病理学名词解释及问答题总结（第十三章）

1、病理学名词解释及问答题总结(第十三章) 内分泌系统疾病内分泌系统(endocrinesystem)包括内分泌系、内分泌组织(胰岛)和 散在于各系统或组织内的内分泌细胞。远距离分泌(telecrine)为大多数激 素经血液运输至远距离的靶细胞或组织而发挥作用。旁分泌(paracrine)某 些激素不经血液运输，仅由组织液扩散而作用于邻近细胞。自分泌(autocrine) 有的激素作用于分泌激素的细胞本身。胞内分泌(endocellularsecretion)内分泌细胞的信息物质不分泌至胞外，原位作用于该细胞质内的细胞器上。按激素的化学性质可分为宣氮激案和袭固醇激素。含氮激素主要在粗面内质网和虚逑

2、复周依内合成，其维题殖食包膜。类固醇激素在澧面内侬内合成，分泌颗粒无包膜。第一节垂体疾病垂体位于蝶鞍垂住窗内，由池壁垂便和腺重便组成。神经垂体分为神经部和 漏斗部，腺垂体又分为远侧部、中间部、结节部。远侧部最大，又称为垂体前叶， 神经部和中间部合成后叶。下丘脑及垂体后叶疾病()尿崩症(diabetes insipidus)由于抗利尿激素(ADH)缺乏或减少而出现 多尿、低比重尿、烦渴和多饮等临床病症。病因和分类：因垂体后叶释放ADH 缺乏引起，称为重雌尿崩症；因肾小管对血内正常ADH水平缺乏反响，那么 称为肾性尿崩症;因下丘脑-垂体后叶轴的肿瘤、外伤、感染等引起，称为继 及性尿崩症;原因不明者

3、，称鳏性或原发性磨睡。(二)性早熟症(precocious puberty)五、甲状腺肿瘤()甲状腺腺瘤(thyroid adenoma)是甲状腺滤泡上皮发生一种常见的良性肿瘤，中青年女性多见，生长缓慢，随吞 咽活动而上下移动，肉眼，单发，圆形，有完整包膜,常压迫周围组织，直径3- 5cm,切面宴惶组或榛袁小迸黜虹囊怪虹笛优工红维化。根据组 织形态学特征分类：.单纯性腺瘤(simple adenoma)又称正常大小滤泡型腺瘤，包膜完整，大 小较一致，排列拥挤，内含胶质，与成人正常甲状腺相似的滤泡构成。.胶样性腺瘤(colloid adenoma)又称巨滤泡型腺瘤，由大滤泡或大小不 一的滤泡组成

4、，滤泡内充满胶质，并可互相融合成囊，间质少.胎儿型腺瘤(fetal adenoma)又称小滤泡型腺瘤，主要由小而一致、仅 含少量胶质或没有胶质的小滤泡构成，上皮细胞立方形，似胎儿甲状腺组 织，间质水肿、粘液样，此型易发生出血、囊性变.胚胎型腺瘤(embryonal adenoma)又称梁状核实性腺瘤，瘤细胞小、大 小较一致，分化好，呈片状或条索状排列，无胶质，间质疏松呈水肿状.嗜酸性细胞型腺瘤(acidophilic cell type adenoma)又称 Hurthle (许特 莱)细胞腺瘤，少见.非典型腺瘤(atypical adenoma)瘤细胞丰富，生长较活跃，有轻度非典 型增生，可

5、见核分裂象。瘤细胞排列成索或巢片状，很少形成完整滤泡， 间质少，但无包膜和血管侵犯。与甲状腺髓样癌和转移癌鉴别，可作降钙 素(calcitonin)s上皮膜抗原(EMA)和角蛋白(keratin)检验，髓样：降钙素阳性,转移癌EMA、角蛋白阳性绩雌里达勰和用状腺腺瘤诊断及鉴别要点：前者为多发结节，无完整包膜；后者单发，有完整包膜；前者滤泡大小不一致，一般比正常大；后者相反；前者周围甲状腺组织无压迫现象，邻近甲状腺内与结节内有相似病变；后者周围甲状腺有压迫现象，周围和邻近处甲状腺组织均正常。(三) 甲状腺癌是一种较常见的恶性肿瘤。多数患者甲状腺功能正常，仅少数引起甲亢或甲减.乳头状癌(papil

