血脂以及血浆脂蛋白检验_第1页
血脂以及血浆脂蛋白检验_第2页
血脂以及血浆脂蛋白检验_第3页
血脂以及血浆脂蛋白检验_第4页
血脂以及血浆脂蛋白检验_第5页
已阅读5页,还剩75页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、关于血脂及血浆脂蛋白检验1第一张,PPT共八十页,创作于2022年6月2血脂、血浆脂蛋白及载脂蛋白检验的重要性 动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS) 冠心病(CHD)等心、脑血管疾病 血脂代谢异常 第二张,PPT共八十页,创作于2022年6月3第三张,PPT共八十页,创作于2022年6月4临床常规血脂和脂蛋白测定项目:总胆固醇(totalcholesterol,TC,包括FC和CE)甘油三酯(TG)高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低密度脂蛋白胆固醇(LDL- C)载脂蛋白等。第四张,PPT共八十页,创作于2022年6月5第一节 概述第二节 血脂、脂蛋白及载脂蛋白测定本章内容概

2、要第五张,PPT共八十页,创作于2022年6月6一、血脂及血浆脂蛋白 血脂:是血浆中脂类(脂质)物质的总称。包括中性脂肪(甘油三酯TG)和类脂(胆固醇Ch、胆固醇酯CE 、磷脂、糖脂、游离脂肪酸)。 定义: 脂蛋白:脂类难溶于水,正常血浆脂类物质与蛋白质结合成脂蛋白的形式运输和代谢 。 第一节 概 述第六张,PPT共八十页,创作于2022年6月7(一)血浆脂蛋白的分类 超速离心法:乳糜微粒 CM极低密度脂蛋白 VLDL低密度脂蛋白 LDL高密度脂蛋白 HDL电泳法:密度从低到高脂蛋白前脂蛋白-脂蛋白乳糜微粒(CM)电泳速度由慢到快中间密度脂蛋白 IDL脂蛋白(a) Lp(a) 第七张,PPT共

3、八十页,创作于2022年6月8原点 2 1 清蛋白血浆蛋白电泳 原点 前(CM)血浆脂蛋白电泳第八张,PPT共八十页,创作于2022年6月9(二)血浆脂蛋白的组成与结构血浆脂蛋白脂类:蛋白质:甘油三酯、磷脂、胆固醇、胆固醇酯载脂蛋白第九张,PPT共八十页,创作于2022年6月10 CM 乳糜微粒 VLDL 前脂蛋白 LDL 脂蛋白 HDL 脂蛋白密度0.950.951.0061.0061.0631.0631.210组成脂类蛋白质主要生理功能9899%最少, 1%9095%510%含胆固醇及其酯最多含脂类50%2025%最多,约50%转运外源性TG转运内源性TG转运胆固醇到肝外组织逆向转运肝外胆

4、固醇回肝含TG最多 TG多 (次于CM)7580%各种血浆脂蛋白的组成及功能第十张,PPT共八十页,创作于2022年6月11(三)载脂蛋白脂蛋白的蛋白部分称为载脂蛋白(apolipoprotein,Apo) 定义:种类: 第十一张,PPT共八十页,创作于2022年6月12apoA apo B apoC apo D apoE B48 B100 C-, E B100A-, CM VLDLLDLHDL第十二张,PPT共八十页,创作于2022年6月13功能: 与脂质的亲和作用而使脂质溶于水性介质中。运转胆固醇和甘油三酯。作为脂蛋白外壳的结构成分,与脂蛋白外生物信息相联系。以配体的形式作为脂蛋白与特异受

5、体的连接物。(如:apoB100和apoE参与LDL受体的识别;apoE能被CM受体识别)激活某些与血浆脂蛋白代谢有关的酶类(如:ApoAI和CI能激活卵磷脂-胆固醇酰基转移酶LCAT,ApoC激活LPL) 第十三张,PPT共八十页,创作于2022年6月14分布及特点: 第十四张,PPT共八十页,创作于2022年6月15(四)脂蛋白受体定义: 脂蛋白受体是一类位于细胞膜上的糖蛋白。它能以高度的亲和方式与相应的脂蛋白配体作用,从而介导细胞对脂蛋白的摄取与代谢,进一步调节细胞外脂蛋白的水平。 第十五张,PPT共八十页,创作于2022年6月16脂蛋白受体的作用: 位于各种细胞的膜上,脂蛋白转化分解后

