咯血的分类诊断

1、 咯血（hemoptysis）喉及喉以下的呼吸道任何部位的出血，经口腔咯出称为咯血少量咯血仅表现为痰中代血。大量咯血时血液从口鼻涌出，常阻塞呼吸道，造成窒息死亡。123肺泡血液循环肺循环；支气管循环；肺脏血管的吻合支。左右肺动脉左右肺静脉4肺泡血液循环1、肺循环特点： (1) 低压(=1/6体压)； (2)低阻(=1/10体循)； (3)毛细血管丰富:60-100M2； (4)动脉内流静脉血,静血脉内流动脉氧后血.2、支气管循环：胸主A呼吸性细支气管的CAP,营养支气管及肺.支气管V：与支气管A伴行-上腔V-右心房；一部分通过血管交通支进入肺V-左心房 肝硬化时支气管增生，压力升高。5内科护理

2、学第二章第一节胸膜腔和胸内压：肺组织外包膜即胸腔脏层壁层 压力： -3 -5 - -5V 10cmH2O 平静 深呼吸胸腔负压的生理意义：维持肺的扩张状态，促进静脉血液与淋巴液回流 。6咯血应与口腔、鼻腔、上消化道出血鉴别鉴别时应先检查口腔与鼻咽部，观察局部有无出血灶。鼻出血多自前鼻孔流出，常在鼻中隔前下方发现出血灶；鼻腔后部出血，尤其是出血量较多，易与咯血混淆。此时由于血液经后鼻孔沿软腭与咽后壁下流，使患者在咽部有异7物感用鼻咽镜检查即可确诊。咯血应与呕血相鉴别呕血是指上消化道出血经口腔偶 呕出出血部位多见于食管、胃与十二指肠。咯血与呕血应据病史、体征与其他检查进行鉴别：8咯血与呕血的鉴别

3、咯血 呕血病因 肺结核、 肺癌、 消化性溃疡、胃癌 支扩、二尖瓣狭窄 肝硬化、急性胃炎出血 喉部痒感、胸闷 上腹不适、恶心先兆 咳嗽 呕吐出血 咯出 呕出方式出血 鲜红 暗红，棕褐色咖啡渣 颜色 样，有时呈鲜红色 9血中 痰、泡沫 食物残渣、胃液混合物酸碱反应 碱性 酸性黑便 无，若咽下血液 有，呈柏油样， 较多时可有 呕血停止后数天 可持续数日出血后 常有血丝痰数日 无痰痰的性状 10病因与发病机制1.支气管疾病 (1)常见原因：支扩、肺癌、肺结核、慢支等（2）少见原因：支气管结石、支气管腺瘤、支气管黏膜非特异性溃疡。（3）发生机制：主要是炎症、肿瘤、结石使得支气管黏膜或毛细血管通透性增加，

4、或黏膜下血管破裂所致。11 支气管扩张症12支 气 管 肺 癌132.肺部疾病 （1）常见的有：肺结核、肺炎、肺脓肿 （2）少见原因：肺淤血、肺梗死、肺寄生虫病、肺真菌病、肺泡炎、肺含铁血黄素沉着症、肺出血-肾炎综合征肺炎引起的咯血常见于肺炎球菌肺炎、金黄色葡萄球菌肺炎、肺炎杆菌肺炎、军团菌肺炎，支原体肺炎有时也可痰中带血。14 肺结核15 肺 炎16肺结核是我国引起咯血最常见的原因发生咯血的肺结核多为浸润型、空洞型、和干酪性肺炎，急性血性播散性肺结核较少出现咯血。咯血机制：结核病变使得毛细血管通透性增加，血液渗出，导致痰中带血或小血块；如病变累及小血管使管壁破溃可引起中等量出血；17如空洞壁

5、动脉分支形成的小动脉瘤破裂，或继发的结核性支气管扩张形成的动静脉瘘破裂，可造成大出血，甚至危及患者生命。183.心血管疾病（1）原因 较常见于二尖伴狭窄，其次是先天性心脏病所致的肺动脉高压或原发性肺动脉高压，肺栓塞、肺血管炎、高血压病等。（2）机制：多因肺淤血造成肺泡壁或支气管内膜毛细血管破裂和支气管黏膜下层支气管静脉曲张破裂所致。19二尖瓣狭窄204.其他 （1）血液病：白血病、血小板减少性紫癜、血友病、再障 （2）某些急性传染病：出血热、肺出血型钩端螺旋体病 （3）风湿性疾病：结节性多动脉炎、系统性红斑性狼疮、Wegener病、白塞病（4）气管、支气管子宫内膜异位症21血液病22临床表现1

