脑出血早期并发症临床特征和治疗_第1页
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文档简介

1、关于脑出血早期并发症的临床特征与治疗第一张,PPT共三十八页,创作于2022年6月概述脑出血致死、致残率高。(首发卒中10-30%,30天死亡率30-55%)与缺血性卒中相比,治疗(有证据)无进展。治疗的重点仍是限制进一步脑损伤、防止并发症(早期死亡/预后不良的主要预测因素)。并发症:血肿扩大、灶周水肿、脑室出血(脑积水)、癫痫、静脉血栓、高血糖、高血压、发热与感染。第二张,PPT共三十八页,创作于2022年6月(一)血肿扩大体积增大33-50%或12.5-20ml。既是病理生理阶段,又是常见的急性期并发症(头几个小时40%)。机制:?炎症介导的止血机制失调、MMP过表达、BBB破坏、颅内压增

2、高导致的局部组织破坏、静脉回流障碍导致的血管充血、c-FN/ IL-6。CT:3h内18-38%,24h内70%。(华法林有关ICH 27-54%有早期/延迟出血)第三张,PPT共三十八页,创作于2022年6月CTA:血肿内造影剂外漏(斑点征)重要预测指标:血肿增大、死亡率(斑点的数目/大小是住院病人死亡/预后差的独立预测指标)其他指标:血肿体积、血肿密度、华法令血液指标:IL-6/ MMP-9/ c-FN/ TNF、血小板活性、Fib、Cr,D-dimer?SBP?抗血小板药?其他危险因素:高血糖、既往脑梗死、肝脏疾患、意识障碍、大量饮酒。血肿每增大10%,死亡风险5%,mRS16%,BI1

3、8%第四张,PPT共三十八页,创作于2022年6月治疗:止血、谨慎降压、纠正抗凝、手术rFVIIa: (3A)2期临床(2005):血肿扩大、预后改善、死亡率。3期FAST(2008):血肿扩大、但无功能/生存预后改善。归因分析:2.5h内用药对 70y、无预后不良因素者,如大血肿(65y、持续抗凝、Apo2/4等位基因,MRI多发微出血(2aB)。非瓣膜性房颤自发性脑叶出血因复发风险高应避免长期抗凝,但抗血小板药可考虑,可能比抗凝安全(2aB)。非脑叶出血后可根据适应症考虑抗凝(2aB)。何时恢复抗凝:有争议。回顾性研究(2869例AF、机械瓣膜、卒中高风险)华法林与脑出血相关性研究:约10

4、-30w以后(2B)。492例系统回顾:72h后(2A)。6个回归研究系统回顾120例机械瓣膜并脑出血:2w(2A)。AHA/ASA推荐:极高风险血栓栓塞者可于脑出血7-10天后恢复华法林;ESI推荐:10-14d(2bB)。华法林替代:Xa因子和凝血酶抑制剂可替代华法林,可降低血栓栓塞风险,出血并发症少。凝血酶抑制剂dabigatran (Pradaxa)预防卒中效果同华法林,出血并发症(1C)。第八张,PPT共三十八页,创作于2022年6月开颅:10个临床试验meta分析(2009):幕上脑出血手术有益于预后(1A)。STICH(2005)1033例:手术vs内科保守治疗预后良好26%vs

5、24%(p=0.41),亚组分析:皮质表面1cm内血肿早期手术有益(p=0.007)(1B)。AHA/ASA:幕上脑出血常规开颅清除术适于脑叶出血30ml和表面1cm内(2bB);幕下小脑出血伴神经症征恶化或脑干受压和/或脑室阻塞脑积水患者(1B)。减压:12例出血60ml小样本(2005):11例出院时存活,6例预后好(mRS0-3)。(2bB)23例壳核出血:90d预后13例好,10例差(包括3例死亡)。(2bB)微创立体定位碎吸+溶栓:Alteplase:FAST2期28例深部皮质下出血:安全,血肿体积缩小,早期NIHSS改善,有改善预后的潜能。(3B)尿激酶:有益于减少死亡,但对再出血