6、的残基主要通过脂蛋白受体被摄入细胞。不仅是运送脂蛋白至细胞所必需,也是从血和外周组织中有效清除具有潜在致动脉粥样硬化的脂蛋白所必需的。 种类: 已有很多种,主要有LDL受体、残粒受体(remnant receptor)及清道夫受体(scavenger receptor)其它有ApoE受体(CM)HDL受体和-VLDL受体等。第十六张,PPT共八十页,创作于2022年6月17LDL受体:分布于肝细胞、动脉壁平滑肌细胞等细胞膜表面识别结合ApoB100、E的脂蛋白如LDL、VLDL等。合成受体内胆固醇的负反馈调节各种脂蛋白受体功能残粒受体: 分布在代谢活跃的心肌、骨骼肌、脂肪等组织细胞。 识别、结

7、合含ApoE的脂蛋白如CM残粒和-VLDL残粒清道夫受体: 存在于巨噬细胞表面 识别、结合修饰的LDL(氧化型LDL和-VLDL)第十七张,PPT共八十页,创作于2022年6月18(五)脂代谢有关的酶类与特殊蛋白质酶:LPL、肝脂肪酶(HL或HTGL)、LCAT、HMG-CoA还原酶 参与TG分解、FC合成和酯化第十八张,PPT共八十页,创作于2022年6月19脂质转运蛋白定义: 血浆中脂蛋白部分含有一种特殊的转运蛋白,能促进血浆各脂蛋白间胆固醇酯、甘油三酯和磷脂的单向或双向转运和交换,这类特殊转运蛋白称脂质转运蛋白(lipid transfer protein,LTP)。 组成:胆固醇酯转运

8、蛋白(CETP):可将LCAT催化生成的胆固醇酯由HDL转移至VLDL、IDL和LDL中,在胆固醇的逆向转运中起关键作用 磷脂转运蛋白(PTP):可促进磷脂由CM、VLDL转移至HDL 甘油三酯转运蛋白(TTP):在富含TG的VLDL和CM组装和分泌中起主要作用蛋白质:第十九张,PPT共八十页,创作于2022年6月20(一)CM的代谢来源:由小肠粘膜细胞合成,经淋巴入血。 代谢过程:二、血浆脂蛋白代谢第二十张,PPT共八十页,创作于2022年6月21 功能:转运外源性TG。正常人CM在血浆中代谢迅速,半衰期为5-15分钟,故正常人空腹12-14h后血浆中不含CM。第二十一张,PPT共八十页,创

9、作于2022年6月22(二)VLDL 及LDL的代谢来源:VLDL主要由肝细胞合成,分泌入血,少量来自小肠;LDL是在血浆中由VLDL转变而来代谢过程:第二十二张,PPT共八十页,创作于2022年6月23功能: VLDL转运内源性TG ;LDL转运胆固醇到肝外组织第二十三张,PPT共八十页,创作于2022年6月24(三)HDL的代谢来源:主要由肝细胞合成,此外,小肠也可合成少量,还有血浆中CM、VLDL 脂解过程中所释放的磷脂、胆固醇及apo也可产生新生的HDL。代谢过程:第二十四张,PPT共八十页,创作于2022年6月25功能:将胆固醇从肝外组织转运到肝进行代谢(逆向转运)。第二十五张,PP

10、T共八十页,创作于2022年6月26三、脂蛋白代谢紊乱(一)高脂蛋白血症(多见)定义: 高脂血症(hyperlipidemia,HLP)是指血浆中胆固醇和(或)甘油三酯浓度异常升高。血浆脂类以血浆脂蛋白形式存在,因此,高脂血症一般指高脂蛋白血症(hyperlipoproteinemia)。 近年来,已逐渐认识到血浆中HDL降低也是一种脂代谢紊乱。 成人空腹1214h血清(浆)TG2.26mmol/L(200mg/dl),胆固醇6.21mmol/ L (240mg/dl) ,儿童胆固醇4.14mmol/ L (160mg/dl)LDL:与动脉粥样硬化和冠心病呈正相关HDL:与动脉粥样硬化和冠心病

11、呈负相关VLDL:与动脉粥样硬化和冠心病呈正相关第二十六张,PPT共八十页,创作于2022年6月271.按表型分类 主要是基于各种血浆脂蛋白升高的程度不同而进行分型。该分类法不包括病因学,故称表型分类。 分型:第二十七张,PPT共八十页,创作于2022年6月28(罕见)(罕见)(常见)(常见)(极常见)(罕见)CM带明显脂蛋白明显增高前及脂蛋白均增高前及脂蛋白带融合,宽而浓染的“宽带”前脂蛋白明显增高CM带明显,前脂蛋白增高或透明CM残粒及VLDL残粒(IDL)第二十八张,PPT共八十页,创作于2022年6月292.按是否继发于全身性疾病分类 继发性高脂血症: 原发性: 继发性者由一些全身性疾