6、lary carcinoma)甲状腺癌中最常见类型，青年女性多见， 生长缓慢，恶性程度较低，预后较好。肿瘤的大小和是否有远处转移与生 存率有关，而是否有局部淋巴结转移那么与生存率无关，但局部淋巴结转移 较早。肉眼，圆形，直径2-3cm,无包膜，质地较硬，切面灰白,局部病 例有囊形成，囊内可见乳头，故称乳头状囊腺癌，肿瘤常伴出血、坏死、 纤维化和钙化。光镜，乳头分支多，乳头中心有纤维血管间质，间质内常 见呈同心圆状的钙化小体，即砂粒体(psammoma bodies)有助于诊断。乳头上皮可呈单层或多层。乳头状癌有时以微小癌出现，癌直径小于1cm, 临床称为“隐匿性癌” (occult carci

7、noma)。甲状腺微小癌预后较好，远 处转移少见.滤泡癌(follicular carcinoma)比乳头状癌恶性程度高，预后差，较常见， 仅次于甲状腺乳头状癌。40岁以上女性，早期血道转移，癌组织侵犯周 国组级或器直典1起相应症达。肉眼，结节状，包膜不完整，境界较清 楚，切面灰白、质软。镜下，不同分化程度的滤泡.髓样癌(medullary carcinoma)又称C细胞癌，由滤泡旁细胞(即C细胞)发生的恶性肿瘤，属于APUD瘤，40-60多发，90%分泌降钙素，产生严重的腹泻和低钙血症。肉眼，单发或多发，可有假包膜，切面灰白或 黄褐色滤泡性癌、乳头状癌、未分化癌甲状腺球蛋白阳性,降钙素阴性.

8、未分化癌(undifferentiated carcinoma)又称间变性癌或肉瘤样癌，收件,女性多见，生长快，早期发生浸润和转移，恶性程度高，预后差第三节肾上腺疾病一、肾上腺皮质功能亢进肾上腺皮质分泌三大类激素，盐皮质激素、糖皮质激素、肾上腺雄激素或雌激素()Cushing 综合征维过领糖皮质激塞儿促进蚩自质是也血积，表现为遒血性欲减退一、质疏松、肌肉乏力。20-4。多见，女性多见病因垂体性 垂体肿瘤或下乓脑功能紊乱,分泌过多的ACTH或下互脑，双肾上腺弥漫性中度肥大，切面皮质厚度超过2mm,镜下主要为网状带和束 雌细胞增生肾上腺性 肾上腺功能性肿瘤或增生，分泌大量皮质醇的结果，埋生吐隆低，

9、双肾上腺显著增生、肥大。镜下，醛萤及曲雌 迩漫增生.面结至这增生意宓力更达萤细胞3.3.异位性 为异位分泌的ACTH引起，最常见的原因为小细胞性胶鹿, 其他有恶域I腺瘤、胰曷细嬲葭-血内ACTH增高4. 医源性长期大量使用糖皮质激素引起，患者垂体-肾上腺皮质轴受 抑制可致肾上腺萎缩。(二) 醛固酮增多症(hyperaldosteronism)分为原发性和继发性.原发性醛固酮增多症多由功能性肾上腺肿瘤引起，少数为肾上腺皮质增生 引起，临床表现为高钠血症、低血钾及高血压,血清中肾素降低,这是因为 钠储留使血容量增多，抑制肾素的释放.继发性醛固酮增多症各种疾病弓I起的肾素-血管紧张素分泌增多，刺激球

10、状 ,带细胞增生而引起继发.性醛固蒯分.泌增至的疾病二.肾上腺皮质功能低下 分为急、慢性两类：急性肾上腺皮质功能低下，主要原因是皮质大片出血或坏 死、血栓形成或栓塞、重症感染或应激反响及长期使用皮质激素治疗后突然停药。 临床表现为血压下降、休克、昏迷，少数严重者可致死；慢性肾上腺皮质功能 低下，又称Addison病，少见，主要病因为双肾上腺结核和母雉肾上腺姜缱， 双肾上腺皮质严重破坏，主要表现为皮肤和粘膜及瘢痕处黑色素沉着增多，低血 糖、低血压、食欲不振、肌力低下、易疲劳、体重减轻。黑色素沉着多由肾上腺 皮质激素减少，促使垂体分泌具有黑色素细胞刺激活性的ACTH级B-LPH增加, 促进黑色素细

