重症医学名词解释、大题重点总结

1、1急性呼吸衰竭（ARF ）:是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在 静 息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而产生一系列生 理功能和代谢紊乱的临床综合症。2急性呼吸衰竭可分为急性低氧血症型呼吸衰竭（I型）和急性高碳酸血症型呼吸衰竭（II 型）3急性低氧血症型呼吸衰竭（I型）：主要由于肺换气过程中的氧合功能障碍所致。典型表现 为 PaO2W 60mmHg,而 PaCO2W 40mmHg。4限制性通气不足：是指吸气时肺泡的扩张受到限制二引起的肺泡通气量不足。5阻塞性通气不足：是指由于气道狭窄或阻塞所以起的通气功能障碍。6体外膜肺氧合：是利用体外膜

2、肺拉票提高PaO2和（或）降低PaCO2,从而部分或完全替 代 肺肺功能。7 II型呼吸衰竭：一般来说，成年人，位于海平面水平，在静息状态，呼吸空气时，若PaO2 W60mmHg, PaCO2正常或低于正常时即为低氧血症或I型呼吸衰竭；若 PaO2W 60mmHg, PaCO2大于或等于50 mmHg是即为高碳酸血症或II型呼吸衰竭。8急性肺损伤（ALI）、急性呼吸窘迫综合症（ARDS ）:由各种非心源性原因导致的肺毛细 血管内皮和肺泡上皮损伤，血管通透性增高的临床综合征，表现为急性、进行性加重的呼吸困 难、难治性低氧血症和肺水肿。9全身炎症反应综合征（SIRS ）:各种严重的感染、损伤等原因

3、引起的全身炎症反应的一种 临 床过程。10代偿性炎症反应综合征（CARS ）:机体在创伤、感染和休克等引起SIRS的同时伴发代偿 性抗炎反应，释放内源性抗炎介质以对抗炎症过程，有助于防止和减轻SIRS引起的自身免疫损 伤。急性冠脉综合征（ACS）从广义上来说是由于冠状动脉快速狭窄所引起的一组疾病，包 括任 何因冠状动脉疾病而导致的心肌供血不足所致的多种临床症状。（它主要包括了不稳定型心绞 痛、非ST段抬高心肌梗死和ST段抬高心肌梗死）辅助循环主要是指应用主动脉内气囊反搏。 急性肾衰竭（ARF ）即急性肾损伤（AKI ）指由于肾小球滤过率下降和不能清除小分子 物 质而导致肾功能突然下降，从而出现

4、液体、电解质和酸碱平衡紊乱。 连续性肾脏替代治疗（CRRT ）是采用每天24小时或接近24小时的一种连续性血液净化 疗法以替代受损肾脏功能。15血液滤过（hemofiltration,HF ）模拟正常人肾小球滤过功能以对流的方式给予患者不断 补充 与正常人相似的电解质置换液并与此同时行相应的体液超滤以清除血液中的水分及毒 素。16急性肝衰竭（AHF ）是指原无肝病患者突然发生大量肝细胞坏死或出现严重肝功能损害，并 在起病8周内出现肝性脑病的一种综合征。目前认为AHF亦可发生在原有肝损害的患者。发生 于原无肝病患者的AHF也称爆发性的肝衰竭（FHF ）17大量输血：指紧急输血量超过患者血容量的1

5、、5倍以上，或一小时内输血量相当于患者血容量的1/2 ,常伴有稀释性的血小板减少及纤溶亢进。18成分输血：将 全血中的各种成分分离出来，制成一定标准的制品，根据患者的病情进行选 择 性的输注。19自身输血：将患者预先采集、贮存的血液或血液成分输回体内的一种输血方法。20基础代谢率：禁食相当时间（一般为14- 16）后，在环境温度1620C和绝对安静卧姿 的条件下，人体每小时每平方米体表面积所产生的热量。21垂体前叶功能减退危象：是指在原有的垂体前叶功能减退的基础上，由于各种应激使病 情急剧而发生危象。22甲状腺功能亢进危象，是指甲状腺功能亢进患者长期未经治疗或治疗不当，或在为控制 病情 时遇到