12、病引起血脂异常,如糖尿病、肾病综合征、肾功能衰竭、甲状腺功能减退症、肝胆疾病、系统性红斑狼疮、肥胖症、饮酒等。此外,某些药物如-受体阻断剂、降压药等也可引起血脂异常。 在排除继发性高脂血症后,可诊断为原发性。已知部分原发性高脂血症由先天性基因缺陷所致 第二十九张,PPT共八十页,创作于2022年6月303.高脂血症的基因分型法 表10-5 家族性高脂血症的临床特征常 用 名基因缺陷临床特征表型分类家族性高胆固醇血症L LDL受体缺陷以胆固醇升高为主,可伴轻度甘油三酯升高,LDL明显增加,可有肌腱黄色瘤,多有冠心病和高脂血症家族史。ab家族性Apo B100缺陷症 ApoB100缺陷同上同上家族

13、性混合型高脂血症不清楚胆固醇和甘油三酯均升高,VLDL和LDL都增加,无黄色瘤,家族成员中有不同型高脂蛋白血症,有冠心病家族史。b家族性异常脂蛋白血症ApoE异常胆固醇和甘油三酯均升高,乳糜微粒和VLDL残粒以及IDL明显增加,可有掌皱黄色瘤,多为Apo E2(2/2)表型。家族性高甘油三酯血症不清楚以甘油三酯升高为主,可有轻度胆固醇升高,VLDL明显增加。第三十张,PPT共八十页,创作于2022年6月31(二)低脂蛋白血症 一般将血清TC3.3mmol/L,或TG0.45mmol/L,或LDL-C2.1mmol/L者,称为低脂蛋白血症。脂质如TC和TG同时降低或脂蛋白如HDL、LDL和VLD

14、L同时降低多见。定义:原因:因某种原因使脂蛋白合成减少,另外分解代谢旺盛也可导致。分类:原发性和继发性第三十一张,PPT共八十页,创作于2022年6月32第二节 血脂、脂蛋白及载脂蛋白测定TC测定TG测定HDL-C测定LDL-C测定Lp(a)测定ApoAI测定ApoB测定脂蛋白电泳分析其他测定: 有关的蛋白质、酶和受体测定血清或血浆外观(血清/浆静置试验) 血清脂质和脂蛋白检测的分析程序及项目选择第三十二张,PPT共八十页,创作于2022年6月33血脂测定标准化:血脂分析前变异来源于:生物因素,如年龄、性别、种族等因素的个体差异。生活方式,包括饮食习惯、吸烟、运动及应激等。临床方面包括疾病或药

15、物引起的脂代谢改变。血标本采集与处理方面 准确测定应从分析前的准备开始,包括受试者的准备,标本采集,合格的试剂、校准物的选用,检测方法选择。 方法学上应该采用美国疾病控制中心(CDC)或中华医学会检验分会推荐的操作方法。 第三十三张,PPT共八十页,创作于2022年6月34抽血前应有两周时间保持平常的生活习惯,近期内体重稳定,无急性病、外伤、手术等意外情况,24小时内不饮酒,禁食12-14小时,早上空腹、安静状态下采血。 注意事项:(1)检验前,应根据药物的特性,尽可能停止用药数天或数周。(2)妊娠前、后期各项血脂都会增高,产后、终止哺乳3个月后,才能反映其基本血脂水平。(3)血脂水平有季节性

16、变动,对于体检者建议应在每年同一季节检查。(4)结合生理和临床情况,综合、动态分析检验结果。1.受检者的准备标本采集与处理第三十四张,PPT共八十页,创作于2022年6月352.静脉采血3.抗凝剂4.标本处理除非是卧床的患者,一般在采血时取坐位。止血带的使用不可超过1 min ,穿刺成功后应立即松开止血带,然后抽血。我国多用血清作血脂分析。如果用血浆,多主张用EDTA 2Na 抗凝标本应尽快送往实验室,室温下放置30 - 45 min 后离心,分离血清。第三十五张,PPT共八十页,创作于2022年6月36血清或血浆外观(血清/浆静置试验)第三十六张,PPT共八十页,创作于2022年6月37TC