6、.年龄（1）儿童：慢性咳嗽伴少量咯血与低色素性贫血，须注意特发性含铁血黄素沉着症。（2）青壮年咯血：常见于肺结核、支扩、二尖瓣狭窄。（3）40岁以上有长期吸烟史（纸烟20支/日*20年以上）-肺癌232.咯血量（1）小量：每日咯血量%，核明显左移,常有中毒颗粒。慢性：血 WBC可稍增高或正常，RBC和Hb减少。2、痰 脓性、黄绿色、可夹血、留置分层。 上层为泡沫性，中层为粘脓性，下层为浆液性。71痰细菌学检查1、咳出痰应立即培养易被口腔细菌污染；接触空气厌氧菌易死亡。2、纤支镜防污染毛刷取材，涂片、需厌氧培养。3、脓肿靠近胸膜，透视下经皮穿刺吸出物培养。4、脓胸：需厌氧培养5、血源肺脓肿：血培

7、养72X线检查1、早期炎症：大片浓密模糊浸润阴影，边缘不清，或团片状浓密阴影，分布一个或多个肺段。2、肺组织坏死、脓腔形成：出现圆形透亮区及气液平面，四周被浓密炎症浸润环绕，脓肿内壁光整或略有不规则。3、脓肿周围炎症先吸收，逐渐缩小至脓腔消失，最后仅残留纤维条索阴影。734、慢性：腔壁增厚，内壁不规则，有时呈多房性，周围纤维组织增生及邻近胸膜增厚，肺叶收缩，纵隔向患侧移位。5、脓胸：大片浓密阴影；伴气胸见液平。6、血源性肺脓肿：病灶分布在一或二侧，呈散在局限性炎症，或边缘整齐的球形灶，中央有小脓腔和气液平。炎症吸收后，可遗留有局灶性纤维化或小气囊阴影。7、方法：正侧位X线片、CT。74急性肺脓

8、肿75急性肺脓肿点片76慢性肺脓肿77血源性肺脓肿78纤维支气管镜检查有助于明确病因、病原学诊断及治疗1、取出异物2、肿瘤：病理活检3、吸脓、冲洗支气管及病变部位注入抗生素79诊断和鉴别诊断一、诊断1、急性肺脓肿口腔手术、昏迷呕吐、异物吸入后；突发畏寒、高热、咳嗽、咳大量脓臭痰；WBC及S%明显增高；X线示浓密的炎症阴影中有空腔、气面液平。802、血源性肺脓肿有皮肤创伤感染、疖、痈等化脓性病灶，或吸毒者患心内膜炎；高热不退、咳嗽、咳痰等症状；X线胸片显示两肺多发小脓肿。3、痰、血的需厌氧菌培养及药敏试验81二、鉴别诊断1、细菌性肺炎2、空洞型肺结核继发感染3、支气管肺癌支气管肺癌致阻塞性肺炎支

9、气管鳞癌病变坏死、液化4、肺囊肿继发感染82治疗治疗原则：抗生素治疗和脓液引流。一、抗生素治疗1、吸入性肺脓肿多为厌氧菌感染青霉素轻症 青霉素120-240万u/d，重症 青霉素1000万u/d，体温一般在治疗3-10天内降至正常，然后改为肌注。.青霉素疗效不佳可选林可霉素、甲硝唑等832、血源性肺脓肿多为金黄色葡萄球菌、链球菌感染 选用耐-内酰胺酶的青霉素或头孢菌素 MRSA ：万古霉素 0.5 ivgtt q6h或q8h3、阿米巴原虫感染： 甲硝唑 1-1.5g/d ivgtt q12h或q8h4、G-杆菌 ：第二、三代头孢菌素，喹诺 酮类，必要时联用氨基糖苷类抗生素。5、抗生素疗程8-1

10、2周，胸片空洞和炎症消失，或仅有少量残留纤维化。84二、痰液引流1、体位引流 脓肿处于高位 每日2-3次，每次10-15分钟2、痰粘稠者用祛痰药、雾化吸入生理盐水、支气管舒张药3、经纤支镜冲洗及吸引85三、手术治疗1、病程超过3个月，内科治疗脓腔不缩小，或脓腔过大估计不宜愈合；2、大咯血经内科治疗无效或危及生命3、伴有支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸脓液疗效不佳者。4、支气管阻塞限制了气道引流，如肺癌。86预防重视口腔、上呼吸道慢性感染病灶；口腔和胸腹手术前、中应注意保持口腔清洁及呼吸道通畅；昏迷患者注意口腔清洁，合并肺部感染应及时使用抗生素。87肺结核 pulmonary tuberculosis(

11、TB) 88【概述】 肺结核(pulmonary tuberculosis)是由结核杆菌侵犯肺部引起的慢性、特异性感染的传染病； 其主要病理改变是: 结核结节，干酪坏死和空洞形成； 其主要临床表现是: 低热、乏力、盗汗、消瘦、咳嗽、咯血。89【病因和发病机制】一、病原菌结核菌9091二、传染源三传播途径92四、免疫与变态反应 结核病的免疫主要是细胞免疫，第型变态反应（迟发型）。五、初感染与再感染 “科赫”(Koch)现象。93科赫（Koch）现象：机体对结核菌初感染时局部反应轻、全身症状重而易致死，再感染时局部变态反应剧烈、易愈合、无全身播散，这种机体对结核菌初感染和再感染所表现出的不同反应的