6、某种应激情况，致甲状腺素合成和分泌加速，释放入血过多，引起高热，失水，衰竭，休 克，昏迷等危重状态。23急性肾上腺危象：是指在各种应急状态下肾上腺皮质发生急性功能衰竭时所产生的危象 综合 症。临床上以恶心，呕吐，严重低血压，脱水，休克，乃至高热，惊厥，昏迷等为特征。24心力衰竭：心力衰竭是由多种原因引起的心脏泵功能不全综合征，从广义而言是指在适 当的 静脉回心血量下，心排出量不能满足机体代谢的需求。25低排血量心力衰竭：凡是心力衰竭伴心输出量下降者，称为低排血量心力衰竭。26高排血量心力衰竭：凡心力衰竭伴心排出量增多者，称为高排血量心力衰竭。27外周充血：这是全心或右心衰竭的常见征象，当右心房

7、压超过10-15mmHg时，便可出现 周围静脉压升高、周围静脉充血征象。28休克：休克是由多种原因（如创伤、感染、失血、过敏等）造成组织有效血流量减少的 急性 微循环障碍，导致细胞代谢及重要器官功能障碍的综合征。29低血容量休克：低血容量休克是临床上最常见的休克类型，其主要原因是体内有效循环 血容 量不足。30感染性休克：是指各种病源微生物及其代谢产物（内毒素、外毒素），导致的机体免疫抵 制、失调，微循环障碍及细胞、器官代谢、功能损害的综合征，死亡率高达40% -85%以上。31毛细血管渗漏综合征：各种细胞因子通过激活中性粒细胞及血管内皮细胞，导致毛细血管渗 漏综合征以及发展形成DIC。32严

8、重脓毒症：指全身性感染伴有器官功能不全、组织灌注不足或低血压。33脓毒症：病人具备SIRS诊断指标四项中的两项以上，同时血培养阳性者。34过敏性休克：是致敏原与体内相应抗体相互作用引起的全身性立即反应。35氧疗：是氧气吸入疗法的简称，是指通过吸入气中的氧浓度，增加肺泡气氧浓度，促进 氧弥 散，进而提高动脉氧分压和氧饱和度，以缓解或纠正机体缺氧的治疗措施。36非控制性氧疗：指对吸入气中的氧浓度没有精确地控制的吸氧方法。37控制性氧疗：指通过严格控制吸入氧浓度来提高血氧饱和度的氧气吸入方法。38氧中毒：在不适当的高压下吸氧或长时间高浓度吸氧造成的人体组织和功能上的损害。39高压氧疗法：在一个密闭的

9、加压舱内，给患者吸入超过1个大气压的纯氧的治疗方法。40减压病：因快速减压使机体组织和血液中气泡行程而发生气栓。41气压伤：高压下因某种原因使机体不均匀受压力而引起。42无创伤性血流动力学监测：指应用对机体没有损害的方法而获得各种心血管功能参数，使用 安全方便，患者易于接受。43创伤性血流动力学监测：指经体表插入各种导管或探头到心腔和血管腔内，而直接测定心血 管功能参数的监测方法。44中心静脉压：指腔静脉与右房交界处的压力，是反映右心前负荷的指标。心排出量：指一侧心室每分钟射出的总血量，正常人左右心室的排出量基本相等。颅内压（ICP）:是指颅腔内容物-脑组织、脑脊液和脑血流三种物质容积之和对颅

10、腔壁产 生的 压力。常以侧卧位测量脑室内压力值表示，正常5-15mmHg.恶性高热（MH）：是指由于麻醉药物激发的全身肌肉强烈收缩、伴体温急剧上升及进行性循环衰竭的代谢亢进危象。体温过低：中心温度低于35度低温治疗：是指用人工方法使体温降低达正常温度以下的一种医疗措施，以求达到降低 机体 代谢、保持或延缓机体细胞活力的目的。毛细血管脆性实验（CFT）:又称束臂实验，用肢体加压的方法使静脉充血并使毛细血管受到 一定的内在压力，根据新出现出血点的数量及其大小来估计毛细血管的脆性。正常值0 5,女性 0 10 个。50电除颤（defibrillation）是终止室颤的最有效方法51电复律：用同步放电