17、、TG均正常(正常人)TC,TG正常(IIa型)TC,TG(IIb型)TC N/,TG(I型)TC,TG(III型/V型)TC,TG( IIb型/III型)TC N/ ,TG (IV型)TGCMVLDLCM及VLDL血清(浆)静置试验 将患者空腹12h后采集静脉血分离出血清置4冰箱中过夜,然后观察其分层现象及清澈度。 第三十七张,PPT共八十页,创作于2022年6月38第三十八张,PPT共八十页,创作于2022年6月39第三十九张,PPT共八十页,创作于2022年6月40TC测定TG测定HDL-C测定LDL-C测定第四十张,PPT共八十页,创作于2022年6月41血清(浆)总胆固醇(TC)测定

18、化学法酶法 血清中TC包括CE和FC, 其中CE占70,FC占30。第四十一张,PPT共八十页,创作于2022年6月42(一)化学测定法(直接法和间接法)1.胆固醇与醋酐 硫酸试剂产生蓝绿色L B反应: Liberman发现胆固醇在硫酸、醋酐溶液中显色, Burchard用此反应测定胆固醇称为L-B反应。(条件要求严格、试剂腐蚀性强、对FC与CE的显色强度不一致、呈色不稳定 ) Abell法(ALBK法):公认的参考方法皂化(KOH乙醇溶液水解CE成为FC)、抽提(正己烷或石油醚提取FC)、显色(L-B反应)。2.胆固醇与高铁 硫酸试剂产生稳定的紫红色Zak反应: Zak提出用硫酸、醋酸和Fe

19、3+等与胆固醇作用生成紫红色化合物来测定胆固醇,称为Zak反应。 (比L-B反应的灵敏度高,呈色稳定不需要皂化,反应特异性差)3.胆固醇与邻苯二甲醛 硫酸试剂生成稳定的紫红色 第四十二张,PPT共八十页,创作于2022年6月43CEH-COD-PAP法 原理: CEH2O FCFFA FCO2 4-胆甾烯酮H2O2 H2O24-AAP苯酚 醌亚胺H2O 试剂:胆固醇酶测定法的试剂中,除了上述三种酶、酚和4-氨基安替比林外,还有维持pH恒定的缓冲液、胆酸钠、表面活性剂以及稳定剂等。胆酸钠是为了提高胆固醇酯酶的活性,表面活性剂的作用是促进胆固醇从脂蛋白中释放出来 500nm(二)酶测定法(常规方法

20、)第四十三张,PPT共八十页,创作于2022年6月44评价:优点:特异性好,精密度和灵敏度都能很好地满足临床实验室的要求,操作简便,试剂无腐蚀性,手工和自动分析皆可,终点法与速率法皆可。 缺点:某些胆固醇酯酶对胆固醇酯的水解不完全,不能用纯胆固醇结晶以有机溶剂配制的溶液作为TC分析的校准液,而应以准确定值的血清作为标准。 表面活性剂,如吐温-40可以干扰胆固醇酯酶的作用,而聚乙烯醇6000可使结果提高12; 本法具有氧化酶反应途径的共同缺陷,易受到一些还原性物质如尿酸、胆红素、维生素C和谷胱甘肽等的干扰。 第四十四张,PPT共八十页,创作于2022年6月45 血清总胆固醇合适范围:5.20mm

21、ol/L (200mg/dl),边缘升高:5.235.69mmol/L(201219mg/dl),升高:5.72mmol/L (220mg/dl)。参考范围:第四十五张,PPT共八十页,创作于2022年6月46 TC除了作为高胆固醇血症的诊断指标之外,不能作为其它任何疾病的诊断指标,对于动脉粥样硬化和冠心病而言,TC是一个明确的危险因子,与冠心病的发病率呈正相关。临床意义:高TC血症:原发和继发 (了解) 低TC血症:原发和继发 (了解) 第四十六张,PPT共八十页,创作于2022年6月47TC测定TG测定HDL-C测定LDL-C测定第四十七张,PPT共八十页,创作于2022年6月48血清(浆

