代谢性酸中毒概念和治疗

1、代谢性酸中毒概念和治疗(代谢性酸中毒)一、Metabolic acidosis 以血浆 HCO3- 原发性减少以及由此引起的pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。概念：(一) Etiology and mechanisms (原因与机制) 1.Excessive production of fixed acids固定酸产生增多 乳酸酸中毒(lactic acidosis) 缺氧 酮症酸中毒(keoacidosis) 脂肪分解 3. Disorders in the excretion of acidic metabolites (排酸减少) 肾衰肾小球滤过率 排泄固定酸 ； 肾小管排泄NH3/NH4+

2、 、重吸收HCO3- ； 集合管泌H+ 2.Excessive intake of exogenous acids (摄入酸性物质过多) 尿素 如：水杨酸等药物 (含 NH4Cl) NH4Cl + CO2 (NH2)2CO + 2HCl + H2O4.Excessive loss of HCO3 碱性物质丢失 严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等。 肾小管酸中毒, 无论是I型还是II型肾小管性 酸中毒，虽然机制不同，都是泌H+重吸收HCO3。 7、Hyperkalemia (高血钾): 细胞内外离子交换; 肾小管排钾多，排氢少，重吸收HCO3少。 6、Blood dilution (血液稀释)

3、: 稀释性代酸，输入大量糖或盐水 5、大量应用碳酸酐酶抑制剂: 如乙酰唑胺 CO2+H2OH2CO3的反应受阻，HCO3重吸收少。你知道什么叫反常性碱性尿吗？高血钾引起酸中毒的机制之一K+H+pHH+高血钾引起酸中毒机制之二 肾小管上皮细胞pHH+Na+K+泌氢减少:反常性碱性尿K+K+H+ -K+竞争 H+K+H+ H+ Na+H+H+ K+K+-Na+交换H+-Na+交换 H+ATP 酶H+血液肾小管管腔(二) Classification 代谢性酸中毒的分类1. High AG metabolic acidosis (AG增大型代酸) 由固定酸增加引起的血浆 HCO3减少, AG增大，血

4、Cl正常。如乳酸、酮体等2. normal AG metabolic acidosis (AG正常型代酸)血浆原发性HCO3减少，无固定酸增加; 血Cl含量增加。(三) Compensation 机体的代偿调节H+ HCO3-H2CO3 其它缓冲对作用（固定酸增多）；H+-K+交换高血钾compensation by buffer system (血液和细胞的缓冲)代偿公式： PaCO2= 1.2 HCO3- 2或 PaCO2= 1.5 HCO3- +82HCO3- 的单位为 mmol/L , PaCO2 单位为mmHg 。H肺通气量CO2排出血浆H2CO32. compensation by

5、 the lung (肺脏的代偿) 泌H+ , 泌氨，重吸收HCO3-,血浆中HCO3-趋向正常。3. Compensation by the kidneys (肾脏的调节) 例 题 例 1. 1 糖尿病患者： ，HCO3- 15mmol/L，PaCO2 30mmHg； 预测PaCO2 =1.515 实际PaCO2 =30，在32.5)范围内，单纯代酸 代偿公式：预测 PaCO2 =1.5HCO3- 82 判断： 如实测PaCO2在预测PaCO2范围之内，单纯型代酸。如实测值预测值的最大值，CO2潴留，代酸+呼酸。如实测值预测值的最小值, CO2排出过多,代酸+呼碱。 例 肺炎休克患者： ，H

6、CO3- 16mmol/L，PaCO2 37mmHg； 预测PaCO2 =1.516+82=322=3034 实际PaCO2 =37，超过预测最高值34，为代酸+呼酸 例肾炎发热患者： ，HCO3- 14mmol/L，PaCO2 24mmHg； 预测PaCO2 =1.514+82=292=2731 实际PaCO2 =24，低于预测最低值27，为代酸+呼碱 代偿公式：预测PaCO2 =1.5HCO3- 82(四). changes of acid-base parameters (实验室常用指标的变化)原发性: pH SB AB BB BE继发性: PaCO2 AB预测值的最大值， HCO3-过