6、无益(2bB)。MISPTT64例vs传统开颅58例:并发症少,短期/长期预后好(1B)。影像立体定位内镜抽吸:与内科治疗组比较:能有效迅速清除血肿,改善功能预后,减少死亡(2bB)。鉴于微创手术(伴或不伴溶栓)有效性不确定需进一步研究,不推荐常规使用(2bB)。治疗:止血、谨慎降压、纠正抗凝、手术第九张,PPT共三十八页,创作于2022年6月(二)血肿周围水肿多数脑出血有灶周水肿,并与占位效应增加和早期神经功能恶化相关,是预后不良和死亡的预测因素。超早期出现(头24h体积增加75%),数天内加重,第一周明显加重,第二周达高峰。机制?第一个高峰(4-5d)为血管源性,延迟性水肿(2-4周)并有

7、血管源性和细胞毒性。超急性期血肿形成,静水压和血凝块收缩导致血浆蛋白外漏到组织间,形成血管源性水肿。第2期源于凝血链激活、凝血酶形成。第3期延迟性水肿与红细胞溶解、铁催化自由基生成-血红蛋白介导的毒性作用。凝血酶炎症级联激活/MMPs过表达细胞外基质蛋白水解/基底膜损伤/c-Fn降解BBB破坏/灶周水肿第十张,PPT共三十八页,创作于2022年6月水肿影像:CT:6h-72h水肿体积。MRI:症状出现头2天水肿体积,高峰在2w末。影响因素:高血糖、凝血因子、服用他汀类、血MMP-9、持续性高SBP。占位效应:ICP、脑灌注/阻塞性脑积水、继发脑疝,加重神经元损伤、预后差。水肿与临床预后/死亡的

8、关系:结果不一致。水肿绝对体积与48h神经功能有关,但与3m功能预后无关。 INTERACT:消除年龄、性别、随机治疗因素,水肿体积绝对和相对都与90d死亡率/独立能力相关,但校正血肿体积后不相关。第十一张,PPT共三十八页,创作于2022年6月治疗:灶周水肿和颅高压原则:证据少,借鉴脑外伤指南:维持脑灌注压50-70mmHg,ICP70mmHg(2aB)AHA/ASA指南:GCS 8伴有脑疝表现/明显脑室出血/脑积水建议监测/处理ICP、维持脑灌注压50-70mmHg(2bC)第十二张,PPT共三十八页,创作于2022年6月亚低温 12例大血肿,血管内亚低温3510d,安全可行,减轻血肿周围

9、水肿,(对照组2w内水肿范围扩大一倍),复温后无反跳,90d死亡0 vs 25%,并发症:肺炎、寒战、心动过缓。(3C)手术 开颅/脑室引流(2aB)第十三张,PPT共三十八页,创作于2022年6月(三)脑室出血(IVH)和脑积水脑室出血的临床特征发生率30-50%,主要预后不良因素。与出血的位置(丘脑)和大小有关。功能预后差,死亡率较高。总:50-75%,30d:43% vs 9%。rFVIIa:375例38%IVH,24h45%。预后好(mRS0-3)20% vs 43%;头24h内IVH,90d预后好的仅7%。初始平均动脉压12ommHg、初始血肿大、复查发现IVH是IVH加重的危险因素

10、;任何时候IVH和IVH扩大增加死亡/90d严重残障风险。STICH亚组分析:GOS功能预后良好15%(377例 )vs 31%(375例)第十四张,PPT共三十八页,创作于2022年6月机制:脑室周围脑损伤特别是脑干、阻塞性脑积水、IVH诱导的炎症反应。IVH体积影响30d死亡率:20ml(47例)预后极差。早期IVH扩大死亡率达50-75%。ICH+IVH总体积与预后差相关,40ml预后差,50ml预后差100%。第十五张,PPT共三十八页,创作于2022年6月脑积水的临床特征出血破入脑室阻碍CSF循环,导致急性阻塞性脑积水,累及第3第4脑室可危及生命。ICH继发IVH脑积水发生率达50%