22、)甘油三酯(TG)测定化学法酶法第四十八张,PPT共八十页,创作于2022年6月49基本操作:(一)化学测定法1、抽提:用有机溶剂抽提标本中的TG,并去除磷脂等干扰物质2、皂化:用碱( KOH )水解(皂化 )TG生成甘油3、氧化:以过碘酸氧化甘油生成甲醛4、显色:用显色反应对甲醛定量(变色酸、乙酰丙酮)Van Handel法(参考方法)氯仿抽提TG、硅酸吸附掉磷脂、KOH皂化、过碘酸氧化、变色酸显紫红色第四十九张,PPT共八十页,创作于2022年6月50(二)酶测定法1、磷酸甘油氧化酶法(GPO-PAP法)常规方法原理:第五十张,PPT共八十页,创作于2022年6月51去除FG干扰可用下列方

23、法:1、外空白法:同时用不含LPL的酶试剂测定FG 作空白。2、内空白法:又称两步法或双试剂法将LPL和4-AAP组成试剂2,其余部分为试剂1。此两步法目前为中华医学会检验分会推荐方法。特异性和准确性好,主要缺点是测定结果包括血清中的游离甘油(FG) 特点:第五十一张,PPT共八十页,创作于2022年6月52 2乳酸脱氢酶法 原理: TG + 3H2O LPL Glycerol + 3RCOOH Glycerol + ATP GK+Mg2+ G-3-P + ADP ADP + 磷酸烯醇式丙酮酸 丙酮酸激酶 丙酮酸 + ATP丙酮酸+NADH LDH NAD+ + 乳酸 由于反应消耗NADH,故

24、可利用NADH在340nm吸光度降低来测定甘油三脂的浓度。第五十二张,PPT共八十页,创作于2022年6月53评价: 本法结果准确,但灵敏度较低,试剂也不太稳定。由于血清本身存在游离甘油和丙酮酸等干扰物质,所以测定时除了要做试剂空白外,还要做标本空白(外空白) 第五十三张,PPT共八十页,创作于2022年6月543甘油氧化酶法 第一步: FG + O2 甘油氧化酶 甘油醛+ H2O2 H2O2 + EMAE POD 无色物质消除游离甘油的影响,3-5min后进行第二步反应:TG + 3H2O LPL Glycerol + 3RCOOHFG + O2 甘油氧化酶 甘油醛+ H2O2H2O2 +4

25、-AAP+ EMAE POD 有色化合物注:EMAE作用与酚相似,是还原剂,但灵敏度比酚高。原理:该法分两步完成。第五十四张,PPT共八十页,创作于2022年6月55 参考值 血清甘油三酯一般随年龄增加而升高,体重超过标准者往往偏高。 合适范围:1.70mmol/L(150mg/dl), 升高:1.70mmol/L (150mg/dl)。第五十五张,PPT共八十页,创作于2022年6月56临床意义 原发性高TG血症多有遗传因素,包括家族性高TG血症与家族性型高脂(蛋白)血症等。继发性高TG血症见于糖尿病、糖原累积病、甲状腺机能减退、肾病综合征、妊娠、口服避孕药、酗酒等。 大量前瞻性的研究证实,

26、富含TG的脂蛋白是CHD的独立的危险因子,TG增加表明患者存在代谢综合症,需进行治疗。甘油三酯降低比较少见,甲状腺功能亢进、肾上腺皮质功能减退和肝功能严重损伤时可以见到甘油三酯降低 第五十六张,PPT共八十页,创作于2022年6月57TC测定TG测定HDL-C测定LDL-C测定第五十七张,PPT共八十页,创作于2022年6月58HDL-C测定 常以测定HDL-C含量代表HDL水平。 HDL分离(超速离心、沉淀、层析等)HDL-C测定(化学法、酶法) 第五十八张,PPT共八十页,创作于2022年6月59常规方法: 1磷钨酸-镁法 2HDL直接测定法 (匀相法)参考方法: 超速离心除去VLDL,然

27、后用肝素-Mn沉淀LDL,上清液中的HDL-C用ALBK法测定。第五十九张,PPT共八十页,创作于2022年6月60磷钨酸-镁法此法曾为中华医学会检验分会的推荐方法,目前基层单位还在应用,虽不能完全自动化,但测定结果尚能满足临床要求。原理:第六十张,PPT共八十页,创作于2022年6月61HDL直接测定法 (匀相法)HDL直接测定法大致分三类,分别是:聚乙二醇/抗体包裹法酶修饰法选择性抑制法,又称掩蔽法,目前国内应用最多。 最近中华医学会检验学会血脂专题委员会推荐匀相法作为临床实验室测定HDL C的常规方法第六十一张,PPT共八十页,创作于2022年6月62成人:男性1.161.42mmol/