12、现象称为科赫（Koch）现象。94【病理】一、结核病的基本病变主要有三种：渗出、增殖、变质95增殖、.结核结节，是结核病病理形态上特征性改变96变质、干酪性坏死97【转归】98【临床表现】99 一、症状(一)全身症状（结核中毒症状）1. 发热2. 盗汗 3. 乏力 4. 消瘦 5. 其它(二)、呼吸系统症状咳嗽 2. 咳痰 3. 咯血 4.胸痛 5. 气急、呼吸困难 100二、体征 如病变范围大时可在锁骨上下，检查出异常体征。叩诊浊音，听诊呼吸音减低，或听到支气管肺泡呼吸音。咯血时可听到湿罗音。101三、分型： (一)、肺结核分为五型(1977年)型：原发型肺结核型：血行播散型肺结核型：浸润型

13、肺结核型：慢性纤维空洞型肺结核型：结核性胸膜炎1021999年全国结核病会议分型103104各型肺结核的特点1. 原发型肺结核（型） 包括原发综合征及胸内淋巴结结核。多见于儿童。105 (1) 急性血行播散型肺结核(急性粟粒型肺结核) 双肺对称分布，大小相等，密度均匀的粟粒样结节。2. 血行播散型肺结核1061072) 亚急性和慢性血行播散型肺结核 双肺上中部分布为主的大小不等，密度不均匀，新、旧病灶同时存在的结节状或小斑片状阴影.108109三、 浸润型肺结核 浸润型肺结核是继发型肺结核的主要类型，肺部有渗出、浸润及或不等程度的干酪样病变，也可见空洞形成，结核球和干酪性肺炎。110111渗出

14、为主的病变渗出为主的病变112空洞113114结核球1154、慢性纤维空洞型肺结核(型) 空洞长期不闭合，空洞壁逐渐变厚，病灶出现广泛纤维化，随机体免疫力的高低起伏，病灶吸收、修补与恶化、进展反复交替发生。1161175、结核性胸膜炎（型）118分期：活动 病灶 空洞 痰菌 进展期 新出现病灶 新出现或扩大 阳性 或病灶增多好转期 吸收好转 缩小或闭合 菌量减少 或转阴稳定期 无活动性 闭合或未闭合 阴性119【实验室检查】120 一、结核菌检查： 痰中找到结核菌是确诊肺结核的主要依据。方法：1、涂片法 2、集菌法 3、培养法 4、聚合酶链反应(Polymerase Chain reactio

15、n P.C.R)121122二、线检查是早期发现肺结核的主要方法; 也是肺结核分型的重要依据。123124125126127三、结核菌素试验 旧结核菌素(OT）（Old tuberculin).结核菌素纯蛋白衍生物(P.P.D).(purified protein derivative)128PPD OT 5U 1：20001U 1：100000.1U 1：100000 PPD与OT单位换算129结果判断： 4872小时测量皮肤硬节直径130 (二)、判 断 阴性 (一) 无硬结或硬结平均直径 5mm者。 弱阳性() 硬结直径平均59mm。阳性 ()硬结直径1019mm。强阳性()硬结直径20

16、mm。或局 部有水疱，坏死者。131临床意义 1.阳性意义: (1) 成人 P.P.D试验5U阳性，只说明有结核感染。(2) P.P.D试验1U强阳性，说明体内有活动性结核病灶。(3) 3岁以下儿童5U P.P.D试验强阳性，应视为有新近感染的活动性结核病灶。132 2.阴性意义:(1) 无结核感染；(2) 变态反应前期；(3) 免疫系统暂时受到抑制； (4) 免疫功能缺陷。133 四、血沉(ESR) 五、其它 1. 血常规： 2. 纤维支气管镜检查 134【诊断】135一、诊断依据：(一)临床表现：(二)实验室检查：痰中查到结核菌是确诊肺结核的主要依据。 胸部线检查是早期发现肺结核的主要方法

17、和分型的依据。 结合结核菌素试验阳性，即可对肺结核作出诊断。136二、记录程序肺结核类型病变范围及空洞部位痰菌检查活动性及转归 上0下 浸润型肺结核 涂(+)，进展期。 上(结核球)137【鉴别诊断】138一.结核球与肺癌的鉴别 139140 二.结核空洞与肺癌空洞、肺脓肿空洞的 鉴别141肺结核空洞142癌性空洞143肺脓肿144三、干酪性肺炎与细菌性肺炎的鉴别145【并发症】 一、自发性气胸二、肺原性心脏病三、其它 支气管扩张 等 146 【治疗】147 肺结核的治疗主要以化学药物治疗为主（简称化疗）。一、化疗原则： 早期、联用、适量、规律、全程。 148杀菌药：全杀菌药：雷米封（H、IN