11、胞合成过多的黑色素。特发性肾上腺萎缩又称自身免疫性肾上腺炎, 自身免疫病,青年女性多见，患者血中有抗肾上腺皮质细胞线粒体和微粒体抗体， 往往和其他自身免疫性疾病共存。双肾上腺高度萎缩、皮质菲薄，内有大量淋巴 细胞和浆细胞浸润肾上腺肿瘤（一）肾上腺皮质腺瘤（adrenocortical adenoma）肾上腺皮质细胞的良性肿瘤,分为无功能性和功能性，女性多见，儿童多见。肉眼，较小，多无完整包膜，切 面实性，金黄色，可见出血火小囊变区，偶有钙化。镜下，主要由富含类脂质的 透明细胞构成，瘤细胞与正常皮质细胞相似，大多数肾上腺皮质腺瘤为非功能性, 少数为功能性，引起醛固酮增多症和Crushing综合征

12、 皮质腺瘤和灶性结节状皮质增生的区别：前者为单侧单发有包膜，对周围组织有 压迫现象；后者双侧多发，直径小于1cm,多见于高血压患者。（二）肾上腺皮质腺癌，多为功能性，常表现为女性男性化及嗜酸性功能亢进, 且易局部浸润和转移（三）肾上腺髓质肿瘤，来自神经脊。嗜铭细胞瘤（pheochromocytoma）由肾上腺髓质嗜铭细胞发生，又称肾上腺内 副神经节瘤，90%来源于肾上腺髓质，20-50岁，性别无差异。临床表现为儿茶 酚胺的异常分泌，表现为间歇性或持续性高血压、头痛、出汗、心动过速、心悸、 基础代谢率升高、高血糖，甚至心衰、肾衰、脑血管意外和猝死。肉眼，单侧单 发，右侧多于左侧，大小不一，可有完

13、整包膜，切面白或粉红色，经Zenker或 Helly固定液后显棕黄或棕黑色，常有出血、坏死、钙化及囊性变。镜下，瘤细胞 大多为角形细胞，并有一定程度的多形性，可出现瘤巨细胞，瘤细胞质内可见大 量嗜铭颗粒，瘤细胞呈索、团状排列，间质为血窦。只有广泛浸润邻近脏器、组 织或发生转移才能确诊为恶性。免疫组化嗜铭蛋白A阳性、神经微丝蛋白阳性 第四节胰岛疾病 成人胰岛主要由四种内分泌细胞组成：A细胞，分泌胰高血糖素；B细胞, 分泌胰岛素；D细胞，分泌生长抑素；PP细胞，分泌胰多肽 一、糖尿病(diabetes mellitus)是一种体内胰岛素相对或绝对缺乏或靶细胞对胰岛素敏感性降低，或胰岛素本身存在结构

14、上的缺陷而引起的碳水化合物、脂肪和 蛋白质代谢紊乱的一种慢性疾病。主要特点是高血糖、糖尿。临床表现为多饮、 多食、多尿和体重减轻(即三多一少”),可使一些组织或器官发生形态结构 改变和功能障碍，并发酮症酸中毒、肢体坏疽、多发性神经炎、失明和肾衰。(-)分类 一般分为原发性和继发性糖尿病。原发性糖尿病又分为胰岛素依赖型(IDDM) 和非胰岛素依赖型(NIDDM).原发性糖尿病(1)胰岛素依赖型 又称型或幼年型，约占10%,主要特点是袁纥铉病, 起病急、病情重、.开展快,胰岛B细胞严重受损细胞数目明显减少，胰岛素分 泌绝对丕星j叫史胰曷素隆低，引起糖尿病，易出舞髓，治疗依赖胰岛素。目 前认为本型在

15、遗饯易感慢遑础上电病毒感染笺透出饯区山蛔匕种宜曼 免疫病。依据:患者体内可检测到胰岛细胞抗体和细胞外表抗体；与HLA (组织相容性抗原)的关系受到重视，患者血中HLA-DR3和HLA-DR4的检出率超 过平均值，说明与遗传有关；血清中抗病毒抗体滴度显著升高，提示与病毒感 染有关(2)非胰岛素依赖型又称II型或成年型，约占糖尿病90%,主要特点是成年 发病，起病缓慢，病情较轻，开展缓慢,胰岛数目正常或减少，血中胰岛素可正 常、增多或减低，肥胖者多见，丕易出现S睡，一般可以不依赖胰岛素治疗。认 为与肥胖有关的胰岛素相对缺乏及组织对胰岛素不敏感所致.继发性糖尿病指原因造成胰岛内分泌功能缺乏所致的糖尿

