山东大学病理生理学课件12休克

1、第十二章 休克病理生理学教研室Case 患者，男，23岁，遇车祸造成脾脏破裂，急症收住院.查体: 脉搏120次/分，皮肤苍白、出冷汗、血压120/90mmHg、无尿,脾脏破裂手术失血共约1600m1问题：患者发生何种病理生理改变？试解释其发生机理? 交感-肾上腺髓质兴奋 The theory of microcirculation: Sympathetic-adrenal medulla hypersympathetic一、概念 各种原因引起机体有效循环血量锐减，组织血液灌流严重不足，导致重要器官功能代谢障碍和细胞受损。 二、 原因和分类(Etiology and classification

2、 of shock )一) 按病因分(Etiology)1、低血容量性(Blood loss and body fluid loss )： 失血 失液 (fluid loss vomit. diarrhea) 2、感染性(infectious shock )： G-，内毒素，中毒性休克 warm shock 高排低阻型 cold shock3、心源性(Cardiogenic shock) 心梗 心肌炎 低排高阻型4、神经源性(Neurogenic shock) 麻醉、疼痛5、过敏性(anaphylaxic shock ) 变态反应6 、创伤、烧伤(Burn)二)按起始环节分1.低血容量性休克(

3、Hypovolemic shock)2.血管源性休克(Vasogenic shock)3.心源性休克(Cardiogenic shock)三)血流动力学1.低排高阻型休克2.高排低阻型休克三、休克过程及机制(Periods and pathogenesis) 一）缺血缺氧期(ischemic phase) 微循环改变(changes of the microcirculation) 1、微动脉、后微动脉、毛细血管前 括约肌、微静脉收缩 2、真毛细血管网关闭，直捷通路、 动-静 脉吻合支开放3、 少灌少流，灌流(perfusion flow perfusion flow)机制：1、酸性产物aci

4、dosis ，血管对儿茶酚 胺反应降低2、缺氧Hypoxia ，组织胺、腺苷释放，血管通透性3、血液粘稠concentration，RBC叠化 stack4、补体、激肽释放酶激活5、P-selectinE- selectin ICAM-1,VCAM临床表现：意识mental status ：淡漠faint coma 皮肤：苍白、湿冷血压：进行性 尿量：无尿 100ml/24h三）衰竭期（ refractory shockstage,irreversible stage ）微循环VSMC 麻痹1、血管反应下降2、微血栓形成3、无复流(no-reflow) “ 不灌不流” WBC扣押机制： DIC

5、形成1、血液浓缩concentration2、激活外源性凝血系统：组织因子 ( extrinsic blood coagulation) 3、激活内源性凝血系统：毒素 (intrinsic blood coagulation)4、凝血因子消耗5。红细胞受损intrinsic blood coagulationextrinsic blood coagulation 凝 血临床表现：1、高凝：栓塞2、出血(bleeding) ：胃肠道治疗难点1、回心血量 微循环障碍2、血管舒缩功能障碍3、器官梗死四、细胞损伤与代谢障碍(一) 细胞损伤 细胞水肿 线粒体水肿 ATP 溶酶体损伤 自溶free rad

6、ical mitochondria lysosome （二）酸碱、水电紊乱 1、缺氧 糖酵解 乳酸 酸中毒 2、ATP 钠泵失灵 细胞 水肿、 高血钾 （三）代谢障碍 1、糖、脂肪、蛋白质分解 2、负氮平衡 3、高代谢状态五、体液因子作用1、儿茶酚胺休克初期：去甲肾上腺素、肾上腺素 -受体，小V收缩 - 心脏抗损伤因子: NO, PGI2、组胺： 在过敏性休克、感染性休克等水平 H1 -受体 微静脉收缩， cap通透性 H2 -受体 微动脉，cap扩张3、心肌抑制因子 酸性蛋白酶分解蛋白生成 抑制心肌兴奋-收缩偶联，使内脏血管收缩4、血管紧张素肾素-血管紧张素：失血性休克AT- 组织缺血5、自

7、由基氧自由基O2 攻击生物膜不饱和脂肪酸全身炎症反应(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)1.炎细胞激活2.促炎介质泛滥3.抗炎介质产生失控4.促炎-抗炎介质平衡失调六、器官功能障碍1、休克肾 功能性肾衰：血流减少 GFR 器质性肾衰： ATN 尿少，高钾2、休克肺 呼吸困难，呼吸窘迫 淤血（congestion） 水肿edema 血栓形成(thrombosis) 肺不胀(atelectasis） 透明膜形成（formation of hyalinemembrane） 肺出血（lung bleeding ）Grade of respirat

8、ory dysfunction : PaCO2 60mmHg: PaO2 60mmHg ,cyanosis: O2 50% ,呼吸机（breathing apparatus assist） PaO2 50mmHg , PaCO2 3、休克心 early stage： 代偿 late stage： coronary blood flow acidosis（酸中毒）、ATP hyperkalemia （高血钾） heart failure MDF（心肌抑制因子） DIC of myocardium Grade of cardial dysfunctionCI(cardiac index): 3.0

9、-3.5L/min/ m2 ：CI3.0 L/min/ m2 ：CI2.0 L/min/ m2 ：CI1.5L/min/ m2 ,4 、休克脑 Brain functionearly stage： 意识清楚 late stage： ischemia hypoxia brain edema faint、coma5 、 肝功能障碍Hepatic dysfunction a. Kupffers cell IL-8 PMN 扣押( sequestration) b. xanthine oxidase(黄嘌呤氧化酶) release O2 - c. liver function acidosis, 内毒

10、素血症(endotoxemia) icterus(黄疸)Grade of liver dysfunction胆红素(Bilirubin)： 2.0 mg/dl icterus(黄疸)： 4.0 mg/dl： 8.0 mg/dl6) Digestive tract 胃(stomach): 缺血(ischemia), DIC, congestion （淤血） stress ulcer 肠(intestine): perfusion barrier function microthrombus （屏障） 细菌bacteria毒素toxin get into blood七、治疗 1、补充血容量：需多少，补多少 What will be transfused? Blood , Blood plasma water : 10% GDW 0.9% NaCl2、血管活性药pressor