rhTPO治疗AML患者化疗后血小板减少的疗效分析

1、rhTPO治疗AML患者化疗后血小板减少的疗效分析【论文摘要】 目的 研究重组人促血小板生成素rhTPO治疗急性髓系白血病AML患者化疗后血小板减少的疗效及不良反响发生情况。方法 51例AML化疗后出现血小板减少的患者， 随机分为实验组26例， 给予rhTPO治疗与对照组。比拟两组患者化疗后血小板恢复的水平、血小板【关键词】 重组人促血小板生成素；急性髓系白血病；血小板减少；疗效；不良反响AML是起源于造血干、祖细胞的髓系恶性克隆性肿瘤， 其主要治疗方案为联合化疗使患者获得完全缓解， 延长生存期【1】。但是， 化疗后骨髓抑制期出现进行性血小板减少， 增加了患者的致命性出血风险， 甚至使后续化疗

2、延迟。传统方法是在血小板减少期间给予血小板输注及预防性应用止血药物， 但是血源紧张， 经输血传播疾病， 以及屡次输注血小板导致的血小板抗体产生， 甚至血小板输注无效， 往往危及患者生命等诸多问题亟待解决。近年来， rhTPO逐渐应用到肿瘤患者化疗所致血小板减少的治疗中【2】。针对rhTPO应用的疗效及平安性问题， 本文回忆性分析51例AML化疗后血小板减少患者的临床资料， 总结分析如下。1 资料与方法1. 2 方法1. 2. 1 化疗方案 60岁AML患者， 应用CAG、HAG等方案；M3患者给予维A酸联合亚砷酸、蒽环类等药物化疗。药学论文发表所有患者酌情给予ID-Ara-C方案化疗， 化疗达

3、缓解后给予鞘内注射。1. 2. 2 治疗方案 两组患者均在血小板20 x109/L时输注血小板， 并给予保护脏器、促粒、止血等相同支持治疗。实验组：血小板40 x109/L时， 应用rhTPO 15000 U， 皮下注射， 1次/d， 持续7 d， 如效差， 可用至14 d。对照组：血小板40 x109/L时， 应用rhIL-11 1.5 mg， 皮下注射， 1次/d， 持续7 d， 如效差， 可用至14 d。两组药物均在血小板升至100 x109/L或血小板增长50 x109/L时停用。1. 3 观察指标 分别记录两组治疗前的血小板水平、治疗后血小板的恢复水平、血小板1. 4 统计学方法 采

4、用SPSS19.0统计学软件对研究数据进行统计分析。计量资料以均数标准差 x-s表示， 采用t检验；计数资料以率%表示， 采用2检验。P2 结果2. 1 治疗前后血小板水平 实验组治疗前血小板平均值98.2xAML为恶性血液病， 患者在化疗后不可防止地会出现骨髓抑制， 发生全血细胞减少。针对中性粒细胞减少， 临床常通过应用粒细胞集落刺激因子及预防性应用抗生素， 而得以恢复， 减少临床并发症。而重度血小板减少往往会引起重要脏器出血， 推迟后序化疗， 严重影响临床疗效， 威胁患者生命【4】。临床常规给予血小板输注来提升血小板、防止致命性出血， 但由于供血来源缺乏， 保存时间短， 输血反响， 疗程较

5、短， 经输血传播相关疾病， 屡次输注产生血小板特异抗体以及血小板相关抗体， 甚至输注无效等问题， 不能满足临床上的应用【5】。血小板生成素TPO是生成巨核细胞及产生血小板的主要调节因子， 作用于早期干细胞， 在肝脏合成、分泌， 释放至外周血中， 与其外表的c-MPL受体结合， 激活JAK2/STAT5激酶途径， 产生级联反响， 最终促进巨核细胞增殖、分化， 产生血小板【6】。因此， 应用药物增加循环中的TPO水平， 可提升血小板【7】。而其二代产品rhTPO可应用于血液系统恶性肿瘤相关的血小板减少的治疗【2】， 且其不良反响发生率低。rhIL-11为非特异性造血生长因子， 通过促进干细胞、聚合细胞增殖， 促进巨核细胞集落生长， 进而增加血小板， 已广为临床应用， 但其不良反响发生率高【5】。与rhIL-11相比拟， rhTPO应用的有效性及平安性的相关报道不多， 本文将其结果比照分析如下。本文实验组化疗后应用rhTPO治疗后， 患者血小板提升水平明显高于对照组rhIL-11治疗P近年来， 新型TPO受体冲动剂TPODA， 即罗米司亭与艾曲波帕， 其通过TPO模拟肽以及活化的JAK2激活STAT3与