16、病，如炎症、 肿瘤、手术或其他损伤和有些内分泌疾病（肢端肥大症、Cushing综合征、甲亢、 嗜铭细胞瘤和类癌综合征）病理变化1胰岛病变I型糖尿病早期为非特异性胰岛炎，继而胰岛B细胞颗粒脱失，空 泡变性，坏死，消失，胰岛变小、数目减少，纤维组织增生、玻璃样变；II型糖 尿病早期病变不明显，后期B细胞减少，常见胰岛淀粉样变性.血管病变 毛细血管到大血管均有不同程度病变，且病变发病率较一般人群高, 发病早，病变严重。毛细血管和细小动脉内皮细胞增生，基底膜明显增厚，血管 壁增厚、玻璃样变性、变硬，血压增高。有的血管壁发生纤维素样变性和脂肪变 性，血管壁通透性增高；有的可有血栓形成或管腔狭窄，导致血液

17、供应障碍，引 起相应组织或器官缺血、功能障碍和病变。电镜，内皮细胞增生，基底膜高度增 厚，有绒毛样突起，突向管腔，内皮细胞间连接增宽，可见窗孔形成，内皮细胞 饮液小泡增加，有的管壁由纤维素样坏死，有的地方血小板聚集，血栓形成。大 中动脉有动脉粥样硬化或中层钙化，粥样硬化病变程度重。.肾脏病变 体积增大，由于糖尿病早期肾血流量增加，肾小球滤过率增高， 导致早期肾脏体积增大，治疗可恢复正常；结节性肾小球硬化，肾小球系膜内 有结节状玻璃样物质沉积，结节增大可使毛细血管管腔阻塞；弥漫性肾小球硬 化，75%病人，在肾小球内有玻璃样物质沉积，分布弥漫，主要损害肾小球毛细 血管壁和系膜，肾小球基底膜普遍增厚

18、，毛细血管腔变窄或完全闭塞，最终导致 肾小球缺血和玻璃样变性；肾小管-间质性损害，肾小管上皮细胞出现颗粒样 和空泡样变性（属退行性变），晚期肾小管萎缩。肾间质病变包括纤维化、水肿 和白细胞浸润；血管损害，糖尿病累及所以的肾血管，多数损害的是肾动脉, 引起动脉硬化，特别是入球和出球小动脉硬化；肾乳头坏死，常见于糖尿病人 患急性肾盂肾炎时，肾乳头坏死是缺血并感染所致.视网膜病变 早期微小动脉瘤和视网膜小静脉扩张，继而渗出、水肿、微血栓 形成、出血等非增生性视网膜病变；还可因血管病变引起缺氧，刺激纤维组织增 生、新生血管形成等增生性视网膜性病变；视网膜病变可造成白内障或失明.神经系统病变周围神经可因

19、血管病变引起缺血性损伤或病症，如肢体疼痛、 麻木、感觉丧失、肌肉麻痹，脑细胞可发生广泛变性.其他组织或器官病变可出现皮肤黄色瘤、肝脂肪变和糖原沉积、骨质疏松 二、胰岛细胞瘤(islet cell tumor)又称胰岛细胞腺瘤，好发部位为胰尾、体、头 部。20-50岁多发。肉眼，单个，体积较小，圆形或椭圆形，境界清楚，包膜完 整或不完整，色浅灰红或暗红，质软，均质，可激发纤维组织增生、钙化、淀粉 或粘液样变性和囊性变。的功能性胰岛细胞瘤有6种，胰岛素瘤，胃泌素瘤，高血糖素瘤，生长抑素 瘤，血管活性肠肽瘤和胰多肽瘤.尿崩症(diabetesinsipidus)抗利尿激素(ADH)缺乏或减少；远曲小