11、,累及第3第4脑室预示预后差/死亡率高;STICH CT亚组分析:脑积水降低良性预后机会15.1-11.5%。急性脑积水多发于IVH体积大者(Graeb评分 6)。位置:丘脑壳核脑叶。可出现交通性脑积水。大量ICH和伴脑积水的IVH都是颅高压的原因。第十六张,PPT共三十八页,创作于2022年6月治疗脑室外引流救命措施:ICH并大量IVH和急性阻塞性脑积水、脑疝。并发症:血凝块堵塞、感染、交通性脑积水(2bC)AHA/ASA指南推荐:GCS8分,有天幕疝表现、或明显IVH或脑积水,监测颅内压,治疗目标:脑灌注压50-70mmHg,视脑自动调节状态。(2bC) 患者意识水平下降时考虑外引流治疗脑

12、积水。(2aB)目的:清除脑室血肿、解除CSF循环阻塞、 阻止脑室扩大、恢复正常颅压第十七张,PPT共三十八页,创作于2022年6月脑室内纤溶与单纯外引流相比,尿激酶/tPA能尽早、有效清除积血,维持外引流有效,减少需持续分流机会,改善临床预后/降低死亡率(2bB)能将死亡率由60-90%降至5%。2个系统回顾结果:死亡率下降30-50%。(2aB)改善外引流患者短期预后;改善30d和90d预后,但不能改善12m后长期预后(2B)52例IVH,tPA一次1mg,间隔8h:小剂量tPA能安全治疗稳定的脑室内血凝块,增加溶解率;症状性出血4%,细菌性脑室炎2%,30d死亡率17%。(3B)AHA/

13、ASA不推荐临床常规应用脑室内纤溶。(2bB)第十八张,PPT共三十八页,创作于2022年6月内镜手术清除观察性研究:24/25例IVH并脑积水患者脑积水缓解。17例IVH并脑积水患者脑积水明显缓解,预后改善。非随机比较:2m时预后良好率较高。(3B)第十九张,PPT共三十八页,创作于2022年6月腰穿引流对交通性脑积水:简单、安全、损伤小,能避免脑室外引流、减少持续性脑积水和分流手术机会,并发症少。前瞻性观察:3例联合脑室内纤溶和腰穿引流,简单、有希望。(1C)回顾性分析:16例IVH继发交通性脑积水脑室内纤溶同时腰穿引流vs39例单行脑室内纤溶,延长了引流管放置时间(21d vs 16d)

14、,减少持续脑室腹腔分流机会(18.75% vs 33%,p30%,或累及皮质,也与预后差相关。持续状态发生率0.3-21.4%。早期研究:1402例ICH,持续状态11/65,初始6/65。癫痫(反复痫性发作)2.5-4%,但有报告:存活ICH晚期痫性发作和癫痫5-27%。另有报告:反复痫性发作4/14,不管有无抗癫痫治疗。ICH痫性发作原因不明,早期可能与占位损伤、局灶缺血、血液破坏产物有关。相关因素有出血大小、脑积水、中线移位、低GCS和严重神经功能缺损。脑叶出血是早发的独立预测因素。非枕叶脑叶出血、皮质下出血与痫性发作相关。第二十二张,PPT共三十八页,创作于2022年6月ICH后痫性发

15、作与临床预后和死亡率的关联结果不一致。住院病人48h内有发作的急性ICH+IS死亡率37.9% vs无发作14.4%。卒中头24h内发作30d内死亡率32.1% vs 13.3%,痫性发作是卒中后30d死亡的独立危险因素(去除其他因素),但在ICH中的独立风险未能确定。ICH后痫性发作与神经功能预后差(NIHSS)相关,死亡率(27.8% vs 15%)。另有研究:卒中后有无痫性发作与死亡率无明显关联。卒中后预后较好!(SSS)第二十三张,PPT共三十八页,创作于2022年6月治疗原则:无RCT明确癫痫预防或治疗ICH,但AHA/ASA推荐:临床痫性发作需用抗癫痫药。(1A)有精神状态改变并脑