7、多，呼酸+代碱如实测值 SB (SB、BB、 BE正常) 慢性: pH PaCO2 AB SB SB、BB升高，BE正值增大。 反应向右进行, HCO3- (SB) 左 HCO3- + H+ H2CO3 CO2 + H2O 右 (五) alterations of metabolism and function (机体的代谢、功能的变化)中枢酸中毒明显 CO2可直接扩张脑血管,增加脑血流量,血管通透性增加,造成脑水肿。1、centrol nervous system(中枢神经系统)2、cardiovascular system (心血管系统) PaCO2对血管的直接作用是扩张血管；但高浓度的C

8、O2可兴奋心血管中枢，引起心率增快，收缩力增强，内脏血管收缩，作用大于直接作用， PaCO2 50mmHg时血压升高。 当CO2升高明显时，可抑制心血管中枢，引起血压下降。 H+、K+心律失常，甚至心跳停搏 3、respiratory system (呼吸系统) 原发病变：呼吸浅慢、不规则(中枢病变)，或呼吸浅快，伴有呼吸困难(外周病变)。 PaCO280mmHg，抑制呼吸中枢。 (六) Principles of prevention and treatment (防治的原则)treatment of primary disease(治疗原发病)Improve ventilation(改善通

9、气功能)Appropriate administration of base(谨慎补碱) (代谢性碱中毒)三、Metabolic alkalosis 以血浆 HCO3- 原发性增加以及由此引起的pH升高为特征的酸碱平衡紊乱。concept (概念)：1. 丢失H_ 重吸收HCO3-增多经胃丢失：剧烈呕吐、胃液抽吸经肾丢失：醛固酮增多症:泌H+、泌K+ 使用利尿剂排H+ 碱中毒2. HCO3-补充过多溃疡病服用碱性药过多纠正酸中毒补充过多碱(一) Etiology and mechanisms (原因与机制)3. 低血钾碱中毒反常性酸性尿细胞H+H+KK肾小管上皮细胞 H+管腔K+Na+Na+H

10、+反常性酸性尿H+K+H+K+毛细血管4. 慢性呼吸性酸中毒时,使用呼吸机不当 慢性呼吸性酸中毒，肾脏代偿，吸收HCO3-入血增多，血中HCO-3增高， 当使用呼吸机后， 将CO2呼出，酸中毒纠正，但血液反而呈碱性。5. 肝衰 尿素合成障碍血氨过高盐水反应性碱中毒(saline-responsive alkalosis) 呕吐、胃液吸引、利尿剂有效循环血容量不足，伴低钾、低氯，肾排HCO3-减少 等张或半张盐水(二) classification (代谢性碱中毒的分类)盐水抵抗性碱中毒(saline-resistant alkalosis) 醛固酮增多症、Cushing综合征醛固酮、低钾单纯补

11、盐水无效Buffer systems (体液的缓冲) (H2CO3 、HHb、 HPr、H2PO4-): OH-+HPr H2CO3+Pr- ,代偿有限 OH-+H2CO3 H2O+HCO3-(三) Compensation 机体的代偿调节细胞外液H H H+Pr-HPr role of cells (细胞的作用)：碱中毒低血钾 血K K代谢性碱中毒代偿公式：PaCO2= 0.7HCO3- 5HCO3- 的单位为 mmol/L, PaCO2的单位为mmHg。2. Compensation by the lung (呼吸调节 ) :有限 H 肺通气量 CO2排出 PaCO2、血浆H2CO3 但此

12、代偿是有限度的，很少能达到完全代偿，因其可致PaO2PaCO2兴奋呼吸中枢、较少代偿。最高不超过55mmHg3、Compensation by the kidneys (肾的代偿) 泌H+ 泌氨 HCO3-重吸收（此代偿35达峰值。所以，在急性代谢性碱中毒时，肾脏常常来不及其代偿作用。）(四) changes of acid-base parameters (实验室常用指标的变化)原发性: pH SB AB BB BE继发性: PaCO2 ABSB正值反应向右进行, HCO3- (SB)左 HCO3- + H+ H2CO3 CO2 + H2O 右 -氨基丁酸转氨酶 (+)1. Central