18、H）、利福平（R、RFP）半杀菌药：吡嗪酰胺（Z、PZA）、链霉素（S、SM）二、抗结核药物简介：149抑菌药： 乙胺丁醇（E、EMB）、卡那霉素（K、KM），乙硫异烟胺和环丝氨。抗结核新药： 喹诺酮类药150三、化疗方法：（一）两阶段治疗法：.强化治疗阶段： 23月。.巩固治疗阶段： 至疗程结束。151（二）短程化疗和“常规”化疗 短程化疗 总疗程个月。此方案必须采用包括异烟肼和利福平两种或两种以上的杀菌药在内的5种药物联用。例如：2HRZS/4HR常规化疗或标准化疗 总疗程1218个月。152(三)初治与复治四、咯血的治疗：1. 止血药物(1)脑垂体后叶素:(2)普鲁卡因:(3)其它止血药

19、1532、局部止血：纤支镜下局部喷洒止血药物。3、支气管动脉栓塞。 大咯血处理：一次咯血ml以上，或小时咯血5ml以上者为大咯血。154治疗原则: 迅速止血，防止气道阻塞。（）绝对卧床，患侧卧位（）建立两条静脉输液途径：止血、补液。（) 高流量吸氧。（）保持呼吸道通畅，防止血块阻塞气道，造成窒息。155156五、手术治疗157适应症 ： .直径大于cm的结核球与肺癌难以鉴别时。 .复治的单侧纤维厚壁空洞。长期内科治疗无效，持续排菌。 .单侧毁损肺伴支气管扩张，反复咯血或继发感染者。 .合并支气管胸膜瘘或结核性脓胸，内科治疗无效。158【预防】： 原则：控制传染源，切断传染途径，增强免疫力，降低

20、易感性。【预后】159【概述】【病因和发病机理】【病理】【临床表现】【分型】【实验室检查】【诊断】【鉴别诊断】【并发症】【治疗】【预防】【预后】160 原发性支气管肺癌Primary Bronchogenic Carcinoma 161一、定义（definition)原发性支气管肺癌 简称肺癌（Lung Cancer）指起源于 气管粘膜或腺体的癌症。162二、发病率及死亡率是目前最常见、发展最快的恶性肿瘤 全球肺癌发病率（男性）居癌症发生的榜首 占癌症死亡原因的第一位 全世界死亡 134万/年163二.发病率及死亡率我国的调查报告肺癌死亡率90年代较70年代增加111.85%（1倍多） 肺癌在

21、城市已跃居癌症死亡首位（男性首位，女性仅次于乳腺癌）死亡率：7.17/10万人15.9/10万人164三、病因 (etiological factor)1. 吸烟 是公认的肺癌危险因素。烟雾中含20多种致癌物（苯并芘）。165三、病因 (etiological factor)国内资料：男性肺癌85-90%，女性19.3-40%与吸烟有关吸烟量越大、年限越长、吸烟年龄开始越早，肺癌死亡 率越高 吸烟者肺癌发生率比非吸烟者高10-20倍，死亡率高10-30倍（被动吸烟者危险性增加50%）166三、病因 (etiological factor)2.职业 已知石棉、煤焦油、沥青、石油、无机砷、烟草加热

22、产物、铬、镍、芥子气、氡、二氯甲醚、氯乙烯等与肺癌有关167三、病因 (etiological factor)石棉工人肺癌发生率高8倍（吸烟者）、92倍（非吸烟者）云南锡矿（含氡）的井下工比地面职工高23-98倍168三、病因 (etiological factor)3.大气污染： 煤、石油燃烧废气、公路沥青、厨房油烟气 4.电离辐射：然界、医疗、工矿产生的辐射线 5.饮食与营养：维生素A及其洐生物胡罗卜素缺乏，肺癌发 生率增高。169三、病因 (etiological factor)6.其它：气道慢性刺激（炎症、疤痕） 遗传因素（致癌及抑癌基因变化） 原癌基因- myc、ras、c-jun、

23、src、lck 抑癌基因- P53、Rb、nm23、P16170四、病理分类 按细胞形态特征及分化程度分： 1.鳞状上皮细胞癌最常见，占40-50%，多中央型常见于老年人、男性，与吸烟有关 易致管腔阻塞生长缓慢、转移较晚171四、病理分类 2.未分化小细胞癌（燕麦细胞癌） 占10-15%，多中央型年龄较轻（40岁左右），与吸烟有关 恶性程度高、生长快、侵袭力强、转移早172四、病理分类 3.大细胞未分化癌 可中央型或周围型转移较小细胞癌晚，手术切除机会较多173四、病理分类 4.腺癌 占25%，多周围型(包括腺泡状腺癌、乳头状腺癌、支气管肺泡癌、实体癌粘膜形成)、女性多见,与吸烟无关局部浸润及