20、 管对水再吸收功能降低；多尿，夜尿，低比重尿，烦渴和多饮；下丘 脑视上核病变或肾单位对ADH作用不敏感.性早熟症(precocious puberfy)女孩68岁、男孩810岁前出现性 发育；脑肿瘤、脑积水或遗传异常；下丘脑过早分泌促性腺素释放激 素(LRH).垂体性巨人症(pipuitary gigantism)青春期前垂体分泌过多生长素(GH)；骨骼、肌肉及器官过度生长，身材高大，生殖器发育不全；可并发糖尿病.肢端肥大症(acromegaly)青春期后垂体分泌过多生长素(GH);发病隐匿，头颅骨增厚，下颌 骨及颤骨弓增大突出，四肢肢端肥大，内脏亦肥大；多见于垂体GH细 胞瘤5,糖尿病(di

21、abetes mellitus)胰岛素缺乏；胰岛素生物效应降低；代谢障碍；持续性血糖升 高，尿糖升高，多饮、多食、多尿和体重减少；胰岛B细胞病变或肥胖 等.库欣综合征(Cushing.s syndrome)糖皮质激素长期分泌过多；脂肪沉着；满月脸，向心性肥胖，出现 紫纹，多毛，座疮，高血压等；见于垂体、肾上腺、异位和医源性的等.席汉综合征(Sheehan.s syndrome)分娩后垂体坏死；腺垂体全部激素分泌减少；多见于分娩时大出 血或休克；内分泌性萎缩。.西蒙兹综合征(Simmonds,s syndrome)腺垂体全部激素分泌障碍；病程长，呈慢性经过；恶病质、过早衰 老等;多见于无功能性垂

22、体腺瘤。.垂体性侏儒症(pituitary dwarfism) 青春前期腺垂体发育障碍或破坏;GH分泌低下；骨骼发育障碍,身材矮小，常伴有性腺、甲状腺及肾上腺发育障碍；智力正常.顿咽管瘤(craniopharyngioma)颅咽囊残留上皮发生的肿瘤;多位于 蝶鞍内，大小不一；瘤细胞与造釉细胞瘤相似或囊性肿瘤的囊壁由鳞 状上皮构成；可有垂体功能低下1L非毒性甲状腺肿(nontoxic goiter)甲状腺素分泌缺乏；促甲状腺素 (TSH)分泌增多；甲状腺大；甲状腺滤泡上皮增生，胶质堆积; 见于缺碘等.毒性甲状腺肿(toxicgoiter)甲状腺素分泌过多；甲状腺大；甲状腺 滤泡上皮增生，胶质稀少

23、，周边胶质有吸收空泡;基础代谢率和神经兴 奋性升高；突眼.甲状腺功能低下(hypothyroidism)甲状腺素分泌缺乏或缺乏；甲状 腺素合成障碍；见于甲状腺实质、垂体或下丘脑病变等；表现为克汀 病及黏液水肿.克汀病(cretinism)缺碘；新生儿或皿；甲状腺功能低下；生长 发育障碍，形成侏儒.黏液水肿(myxoedema)少儿、成年人;甲状腺功能低下；组织间 隙大量氨基多糖沉积；基础代谢显著低下，多器官功能低下.亚急性甲状腺炎(subacute thyroiditis)病毒感染;女性多于男性,中 青年多见；甲状腺疼痛性结节;局部滤泡坏死，类似结核结节的肉芽 胜；愈复期肉芽肿纤维化；晚期可出

24、现甲状腺功能低下.慢性淋巴细胞性甲状腺炎(chronic lymphocytic thyroiditis)桥本甲状腺炎 自身免疫疾病；甲状腺大；甲状腺滤泡破坏、萎缩,大量淋巴细胞 因中枢神经系统疾病(脑肿瘤、脑积水)或遗传异常而使下丘脑-垂体过早分泌 释放促性腺激素所致，表现为女孩6-8岁，男孩8-10岁前出现性发育。二.垂体前叶功能亢进与低下(腺垂体远侧部)垂体前叶功能亢进(hyperpituitarism)是前叶的某一种或多种激素分泌增加， 一般由前叶功能性肿瘤引起，少数由下丘脑作用或其靶器官反响抑制作用消失所 致。最常见的如重圉通涯及睦匐胆大症，催乳素应氤瞳和重住性炖i四任何原因造成垂体