13、nervous system (中枢神经系统) -氨基丁酸中枢兴奋-氨基丁酸谷氨酸谷氨酸脱羧酶 (-)氧离曲线左移中枢缺氧抑制(五) alterrations of metabolism and function (机体的代谢功能的变化)琥珀酸 Oxygen dissociation curve of hemoglobin shifts to the left (血红蛋白解离曲线左移)2. Neuromuscular excitability (神经肌肉兴奋性升高) 机制: pH血中游离Ca2+ 手足搐搦(Carpopedal Spasm) 阈电位下移3. Hypokalemia (低钾血症)

14、 细胞内外H+-K+交换，氢出细胞，钾进入细胞内。肾小管排氢减少，排钾增加。 (六) Principles of prevention and treatment (防治的原则)Saline responsive alkalosis (盐水反应性碱中毒)口服或静注等张或半张盐水适当补充KCl病情严重者可给与HClSaline resistant alkalosis (盐水抵抗性碱中毒)碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺抗醛固酮药物适当补充KCl四、Respiratory alkalosis (呼吸性碱中毒) 以PaCO2和血浆H2CO3原发性减少以及由此引起的pH升高为特征的酸碱平衡紊乱。Concept

15、 (概念)(一) Etiology and mechanisms (原因与机制 )各种原因引起的通气过度，CO2排出过多 低氧血症呼吸加深加快呼吸中枢受到兴奋性刺激 病变某些药物如水杨酸、氨机体代谢率增高：甲亢、高热等人工呼吸机使用不当(二)classification (分类) 1.急性呼吸性碱中毒; 2.慢性呼吸性碱中毒(三) Compensation (代偿调节) 机体对碱中毒的代偿能力较弱，血液和细胞内的代偿皆有限，故在呼吸性碱中毒时，pH升高明显。Acute responsive alkalosis (急性呼吸性碱中毒)Chronic responsive alkalosis (慢性

16、呼吸性碱中毒)H+-K+ exchangeCl-HCO3- exchangeAcute responsive alkalosis (急性呼吸性碱中毒) H+H2CO3KK血KHCO3-Cl-Cl-H+HHbHCO3-+H+H2CO3CO2 + H2OCO2HCO3- H2O +CO2原发变化：CO2急性呼吸性碱中毒代偿公式： PaCO2 降低 10 mmHg, HCO3代偿性降低 2 mmol/L HCO3-=0.2PaCO2或预测HCO3-=24 + 0.2 实测的PaCO2(mmHg) 由于这种缓冲作用十分有限，所以急性呼吸性碱中毒往往是失代偿的。renal compensation(肾的

17、代偿)泌H+ 泌氨HCO3-重吸收（慢性） Chronic responsive alkalosis (慢性呼吸性碱中毒)代偿公式：PaCO2降低 10 mmHg, HCO3代偿性降低5 mmol/L HCO3-=0.5PaCO2 2.5或预测HCO3-=24 + 0.5 实测的PaCO2(mmHg) - 40 2.5急性: pH PaCO2 AB SB SB、BB正常。 慢性: pH PaCO2 AB SB2. Characteristics (特点)呼吸、心跳骤停急性肺水肿慢性阻塞性肺病严重低血钾累及心肌、呼吸肌药物及CO中毒pH (-)、PaCO2、 HCO3- AB 、SB 、BB 、

18、BE正值加大 Causes(病因) ：慢阻肺或肺心病，在通气未改善之前滥用NaHCO3，或慢阻肺伴呕吐，或大量使用排钾利尿剂之后。2. Characteristics (特点)二、Respiratory acidosis and metabolic alkalosis (呼酸合并代碱) pH PaCO2 、 HCO3- AB 、SB 、BB 、AB 24mmol/L：代碱 实测HCO3- 预测HCO3- （=24- AG ）：代碱3. 判断 分析酸碱失衡病例的基本思路和规律一、看pH, 定酸中毒or碱中毒二、看病史, 定HCO3 和PaCO2谁为原发改变 (or/and根据H-H公式) 根据原发改变, 定代谢性or呼吸性酸碱失衡 如果原发HCO3 - or , 定代