24、血行转移早(血管丰富),易出现胸水,易转移至肝、脑、骨骼174四、病理分类 5.支气管肺泡癌（肺泡癌） 占2-5%，属腺癌的亚型沿肺泡壁生长可呈弥漫小结节分布或局部肿块 6、混合型 鳞腺癌、未定型(分化差或未分化)癌、类癌、支气管腺体癌 175四、病理分类 由于小细胞癌生物学行为，以及对放、化疗敏感性与其他类型肺癌明显差异，故临床上将肺癌分为：小细胞癌（Small Cell Lung Cancer, SCLC）非小细胞癌（Non-Small Cell Lung Cancer, NSCLC）包括鳞癌、腺癌、肺泡癌176五、肺癌临床分型 按生长部位分为 中央型肺癌 生长在段以上的支气管，以鳞癌、未

25、分化癌多见 周围型肺癌 生长在段支气管以下，以腺癌多见177六、临床表现(clinic representation) 1.原发肿瘤引起症状和体征 咳嗽 最常见，早期症状，抗炎无效 早期刺激性顽固性、阵发性 肿瘤增大堵塞管腔阻塞性 持续高音调，带金属音178六、临床表现(clinic representation)咯血 占50-60%，持续性 或间断性痰中带血， 大咯血少见胸闷或胸痛 占30%，持续性钝痛、 隐痛、胸部沉重感179六、临床表现(clinic representation)发热 一般不发热，可有低热喘鸣 肿瘤支气管狭窄喘鸣 时间短暂、部位固定、局限、吸气明显、咳嗽不消失体重下降

26、消瘦恶病质180六、临床表现(clinic representation) 2. 肿瘤局部扩展引起的症状和体征 胸痛 侵犯胸膜、肋骨 声嘶 肿大淋巴结压迫喉返神经导致声带麻痹181六、临床表现(clinic representation)呼吸困难、气促 管腔内肿瘤 肿瘤或肿大淋巴结 病变广泛 肿瘤侵犯胸膜、心包膜 肿瘤侵犯膈神经大气道狭窄、阻塞或隆突被广泛侵犯压迫气管、大支气管肺泡癌胸腔积液 心包积液膈肌麻痹182六、临床表现(clinic representation)膈肌麻痹 上腔静脉受压综合征 吞咽困难 侵犯胸膜、心包膜 何纳氏征（Horners Syndrome） 臂丛受压183六、临

27、床表现(clinic representation) 3. 肿瘤远处转移症状和体征 转移至： 脑颅高压 头痛、呕吐、脑疝 骨疼痛及压痛 肝肝肿大、肝区痛、黄疸、腹水、厌食 淋巴结淋巴结肿大184六、临床表现(clinic representation) 4.肺外表现又称副癌综合征（Paraneoplastic Syndrome） 1) 杵状指、肥大性骨关节病 多见于鳞癌185六、临床表现(clinic representation)2) 内分泌失调 多见于小细胞癌 分泌异位激素促肾上腺皮质样激素：柯兴氏征 促性腺样激素：男性乳房发育肿大 甲状旁腺样激素:高钙、低磷血症,多尿、 烦渴、便秘、心律

28、失常、精神错乱 抗利尿激素:水、钠潴留,水中毒表现186六、临床表现(clinic representation) 男性乳房发育 柯兴氏征 杵状指（趾） 187六、临床表现(clinic representation)3) 神经肌肉综合征 肌力下降（重症肌无力）、小脑运动失调、眼球震颤、精神错乱 4) 类癌综合征 5-羟色胺增多，哮喘、阵发性心动过速、 水泻、皮肤潮红 188七、诊断（diagnose) 早期诊断 - 关键在于提高警惕 - 加强宣教、普及防癌知识 40岁男性、吸烟者出现下列情况应疑及肺癌 ：刺激性咳嗽、持续2-3周以上，治疗无效者 持续或间断痰中带血，无其他原因可解释者189七

29、、诊断（diagnose) 反复同一部位肺炎 单侧局限性哮鸣音，不因咳嗽改变 X线胸片示局限性肺气肿、肺不张、孤立性圆形病灶或单侧肺门增大 血性胸水，增长迅速，无毒性症状 原因不明的四肢关节疼痛、杵状指190七、诊断（diagnose) 主要检查手段 1.X线：包括胸片、CT、磁共振 2.痰脱落细胞检查 阳性率达70-80% 3.纤维支气管镜检阳性率中央型达 90%-93% 4. 组织活检191七、诊断（diagnose) 5. 放射性核素扫描（SPECT）及PET 6. 脱水脱落细胞及肿瘤标记物检查 7. 剖胸探查无法确诊高度可疑192X线直接征象中央型肺癌 肺门块影、分叶状（肿瘤+肺门或纵