25、前叶75%以上组织的破坏都能引起垂体功能低下，主要 因肿瘤、外壳手术或外伤和血液循环障碍等因素使垂体前叶激素分泌减少所致, 较常见的为Sheehan综合征,mmond综合征和垂体性侏儒症。(-)垂体性巨人症及肢端肥大症本病多由垂体生长激素细胞腺瘤分泌过多生长激素所致。假设在青春期前发 生，因骨诟未闭合，各组织、器官、骨骼和人体按比例的过度生长，身材异常高 大(但生殖器发育不全)，称为垂体性巨人症(pituitarygigantism)。假设在青春期 后发生，骨诟已闭合，表现为头颅骨增厚，下颌骨、眶上脊及额骨弓增大突出， 鼻、唇、舌增厚肥大，皮肤增厚粗糙，面容特异，四肢手足宽而粗厚，手、足、 指

26、、趾粗钝，称为肢端肥大症(acromegaly)(二)高催乳素血症(hyperprolactinemia)一局部由垂体催乳素细胞腺瘤分泌过多的催乳素引起，一局部由下丘脑病变或药 物所致，表现为溢乳-闭经综合征(qalactorrhea-amenoirhea syndrome),女性 团经、丕鼠旱性性功能上隆一少数也亘溢乳(三)垂体性侏儒症(pituitary dwarfism)浸润，淋巴滤泡形成,纤维增生；晚期甲状腺功能低下.纤维性甲状腺炎（fibrous thyroiditis）病因不明；多为中年妇女；甲状腺呈结节状，质硬似木头；更优腺滤泡明显萎维且鳗生透明变性;晚期甲状腺功能低下.甲状腺腺

27、瘤（thyroid adenoma）甲状腺滤泡上皮发生的良性瘤；常见;较二致，般态与至达腺组织丕回；分为滤泡戮1瘤与乳麦以腺瘤。.甲状腺髓样癌（medullary carcinoma of thyroid）甲状腺滤泡旁细胞（C细胞）发生的恶性瘤；可有家族性；发病年龄30岁左右；90）肿瘤分泌降钙素等;瘤细胞为、正、多角形或梭一形小细胞,乳乏排列,间质内血管丰富，有淀粉拄物质沉着；电镜下：瘤细胞质内可见神经内分泌颗粒问答题.试比拟胰岛素依赖型糖尿病与非胰岛素依赖型糖尿病的异同?胰岛素依赖型（型）非胰岛素依赖型（II型）发病年龄发病机制自身免疫反响抗胰岛细胞抗体血胰岛素水平胰岛病变.试述甲状腺髓样

28、癌的病理组织学特点及其与预后的关系?由甲状腺滤泡旁细胞发生，属APUD肿瘤；癌细胞圆形、多角形或梭形，呈实体巢状或乳头状排列；间质内血管丰富，并有淀粉样物质沉积；肿 瘤细胞产生降钙素等激素；恶性瘤；电镜下瘤细胞胞质内可见神经内分 泌颗粒.阐述弥漫性毒性甲状腺肿的病因及主要病变特点？自身免疫性疾病；血清中可检出抗甲状腺的抗体；甲状腺弥漫性大;眼球突出；滤泡上皮增生呈柱状，并形成乳头突入腔内，胶质稀薄或缺 如，上皮缘出现吸收空泡；间质内淋巴细胞浸润，并有淋巴滤泡形成.慢性甲状腺炎可分为哪两型？请分别阐述其临床病理学特点？慢性甲状腺炎可分 慢性淋巴细胞性甲状腺炎；纤维性甲状腺炎。慢性淋巴细胞性甲状腺

29、炎 自身免疫疾病；较常见，多见于中年妇女;甲状腺大；甲状腺滤泡萎缩，大量淋巴细胞浸润，并形成淋巴滤泡，间 质结缔组织增生；甲状腺功能减低。纤维性甲状腺炎 罕见，多见于中年妇女;原因不明；甲状腺质地甚硬； 甲状腺滤泡萎缩，纤维组织明显增生，透明变性；晚期甲状腺功能低下等。因垂体前叶分泌生长激素局部或完全缺乏（常伴促性腺激素缺乏）所致儿童期生 长发育障碍性疾病，表现为骨骼、躯体生长发育缓慢，体型停滞于儿童期，身材矮小，皮肤和颜面可有皱纹，常伴性器官发育障碍，但智力发育正常（四）Simmond综合征由于灸底期鼠血醺等原因使镂朝激素继陞遍的二种绽 合征,导致相应的靶器官如甲状腺、肾上腺、性腺等的萎缩，