11、电击心脏的方法使（快速性）心律失常转为窦性心律的方法52同步电除颤：除颤仪的电脉冲释放由患者心电R波所激发，以使其恰好落在R波的降枝 上，从而避开心肌的易损期。53同步电除颤：电脉冲释放与患者心电R波无关的除颤仪54人工心脏起搏 是用人工脉冲电流刺激心脏以启动心搏，从而代替心脏自身起搏点纠正心 率和 心律异常。55起搏器（pacemaker）由脉冲发生器、电源、电极及导线组成56营养不良：是一种或数种必需营养素相对或绝对缺乏或过剩所导致的病理状态。57 “允许 性”低热卡喂养：营养早期，合并有全身炎症反应的急性重症患者，能量供给在20-25kcal/（kg.d）,被认为是大多数重症患者能够接受

12、并可实现的能量供给目标。即所谓的“允许性”低热 卡喂养。其目的在于：避免营养支持的并发症，如高血糖，高碳酸血症，淤 胆与脂肪沉积。58蛋白质营养不良（恶性营养不良）：严重疾病患者因应激和营养素摄取不足，以致血清白蛋 白、转铁蛋白降低，细胞免疫与总淋巴细胞计数下降，但一般测量数值正常，临床上易被忽视。59蛋白质能量营养不良（消瘦型）：由于蛋白质能量摄入不足而逐渐消耗肌肉与皮下脂肪。60 混合型营养不良：久病长期营养摄入不足而表现出上述两种营养不良的某些特征，是一种非常严重、危及生命的营养不良。61要需饮食：人工制成的包括自然食物中各种营养素，无需消化直接或接近直接吸收的治疗 饮 食。62 “全合

13、一”（全营养混合液）:在临床行肠外营养支持时，为保证机体组织的合成与营养物 质的充分利用，应按一定的操作程序将各种营养物质混合置于一大容器中一并输注。63机械通气：是指应用呼吸机进行人工通气治疗呼吸功能不全的一种有效方法，起作用是 增加 肺泡通气，减少患者呼吸做功，改善氧合。64启动：是指呼吸机开始送气的驱动方式，包括时间启动，压力启动，流量启动。65时间启动：用于控制通气，是指呼吸机按固定频率进行通气。当呼气期到达预定的时间后， 呼吸机开始送气，进去吸气期，不受患者自主呼吸的影响。66压力启动：当患者存在微弱的自助呼吸时，吸气时气道内压降低为负压，触发呼吸机送 气， 而完成同步吸气。67启动

14、：是指患者吸气开始前，呼吸机送慢而恒定的持续气流，并在呼吸回路入口和出口装有 流速传感器，有微机测量两端的流速差值，若差值达到预定水平，则触发呼吸机送气。68限定：正压通气时，为避免对患者和机器回路产生损害作用，应限定呼吸机输送气体的量， 包括容量限定，压力限定，流速限定。69切换：是指呼吸机由吸气期转化为呼气期的方式，包括时间切换，流速切换，压力切换。70机械控制通气CMV：是一种时间启动，容量限定，容量切换的通气方式，与自主呼吸完全 相反。71机械辅助通气AMV：是一种压力或流量启动，容量限定，容量切换的通气方式，AMV可呼 吸机工作于患者吸气同步有利于患者呼吸恢复。72辅助/控制呼吸A/

15、C :可自动转换，当患者自主呼吸触发呼吸机时，进行辅助呼吸；当患者无自主呼吸或自主呼吸负压较小，不能触发呼吸机时，呼吸机自动转换成控制呼吸。73间歇指令性通气IMV :在患者自主呼吸的同时，间断给予CMV。74同步间隙指令通气SIMV：为IMV的改良方式。在患者自主呼吸的同时，间隔一定时间行 A/C。正压通气与患者自主呼吸同步。75压力支持通气PSV： 一种压力启动，压力限定，流速切换的通气方式。76呼气末正压PEEP：吸气由患者自主呼吸触发或呼吸机产生，而呼气终末借助于装在呼气 端 的限制气流活装置，使气道压力高于大气压。77最佳PEEP：肺顺应性最好，萎陷得肺泡膨胀，氧分压最高，肺内分流降