30、隔肿大淋巴结) 周围型肺癌 肺周围圆形或椭圆型块影、密 度高、边缘模糊、常呈分叶状、可有脐样切迹或细毛刺,可出现癌性空洞(厚壁偏心、内壁凹凸不平) 肺泡癌 结节型、弥漫型193中央型肺癌 中央型肺癌：肺段支气管以上至主支气管，鳞癌及细胞癌多见 194周围型肺癌 周围型肺癌：肺段支气管以下，腺癌多见。 195毛刺征 分叶状 196癌性空洞 197X线间接征象 阻塞征 肺门肿块+ 上叶肺不张反“S”征 局限性肺气肿（叶、段） 阻塞性肺炎 转移性 胸腔积液、心包积液、肺门、 纵膈增宽(肺门、纵膈淋巴结肿大)198 间 接 征 象 199右上叶肺癌引起肺不张(下缘呈S状) 200纤维支气管镜中央型 直

31、接窥视、活检、刷检；阳性率可达到80- 90%，表现为管腔阻塞、隆突增宽等 周围型 无法窥视，可行经纤支镜肺活检201痰脱落细胞学检查 阳性率70%-90% 深部咳出的新鲜痰液，立即送检 反复多次送检202病理细胞学检查 浅表淋巴结、纵膈镜检纵膈淋巴 结、胸膜活检 肺活检经胸壁或纤支镜（X线电视 引导或B超定位）203其他 放射性核素扫描 135钴 69枸橼酸稼 18氧2脱氧D葡萄糖（FDG） （在肿瘤细胞内积聚）剖胸探查 无法确诊而肺癌高度可疑者204肺癌分期(TNM分期法) _ 分期 TNM 分期 TNM_ 隐性肺癌 TXN0M0 a期 T3N1M0 0期(原位癌) TisN0M0 T1-

32、 3N2M0 A 期 T1N0M0 b期 任何T,N3,M0 B 期 T2N0M0 T4,任何N,M0 A 期 T1N1M0 B 期 T3N0M0 期 任何T任何NM1 T2N1M0 _ 205肺癌分期 T 示原发癌肿病灶 N 示局部区域淋巴结侵犯 M 代表远处转移206鉴别诊断(differential diagnosis) 中央型淋巴瘤、支气管淋巴结核 周围型结核瘤、炎性假瘤、肺脓肿 肺泡癌粟粒性肺结核 肺癌并阻塞性肺炎肺炎207八、治疗 (therapy) 手术治疗 放射线治疗（放疗） 化学药物治疗（化疗） 免疫治疗 中医中药治疗208八、治疗 (therapy) 1.手术治疗 切除病灶

33、肺叶，清除转移淋巴结 鳞癌效果最佳,腺癌次之,未分化癌最差 非小细胞癌:首选手术,早期无转移者手术 切除可治愈 小细胞肺癌:转移较早,手术仅限于期209八、治疗 (therapy)2. 放疗 未分化癌最敏感，鳞癌次之，腺癌最差 适应症： 拒绝手术或有手术禁忌症 小细胞未分化癌 配合手术（术前后照射） 已有远处转移的晚期病人 减轻症状姑息治疗副作用：放射性肺炎 肺纤维化 重度肺气肿 肺功能不全者慎用210八、治疗 (therapy)3. 化疗 未分化癌最敏感，鳞癌次之，腺癌最差常用药物： 铂类 阿霉素(ADR) 或表阿霉素(EPI) 足叶乙叉甙（VP16）或鬼臼噻吩甙（VM26 威猛） 环磷酰胺

34、（CTX ）或异环磷酰胺(IFO )211八、治疗 (therapy)丝裂霉素（MMC ） 紫杉醇（TXL 泰素或泰素帝） 长春花碱酰胺（VDS ） 或长春瑞宾（NVB ） 吉西他宾（Gemcitabine）212八、治疗 (therapy)常用化疗方案: 小细胞癌(SCLC) 以化疗为主，辅以手术和（或）放疗、化疗 EP(VP16+DDP) CAV(CTX+ADM+VCR)213八、治疗 (therapy)VP-CP(VP16+CBP) ACE (CTX+ADM+VP16) NP (NVB+DDP) VIP（VP16+IFO+DDP 单药治疗：托泊替康（Tepotecan）、VP16（口服）

35、214八、治疗 (therapy)非小细胞癌(NSCLC) 早期(、期）:以手术为主 可切除a:新辅助化疗+手术治疗放疗 不可切除b:化疗与放疗联合治疗 晚期远处转移:姑息治疗为主215八、治疗 (therapy)非小细胞癌(NSCLC) 化疗方案CAP（CTX+ADM+DDP） MVP（MMC+VDS+DDP） TP （TXL+DDP） ICE （IFO+VDS+DDP） GP （Gemciabine+DDP）216八、治疗 (therapy)NP EP MIC（MMC+IFO+DDP） 副作用： 血像降低，骨髓抑制，脱发，肝肾损害，心肌损害217八、治疗 (therapy)4. 免疫治疗辅