30、病程呈慢性经过，以出现恶病质、过早衰老及各种激素分泌低下和产生相应临床病症为特征（五）Sheehan综合征垂触血性萎缩;坯超导多由于分娩 过大出血或休克引起，典型病例于分娩后乳腺萎缩、乳注领维b相继出现生三、垂体肿瘤 较多，如垂体腺瘤（最多见）、垂体腺癌、颅咽管瘤、脑膜瘤、胶质瘤、纤维和 血管肿瘤、生殖细胞瘤、畸胎瘤、颗粒细胞瘤（卵巢性索-间质肿瘤，伴雌激素 分泌亢进）、脊索瘤等()垂体腺瘤(pituitary adenoma)来源于垂体前叶上皮细胞的良性肿瘤,是鞍内最常见肿瘤,来源。女性多见。功能性腺瘤占65%.临床表现为:分泌某种过多的激素,表现相应的功能亢进;肿瘤浸润、破坏、压迫垂体，使

31、其激素分泌障碍，表现功能障碍；肿瘤压迫 视神经，表现为视野丧失、视力下降或失明肉眼，生长缓慢*二，直径小于1cm者称为小腺瘤，大于1cm者称 为大腺瘤。功能性腺瘤二锻较小无功的性的二股较大。一般鹿簸。约30% 无包膜(当肿瘤侵入周围脑组织时，称为侵袭性垂体腺瘤)，肿瘤质软、鱼灰包 粉红或意褐，可有粒慢血用尽重性变二红维化S喳化J镜下，失去正常组织结构特点,瘤细胞排列成片块、条索、巢状、腺样或乳 型，有的瘤细胞可有异型性或核分裂，整成巢之酸理萱生富的红维国鼠根据HE染色特点，可分为；嫌色性细胞腺瘤，约占2/3;嗜酸性细胞腺 瘤；嗜碱性细胞腺瘤；混合性细胞腺瘤根据激素分泌，分为：催乳素细胞腺瘤(P

32、RL cell adenoma)为垂体腺瘤 中最多见的一种，功能性垂体腺瘤近半数为此瘤。瘤细胞多由嫌色性或弱嗜酸性 细胞构成，胞质中粗线稀疏的小神经内分泌颗粒，血中催乳素(PRL)增高，出 现溢乳-闭经综合征,PAS染色(-),免疫组化PRL ( + )；生长激素细胞腺瘤 (GH cell adenoma)主要由嗜酸性和嫌色性瘤细胞构成，胞质内可见神经内分 泌颗粒，血中GH水平增高，免疫组化GH ( + ),出现巨人症或肢端肥大症，也 可出现垂体前叶功能低下；促肾上腺皮质激素细胞腺瘤(ACTH cell adenoma) 瘤细胞嗜碱性,局部病人出现Cushing综合症和Nelson综合征(表现

33、在双肾上 腺切除术辰金|漉肽趣免疫组化染色ACTH及其相关肽B-LPH 和内啡肽等均阳性；促性腺激素细胞腺瘤(gonadotroph cell adenoma)为 嫌色性或嗜碱性细胞构成，瘤细胞可同时产生促黄体素(LH)和促卵泡素(FSH), 临床表现为性功能减退或无病症，免疫组化FSH或LH阳性；促甲状腺细胞腺 瘤(TSH cell adenoma)大多数病人甲状腺功能低下，仅少数伴甲亢及血中TSH 升高，瘤细胞嫌色性或嗜碱性，PAS染色( + ),免疫组化TSH ( + )；多种激素 细胞腺瘤(plurihormonal cell adenoma)多数为GH细胞及PRL细胞混合腺瘤；无功能

34、性细胞腺瘤(nonfunctional cell adenoma)为嫌色性细胞构成(二)垂体腺癌(pituitary carcinoma)少见第二节甲状腺疾病一.弥漫性非毒性甲状腺肿(diffuse nontoxic goiter)也成单纯性甲状腺肿,是先J6泡内胶质堆积而更更达腺胜大。一般不伴有甲亢。本型甲状腺肿常呈地域 性分布，又称地方性甲状腺肿(endemicgoiter),也可为散发性。主要表现为甲 状腺肿大，一般无临床病症，后期可引起压迫、窒息、吞咽困难和呼吸困难,少 数伴甲亢或甲减 病理变化分三期.增生期 又称弥漫性增生性甲状腺肿(diffuse hyperplastic goit