16、电痫性发作需用药。(1C)EEG监测适于ICH患者有与脑损伤不匹配的抑郁状态。(2aB)抗癫痫药:选药根据个体情况(合并疾病、合并用药)和禁忌;急性治疗:静脉劳拉西泮0.05-0.10mg/kg,再用负荷量苯妥英15-20mg/kg丙戊酸15-45mg/kg左乙拉西坦500-1500mg苯巴比妥15-20mg/kg。预防:?拥护:多数病人预防使用。老指南推荐脑叶出血、既往癫痫史预防用药30d。反对:前瞻性观察研究发现预防性抗癫痫药与预后差有关。98例ICH预防用苯妥英与发热和14d或出院时预后差有关。抗癫痫药使用与3m功能预后差有关。(3B)最新AHA/ASA指南不推荐预防使用抗癫痫药。(3B

17、)第二十四张,PPT共三十八页,创作于2022年6月(五)静脉血栓事件ICH常见(3-7%有症状)、可能致死的并发症,可为深静脉血栓(1-4%)或肺栓塞(1-2%)。亚临床DVT更多(17%)。52例急性ICH,3w内DVT40%,1例PE。rFIIa实验2%DVT(治疗组和对照组),2%PE。DVT是PE的危险因素,PE源自瘫痪下肢/盆腔。但30%急性PE无下肢DVT静脉多普勒证据。ICH并VTE独立危险因素有严重卒中、长期卧床、高龄和凝血酶原激活,ICH后停用抗凝药也能加速DVT形成。D-dimer可预测DVT,也可能因感染或停用抗凝所致的高纤溶导致。临床特征第二十五张,PPT共三十八页,

18、创作于2022年6月ICH并有症状回顾研究发现常见危险因素有年龄(40y)瘫痪或机械通气活动受限、感染、中心静脉插管。系统回顾:种族差异:黑人白人。性别差异:女性男性。VTE与30d死亡率35-52%。5% ICH头30d死于PE。DVT和PE都减慢康复,延长住院时间。第二十六张,PPT共三十八页,创作于2022年6月预防与治疗非药物:间断性肺挤压+弹力袜vs单用弹力袜降低ICH后无症状DVT(4.7% vs 15.9%)(1B) AHA/ASA推荐预防ICH后静脉血栓栓塞。(1B)药物: ICH后24-48h预防使用低分子肝素安全、不增加出血扩大和在出血风险,效果不优于弹力袜。(2bB) A

19、HA/ASA:出血停止后、ICH发病1-4d不能活动者,用小剂量皮下低分子肝素或普通肝素预防静脉血栓栓塞。(2bB)第二十七张,PPT共三十八页,创作于2022年6月预防和治疗下腔静脉滤网:不能行抗凝治疗或需等几周后抗凝者,能控制大多数来自盆腔和下肢的栓子预防PE,但益处可能被静脉血栓和腔静脉闭塞所抵消,死亡率无差别。回顾分析371例卒中(105例28%ICH),滤网后症状性DVT16%、致死性PE0.8%、腔静脉闭塞5.1%;其它并发症:滤网破裂、腔静脉壁穿破、滤网移位。(2bC) 无RCT比较卒中患者滤网和抗凝效果。400例近期DVT/PE同时抗凝+滤网能降低PE风险(8y),尽管DVT再

20、发的长期风险,但死亡率无差异,死因多为癌症和心血管病。(1B) 近期DVT联合治疗与单用抗凝比较:PE 1.1% vs 4.8%,同样DVT复发 死亡率不变。(1B) AHA/ASA:ICH急性DVT、临床/亚临床PE,推荐立即腔静脉滤网(2bC)第二十八张,PPT共三十八页,创作于2022年6月预防与治疗抗凝AHA/ASA:植入滤网数周后是否开始抗凝治疗需评价风险/收益比:再出血可能(淀粉样血管病ICH高血压ICH)、有无增加动脉血栓风险并发疾病(如房颤)、全身状况和活动能力。(2bB)手术取栓3个连续的病例研究:PE并ICH的救命措施,出血与急诊手术取栓时间间隔7-16d,3例均存活无神经