36、助作用 白介-2,干扰素,转移因子，LAK细胞， 肿瘤浸润淋巴细胞 5. 中医中药治疗 抗癌验方或辨证措施 218八、预防戒烟 避免吸入含致癌物的污染空气、粉尘、 放射线 整治大气污染 宣教和普及防癌知识 高发人群定期普查 219治疗 (一)一般处理 (二)大咯血的紧急处理(三)止血药物的应用 (四)内科萎陷疗法(五)支气管镜止血 (六)紧急外科手术治疗(七)选择性支气管动脉造影及栓塞治疗(八)原发病的治疗(九)大咯血并发症的处理220 (一)一般处理 1镇静、休息和对症治疗 少量咯血无需特殊处理，可适当减少活动量及对症治疗。中等量和大量咯血时，应绝对卧床休息，取患侧卧位,尽量避免血液流入健侧

37、肺内。若出血部位不明，则取平卧位，若病人恐惧不安，医生应尽量消除病人的顾虑，必要时可给予小量镇静药，如安定针10 mg肌内注射，或苯巴比妥钠针01mg肌内注射内注射或口服小量鲁米那、氯丙嗪等药。大咯血病人若咳嗽剧烈可适当给予镇咳药，如可待因30 mg，4次d口服，咳必清25 mg口服，3次d等，对年老体弱肺功能不全的病人，慎用镇咳药，禁用吗啡、度冷丁，以免过度抑制咳嗽，使血液淤滞于气道引起窒息。221 2严密临护病情变化对中等量及大量咯血者密切观察血压、脉搏、呼吸等生命体征，鼓励病人轻咳，以免血液淤积于呼吸道内，应保持大便通畅，以免用力大便加重咯血。若咯血来势凶猛，可采取体位引流，严密观察，及

38、时发现早期窒息的先兆，做好抢救窒息的准备。222 (二)大咯血的紧急处理 1保持呼吸道通畅注意消除病人的恐惧，避免病人强行憋气，取患侧卧位或轻度侧头仰卧位。若有窒息迹象，应立即取头低脚高位，轻拍背部，以利血块排出，并尽快清出口、咽、喉、鼻部的血块，或紧急气管内插管、气管切开、深部吸引积血，以解除呼吸道阻塞。223 2尽快建立静脉通路通过静脉途径应用止血、扩容等药物。 3紧急配血根据出血情况急配鲜血输血。 4严密观察病情变化进行血压、呼吸、心电监护，做好心肺复苏的抢救准备。 5化验检查如全血细胞计数、分类、血小板计数、血细胞容积测定、凝血酶原时问测定、动脉血气分析等。2246适当应用镇静止咳药物

39、如安定针10 mg肌内注射，硫酸可待因针30 mg肌内注射，每次3 h一次6 h。 7紧急通知有关科室人员做好抢救准备 如气管镜室、胸外科、麻醉科、影像科等 225(三)止血药物的应用1垂体后叶素为脑垂体后叶的水溶性成分，内含催产素与加压素，加压素有强烈的血管收缩作用，促进血管破损处血栓形成，从而达到止血目的，是大咯血的常用药。由于本药除有强烈的血管收缩作用外，还能引起子宫、肠管平滑肌收缩，因此临床上对患有高血压、冠心病、心力衰竭、孕妇原则上禁用。如非用不可，宜从小剂量开始，并在严密监护下进行，应用本药还可引起恶心、便秘、腹痛、心悸、胸闷、面色苍白等不良反应。具体用药方法：大咯血时可用该药5

40、u10 u，用525葡萄糖液20 ml40 ml稀释后缓慢静脉注射，5 min20 min注射完，作用可维持10 h左右，必要时隔6 h以上可重复注射，每次极量20 u，或10 u20 u加入10葡萄糖液300ml500 ml中静脉滴注，维持3 d5 d，以巩固止血效果。2262立止血该药是从巴西洞蝮蛇毒液中提取的一种高纯度蛇毒止血制剂，其中含有2种有效成分，均选择性地只在出血部位起作用。一种是类凝血酶，在出血部位的作用与人体凝血酶相似，并能促进出血部位的血小板聚集，形成白色血栓，产生止血效果，但在血管内无血小板聚集作用，另一种是类凝血激酶(即类凝血活酶)，可被出血部位聚集的血小板释放的血小板

41、第3因子激活，使出血部位的凝血酶生成，促进凝血而止血。该药作用迅速，静脉注射后5 min一20 min止血，作用持续达48 h72 h。用法：肌内注射或皮下注射；每次1 u2 u，1次d，必要时再同时静注l u。使用中应注意有血栓及栓塞史者禁用(本品未见发生血栓的报道)。若血中严重缺乏纤维蛋白原、因子、血小板时，在补充这些成分的同时使用本药才能取得更佳止血效果。因纤维蛋白溶解亢进导致出血时，可与抗纤溶药物合用。2273普鲁卡因适用于大咯血不能使用垂体后叶素的病人，止血效果不肯定。使用时应注意对本药过敏史者禁用，用前必须做皮试，应避免用药速度过快，药量过大，否则可导致谵妄、兴奋、惊厥、颜面潮红。