35、er) 肉眼，弥漫性对称性中度肿大,一般不超过150g (正常20-40g), 外表光滑；镜下，滤泡上皮增生呈立方或低柱状，伴小滤泡和小假乳 头形成，胶质较念，间质充血，甲状腺功能无明显改变.胶质储积期 又称弥漫性胶样甲状腺肿(diffuse colloid goiter)因长期持续缺碘，胶质大量储积。肉眼，甲状腺弥漫性对称性显着增去，重约200-300g,外表比激，切S滋遇鱼或棕遏包三镜下，局部上皮增生，可有小滤泡或假乳头形成，大局部滤泡上皮复.结节期又称结节性甲状腺肿(nodular goiter)本病后期滤泡上皮局世怪增心腌姜虹二致u领丕曳J眩成绩黄。肉眼，甲状腺呈不对称结节状增大，结节

36、大小不一，有的结节界境清楚，朋无完 整包膜,切面可有出血、坏死、囊性变、钙化和疤痕形成。镜下，部 分滤泡上皮呈柱状或乳头样增生，小滤泡形成，局部上皮复旧或萎 缩，胶质储积，间质纤维组织增生，间隔包绕形成大小不一的结节状 病灶病因.缺碘 导致甲状腺素合成减少，反响刺激垂体TSH分泌增多，甲状腺滤 泡上皮增生、合成的甲状腺球蛋白没有碘化而不能被上皮细胞吸收利用， 从而滤泡腔内充满胶质，使甲状腺肿大。.致甲状腺肿因子的作用水中大量例氮可引起甲状腺肿，因其影胞肠 道碘的雌，且使滤泡上皮细胞胞质内钙离丑咯用皿匣区腺素爱 四；某些食物可致甲状腺肿；药物如硫麻类药、磺胺药，锂、钻及高 氯酸盐，可抑制碘离子浓

37、集或碘离子有机化.高碘因碘摄入过高，过氧化物酶的功能基团过多的被占用，影响了酪氨 酸氧化，因而碘的有机化过程受阻，甲状腺呈代偿性肿大。.遗传与免疫 家族性甲状腺肿是因为激素合成中有关酶的遗传性缺乏， 如过氧化物酶二.弥漫性毒性甲状腺肿(diffuse toxic goiter)指血中甲状腺素过多,作用于全身各组织所引起的临床综合征，临床上统称 为甲亢，1/3患者有眼球突出，故称为突眼性甲状腺肿(exophthalmic goiter), 也有人将毒性甲状腺肿称为Graves病或Basedow病。临床表现主要为甲状工设屈直，aa，如心悸、多汗、烦热、脉搏快、手震颤、多食、消瘦、乏力、突眼等。一性

38、多见,男女比1:4-6,20-40岁多见病理变化肉眼，弥漫性对称性增大,外表光滑，血管充血，质较软，切面灰红呈 分叶状，胶质少，棕红色，质如肌肉。镜下，滤泡上应增生，呈高挂或乳法增生苞小滤.泡形成;滤 泡腔内胶质稀薄,滤泡周边胶质出现许多大小不一的上皮细胞的吸收空泡； 间质血管丰富、充血、淋巴组织增生。电镜，滤泡上皮细胞质内内质网丰富、扩张,高尔基复合体肥大、核糖免疫荧光，滤泡基底膜上有igG沉着。甲亢手术前须经碘治疗，治疗后甲状腺病变有所减轻，甲状腺体积缩小、 胶质增多变浓，吸收空泡减少，间质血管减少，充血减轻，淋巴细胞减少。除甲状腺病变外，全身可有淋巴组织增生、胸腺和脾脏增大，心脏肥大、 扩张，心肌和肝细胞可有变性、坏死及纤维化。眼球外突的原因是眼球外肌 水肿、球后纤维脂肪组织增生、淋巴细胞浸润和粘液水肿。病因及发病机制 自身免疫性疾病(血中球蛋白增高，并有多种抗甲状腺的自 身抗体;血中存在与TSH受体结合的抗体，具有类似TSH的作用)；遗传因素； 精神创伤三、甲减 (hypothyroidism)甲状腺激素合成和释放减少或缺乏而出现的综合征，表现为克丁病或粘液水肿1.克丁病或呆小症(cretinism)主要由于地