21、功能缺损恶化;相关的问题是全身肝素化导致的脑出血加重。(3C)第二十九张,PPT共三十八页,创作于2022年6月(六)发热ICH后发热达40%,是预后不良和死亡率的独立危险因素。发热(39.3)多发于基底节、脑叶、特别是脑室出血,原因可能是卒中后脑损伤的直接后果或并发感染。丘脑卒中直接损伤体温中枢,脑室出血多考虑为神经源性或中枢性发热。ICH后体温与血肿扩大、脑水肿、ICP和早期神经功能恶化相关,与ICU和住院时间、功能预后差、高死亡率相关。390例卒中(9%ICH)发病6h体温1,预后差相对风险2.2倍、死亡1.8。PAIS实验:1332例IS+ICH 亚组分析:卒中12h内163例ICH

22、10%体温37.5。早期体温比入院时高体温更能预示预后差。第三十张,PPT共三十八页,创作于2022年6月251例ICH:初始体温并非独立预后预测因素,头72h体温增高(91%)与临床预后不良相关,发热持续时间与预后差相关。330例急性IS+ICH回顾分析:37.6%发热,22.7%有感染,14.8%发热无感染。IS+ICH:头6h内体温37.5者25%,感染者1/15。卒中发热主要原因:肺部、泌尿系感染。PAIS:感染性发热原因肺炎、泌尿道感染。仅ICH:头72h 43%肺部感染、35%泌尿道感染。第三十一张,PPT共三十八页,创作于2022年6月治疗38.3可用退热药和冰毯。(1C)无RC

23、T证据表明发热治疗能改善临床预后、降低死亡率。5个药物降温+3物理降温Cochrane综述:不能降低需人照料或死亡风险。(1C)6个药物降温Meta分析:治疗组与安慰剂组,随访终点存活数和独立生活人数(mRS2)无差异。(1C)PAIS:1400例IS+ICH,发病后12h内,大剂量(6g/d)扑热息痛,入院后24h体温0.26,阴性结果。但因果分析:37-39用药,预后评分改善者9%,不良反应:8% vs 10%。(1B)尽管无RCT证据支持急性卒中物理/药物降温,但AHA/ASA指南推荐:针对发热原因合理选用抗生素,发热ICH患者使用退热药降温。(1C)第三十二张,PPT共三十八页,创作于

24、2022年6月(七)高血糖约60%无糖尿病史ICH后出现高血糖,可能应急和严重ICH的反应,可持续72h。入院时高血糖与大血肿、血肿扩大、灶周水肿、细胞死亡、预后不良风险有关,是ICH糖尿病和非糖尿病30d死亡率的可靠预测因素,也是ICH非糖尿病患者早期死亡率和功能预后差的独立预测因素。ATACH 60例,预后不良风险(mRS4-6)血糖升高者2倍于血糖下降者(RR2.64)。血肿扩大高33%(RR2.59),水肿扩大40%(RR1.25)。临床特征第三十三张,PPT共三十八页,创作于2022年6月治疗ATACH归因分析:降低血糖能减轻血肿扩大、改善临床预后。(1B)降糖目标:未明确,建议12

25、7-180mg/dl。 有些前瞻研究ICH急性期150。(1B) 645例IS+105例ICH: 144(8mmol/L)死亡率,特别是卒中1m内。(2B) 1387例ICH:入院血糖167是早期死亡的独立危险因素。(1B)控制血糖时间窗:未明确,72h? ATACH归因分析:ICH头72h内降糖死亡/3m残障相对风险 。(1B) 295例前瞻研究:ICH72h内血糖60-150优于持续高血糖者(2B)GIST-UK(114/933ICH):24h强化血糖控制不能降低死亡率/改善功能预后。(2B)AHA/ASA指南:140(7.8)用胰岛素。(2aC)第三十四张,PPT共三十八页,创作于2022年6月(八)血压ICH急性期BP(140/90)常见(70%),与预后差相关,无论有无高血压既往史。机制?可能有神经内分泌激活(交感神经

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