42、对出现惊厥者可用苯巴比妥纳01 g一02 g肌内注射急救。用法：50 mg加入25葡萄糖液40 ml中缓慢静脉注射，1次d一2次d，或150ml300ml加入5葡萄糖液500ml中静脉滴注。 2284止血芳酸(对羧基苄胺，PAMBA) 本药有很强的抗血纤维蛋白溶解作用，适用于纤维蛋白溶解亢进所引起的肺出血。本药不易形成血栓，毒性比较低。用法：01 g02 g加入10葡萄糖液20 ml。40 ml中缓慢静脉注射，2次d一3次d，最大剂量20 gd。229 56一氨基己酸(EACA) 本药能对纤溶酶原激活因子产生竞争性抑制，阻止纤维蛋白溶酶的形成，从而抑制纤维蛋白的溶解，达到止血目的。在浓度高达1

43、00gml时对纤维蛋白溶酶有直接作用，适用于肺出血、血液病的咯血，偶有副作用，一般不严重。用法：40 g60 g加入10葡萄糖液或生理盐水100 ml250 ml中静脉滴注，15 min30min滴完，然后以10 gh维持12 h24 h或更长时间。2306安络血 能降低毛细血管通透性，缩短出血时间。用法：10 mg肌内注射，2次d，5 mg口服，3次d，癫痫及精神病病人忌用。231 7止血敏能促使血小板循环量增加，增强血小板功能及血小板粘附性，增强毛细血管抵抗力，缩短凝血时间。用法：025 g075 g肌内注射或静脉注射，2次d3次d，静脉注射速度不可过快，以免发生休克。232 8鱼精蛋白注

44、射液是从鱼类成熟精子中提取的物质，在体内能与肝素结合，使其失去抗血液凝固的能力，静脉注射后l min见效，作用持续2 h，主要用于因肝素注射过量而引起的出血，也可用于其他自发性出血，如咯血等。用法：静脉治疗肝素过量的咯血，用量与最后1次所用肝素的剂量相当，即1 mg可中和肝素1 mg，(约125 u)，但每次不能超过50mg，由于肝素在体内代谢迅速，故注射后的间隔时间越长，则所需本品剂量越小，如在肝素注射后30min时，05 mg就可中和肝素1 mg。治疗自发性出血常用5 mg(kgd)8 mg(kgd)，分2次间隔5 h应用。每次以生理盐水500 ml稀释，连续应用不宜超过3 d，使用中应注

45、意不可过量应用，短时间内用量最好不要超过100 mg。对鱼过敏者慎用。2339氯丙嗪注射后，既能扩张静脉，也可扩张周围小动脉，可减低心脏前后负荷，使肺循环、左心室和支气管动脉压下降，从而使大咯血停止，有时可出现血压下降的副反应。用法：10mg肌内注射，1次(4 h6 h)。234 10维生素K本药能促进肝脏合成凝血酶原，促进血液凝固。用法：维生素Kl，每次10 mg，肌内注射或缓慢静脉注射，1次d一2次d；维生素K3，每次4 mg8 mg，肌内注射或口服，2次d3次d。23511酚妥拉明 止血机理可能是阻断a受体，直接扩张血管平滑肌，使肺血管阻力降低，肺动静脉压降低，肺淤血减轻而使咯血停止。用

46、法：10mg20 mg加入5葡萄糖液500ml静脉滴注，滴速为5 mlmin8mlmin，1次d，连用5 d一7 d。使用本药后可产生心动过速，直立性低血压，与其他血管扩张剂合用更易增加低血压的危险。 23612肾上腺皮质激素具有抗炎、抗休克、抗过敏、抗毒素的作用。可以减轻局部炎症，降低毛细血管通透性，增加心脏排血量，降低周围循环阻力，从而减轻出血；能使氧合血红蛋白解离曲线右移，加速氧的解离。用法：地塞米松10 mg20 mg或氢化可的松100 mg300 mg加入液体静脉滴注。 237 13云南白药用法：每次03 gO5 g口服，3次d。 238(四)内科萎陷疗法对空洞性肺结核病人经上述药物治疗仍咯血不止可用此方法。若出血部位明确，可采用人工气胸法，若出血部位未明或出血来自下肺者，可用人工气腹治疗，若有胸膜、膈肌粘连，或心肺功能不全者，不宜应用此方法。239(五)支气管镜止血在大咯血间歇期，可使用纤支镜检查明确出血部位，并在局部喷洒药物止血。止血药物可选用01肾上腺素或去甲肾上腺素03ml05ml，凝血酶500 ul 000 u、立止血l u2 u，稀释后局部喷洒或者经纤支镜明确出血部位后用生理盐水局部灌洗，然后插入Fogar