28、L(4555mg/dl)女性1.291.55mmol/L(5060mg/dl) 理想范围:1.04mmol/L (40mg/dl), 降低:0.91mmol/L (35mg/dl)【参考范围】【临床意义】 流行病学与临床研究证明,HDL-C与冠心病发病呈负相关,HDL-C低于0.9 mmol/L 是冠心病危险因素。HDL-C大于1.55mmol/L被认为是冠心病的“负”危险因素。 HDL-C下降还多见于脑血管病、糖尿病、肝炎、肝硬化病人。高TG血症往往伴以低HDL-C,肥胖者的HDL-C也多偏低。吸烟可使HDL-C下降,适量饮酒、长期体力劳动和运动会使HDL-C升高。第六十二张,PPT共八十页

29、,创作于2022年6月63TC测定TG测定HDL-C测定LDL-C测定第六十三张,PPT共八十页,创作于2022年6月641Friedewald公式法 LDL-CTCHDL-CTG/5(以mg/dl为单位时),或LDL-CTCHDL-CTG/2.2(以mmol/L为单位时)。 2聚乙烯硫酸盐沉淀法 本法并非对LDL-C作直接测定,而是用聚乙烯硫酸(PVS)选择性沉淀血清中LDL,再以血清TC减去上清液(含HDL与VLDL)胆固醇即得LDL-C值。 3直接测定法:两类目前各类方法测定的LDL-C值都包括IDL和LP(a)的chol在内 LDL-C测定 常以测定LDL-C含量代表LDL水平。 第六

30、十四张,PPT共八十页,创作于2022年6月65 LDL-C合适范围:3.12mmol/L (120mg/dl), 边缘升高:3.153.61mmol/L(121139mg/dl) 升高:3.64mmol/L (140mg/dl)。 【参考值】【临床意义】 LDL-C增高是动脉粥样硬化发生发展的主要脂类危险因素。由于TC水平同时也受HDL-C水平的影响,所以最好以LDL-C代替TC作为冠心病危险因素指标。美国国家胆固醇教育计划成人治疗专业组规定以LDL-C水平作高脂蛋白血症的治疗决策及其需要达到的治疗目标。 第六十五张,PPT共八十页,创作于2022年6月66Lp(a)测定ApoAI测定Apo

31、B测定第六十六张,PPT共八十页,创作于2022年6月67脂蛋白(a)测定 脂蛋白(a)是由特异的载脂蛋白apo(a)与LDL的apoB-100以二硫键相连而成,因而脂质组成与LDL相似。apo(a)决定 Lp(a)的特异性,是Lp(a)的特异性抗原, apo(a)结构与纤溶酶原(PNG)极为相似,二者有交叉反应。apo(a)可以竞争性结合PNG受体或纤维蛋白等大分子,LP(a)携带的胆固醇结合至血管损伤部位,促进动脉粥样硬化形成,也阻碍血管内凝血块的溶解,它是动脉粥样硬化的一项独立危险因子。第六十七张,PPT共八十页,创作于2022年6月68Lp(a)测定有两类方法 一是以免疫化学原理测定其

32、所含Apo(a),结果以Lp(a)质量表示,也有以Lp(a)颗粒数mmol/L表示的。 另一类方法测定其所含的胆固醇,结果以 Lp(a)-C表示。目前大都用免疫学方法测定。 第六十八张,PPT共八十页,创作于2022年6月69 正常人群的Lp(a)水平呈明显的正偏态分布,大多在200mg/L以下,平均数在120180 mg/L,中位数约100mg/L。Lp(a)水平高于医学决定水平(300mg/L),冠心病危险性明显增高。【参考值】【临床意义】 血清Lp(a)水平是动脉粥样硬化性疾病的独立危险因素,与动脉粥样硬化成正相关。 第六十九张,PPT共八十页,创作于2022年6月70Lp(a)测定ApoAI测定ApoB测定第七十张,PPT共八十页,创作于2022年6月71血清载脂蛋白测定免疫化学法: 单向免疫扩散(RID)电免疫分析(如火箭电泳法)放射免疫分析(RIA)酶联免疫吸附分析(ELISA)等 早期目前: 目前比较适合于临床实验室的是免疫浊度法,包括免疫散射比浊法(INA)和免疫透射比浊法(ITA)。 第七十一张,PPT共八十页,创作于2022年6月72免疫透射比浊法(ITA)Apo的特异抗体与血清中相应的抗原结合形成抗原抗体免疫复合物,并形成微细颗粒,混悬于溶液介

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论