一页，创作于2022年6月手术方法 开颅清除脑内血肿为传统手术方法，随着立体定向血肿清除术、血肿纤溶引流术及内镜血肿清除术等手术方法的开展，脑内血肿的外科治疗方法有了更多的选择。 由于上述手术方法各具优缺点，近年来临床上联合使用的报道明显增加，外科治疗的效果也有了显著提高。 第二十八张，PPT共四十一页，创作于2022年6月(一)骨瓣或小骨窗开颅血肿清 除术 骨瓣开颅虽然创伤较大，但可在直视下彻底清除血肿，止血可靠，减压迅速，还可根据病人的病情及术中颅内压变化以及对术后颅内压进行预判等，决定是否

13、行去骨瓣减压； 小骨窗开颅损伤小，手术步骤简便，可迅速清除血肿，直视下止血也较满意,以基底节区血肿为例，开颅后十字切开硬膜，于颞上回上缘横行切开皮质约1公分，第二十九张，PPT共四十一页，创作于2022年6月 可直达基底节区行血肿清除，术后残腔置引流管，以便进一步引流或术后行血肿纤溶引流，小脑出血以颅后窝骨窗开颅清除血肿为妥。(二)立体定向血肿清除术及血肿 纤溶引流术 立体定向血肿清除术是指在CT定位并引导立体定向仪进行精确的血肿穿刺，第三十张，PPT共四十一页，创作于2022年6月 能以最小的损伤直达目标后碎吸血肿或纤溶后吸除血肿并安置引流。整个手术过程是在CT监视下进行，可对血肿排出量进行

14、测定，并能判断有无再出血而采取相应措施。 具体方法是在头皮上作约 3公分切口后钻孔，切开硬膜，避开皮质血管进行以血肿为中心的靶点穿刺，穿刺成功后先行血肿单纯吸除，吸除量可达70以上，对于血肿腔内残存的血凝块，可采用CUSA或旋转绞丝粉碎血块，以达到血肿引流排空，第三十一张，PPT共四十一页，创作于2022年6月 为避免破碎过度可能造成的脑组织破坏或再出血，可在单纯性大部分血肿吸除后，继续进行血肿纤溶引流，将尿激酶6000100001U溶于25ml生理盐水中经引流管注入血肿区，闭管2-4h后松开引流，每日1-2次， 引流管可保留2-8天，可根据引流液色泽、液量及复查CT所见 来决定拔管时间。纤溶

15、法可诱发再出血,发生率为4。但有学者认为，由于尿激酶直接注入血肿腔内，而且定时开放引流，吸收到血液中的有效成分有限，第三十二张，PPT共四十一页，创作于2022年6月 因此，即使大剂量(每次1000020000 1U)使用，也较为安全。 (三) 神经内镜血肿清除术 随着神经内镜功能的不断完善，它具有了冲洗、吸引及直视下观察止血等优点，使之更适合于颅内操作，近年来，应用神经内镜清除自发性或外伤性颅内血肿的报导呈上升趋势，第三十三张，PPT共四十一页，创作于2022年6月 近来有学者将神经内镜治疗与常规内科治疗高血压脑出血进行了随机对照研究，结果表明内镜手术组的病死率及致残率明显低于内科组。内镜手

16、术清除颅内血肿的原则是最大限度地清除血肿和减少出血，内镜清除颅内血肿主要采用可操作性软质镜进行。 只有软质镜才能安全地插入血肿腔，也可采用硬质镜与立体定向技术相结合来清除。内镜手术清除脑内血肿应在全麻下进行，在CT或B超定位下穿刺血肿腔，在不损伤血管壁、周围脑组织及不引起新的出血的前提下尽可能清除血肿，不强调彻底清除血肿，第三十四张，PPT共四十一页，创作于2022年6月 能达到减压目的即可，然后放置引流管作外引流，必要时进行血肿腔纤溶引流，如遇有小动脉山血，可以通过内镜的工作道用高频射频凝固止血。上述几种方法的联合应运使脑出血手术更加优化，已得到公认，第三十五张，PPT共四十一页，创作于20

17、22年6月影响手术效果的因素（一）出血量：小于20ml生存率很高；大于60ml死亡率大大增加；大于85ml由于原发脑损害和继发脑干损害，生存机会渺茫或植物生存。出血部位：较出血量更重要。如丘脑、脑干的特殊重要性，同等血肿量，死亡率明显高于白质内。第三十六张，PPT共四十一页，创作于2022年6月影响手术效果的因素（二）病人的神经功能状况，尤其是意识。前述Luessenhop研究中显示：神志清楚或嗜睡者，内外科治疗均无死亡。嗜睡至木僵，手术治疗死亡率为8%，内科治疗死亡率12%。昏迷病人手术治疗死亡率为77%，内科治疗死亡率近100%。第三十七张，PPT共四十一页，创作于2022年6月影响手术效

18、果的因素（三）其他因素：包括手术时机的掌握、病人年龄、有无其他合并症及重要脏器的功能状况等。总之HCH是一种高死亡率、高致残率的疾病，病人的预后在出血的瞬间就已基本确定，神经外科医师的任务就是尽量掌握好手术指征，将原发和继发损害降低到最小。第三十八张，PPT共四十一页，创作于2022年6月（四）手术者的经验及手术技巧一定要微创理念,最小创伤。高血压脑出血一般多在丘脑、内囊、基底节等重要部位，任何轻微损伤都可导致严重后果，不能用施行外伤性脑出血的观念和习惯来进行高血压脑出血的手术。 术中重点应注意几点：1、避免过度牵拉：最好使用小号脑压板轻轻分开脑组织即可； 2、进入血肿腔后，小心轻吸，慎勿误吸任何正常及水肿组织，更不能按处理一般外伤性脑出血的方法，对周围水肿组织进行切除或烧灼;3、 深部操作时尽量少使用电凝，确有活动性出血时，最好在显微操作下将出血血管从组织中吸出后准确烧灼。 总之，脑压板对深部结构的过度牵拉压迫，电凝对