16、至最低及氧输送 最 多，而对心排出量影响最小时的PEEP水平。78持续气道正压CPAP：患者在自主呼吸的基础上，于吸气期和呼气期由呼吸机向气道内输 送 一个恒定的新鲜正压气流，正压气流大于吸气气流，气道内保持持续正压，气流量和正压可按 患者具体情况调节。79反比通气IRV:延长吸气时间的一种通气方式。80压力控制通气PCV: 一种时间启动，压力限定，时间切换的通气方式。81无创通气NIV:无需建立人工气道而进行机械通气的呼吸支持模式。82呼吸机相关性肺炎：机械通气时并发医院内获得性肺炎。83术后脑功能障碍：又称术后精神功能障碍（POP），指术前无明显精神异常的患者术后出 现大脑功能活动紊乱，导

17、致认知、情感、行为和意识等方面不同程度障碍，是老年患者和大 手 术患者术后常见的并发症之一。84术后瞻妄：是一种术后急性的精神紊乱状态，常伴有短暂性的注意力、感受、思维、记忆和 睡眠周期障碍，其中注意力障碍是其核心症状。85认知功能障碍（POCD）：指麻醉和手术后出现的记忆能力下降、注意力不能集中、判断和 解决问题能力等认知功能改变，严重者还会出现人格和社会行为能力下降。86落日现象：睡眠-觉醒周期失去其规律性，觉醒状态白天减少而夜间异常增多。部分患者 的 谵妄症状出现典型的昼轻夜重节律，即“落日现象”87甲状腺功能亢进危象 简称甲亢危象，是指甲状腺功能亢进过程中，由于某种诱因造成甲 亢病 情

18、急剧恶化，使患者代谢、体温调节及心血管功能等失代偿而危机生命的状态。88急性肾上腺皮质功能减退危象：是指肾上腺皮质激素缺乏引起的一系列急性临床症状：高 热、胃肠紊乱、循环功能障碍、神志淡漠、萎靡或躁动不安、谵妄甚至昏迷。89高渗性非酮症高血糖昏迷（HONK）：是一种严重的急性糖尿病并发症，其主要临床特征为 严重的高血糖、脱水、血浆渗透压升高而无明显的酮症酸中毒，患者常有意识障碍或昏迷。90低血糖症：是指葡萄糖低于正常低限（2.8mmol/L）引起相应的一种临床现象。常表现为交 感神经兴奋和中枢神经系统功能障碍。91甲状腺功能亢进危象：是指甲状腺功能亢进过程中，由于某种诱因造成甲亢病情急剧恶 化

19、， 使患者代谢，体温调节及心血管功能等失代偿而危及生命的状态。92 急性肾上腺皮质功能减退危象： 是指肾上腺皮质激素缺乏引起的一系列 急性临床症状： 高 热，胃肠紊乱，循环功能障碍，神智淡漠，或躁动不安，谵妄甚至昏迷。93高渗性非酮症高血糖昏迷（HONK）：是一种严重的急性糖尿病并发症，其主要临床特征为 严重的高血糖，脱水，血浆渗透压升高而无明显的酮症酸中毒，患者常有意识障碍或昏迷 94低血糖症：是指血葡糖糖低于正常低线（2.8mmol/l）引起相应的一种临床现象。病因多 种，常表现为交感神经兴奋和终须神经系统功能障碍。95多器官功能障碍综合征（MOD）S：在严重感染，创伤，烧伤及休克等危重病

20、过程中，可以 同时或相继出现两个或两个以上进行性，可逆性的器官或系统的功能障碍，从而影响全身内环 境的稳定，这种序贯性的渐进性的可逆性的临床综合征，称多器官功能障碍综合征。96全身炎症反应综合征（SIRS）：当促炎反应占优势，表现为全身炎性瀑布，细胞凋亡。97代偿性抗炎反应综合征（CARS）：抗炎反应占优势，表现为机体对各种应激的反应低下， 及免疫系统受抑制，对感染的易感性增加。98混合型拮抗反应综合征（MARS）：在循环中存在大量失控的促炎介质和抗炎介质，形成了 强大的相互交叉影响的网络系统，同时各种介质之间存在“交叉对话” SIRS与CARS并存，相互加强，则形成混合型拮抗反应综合征。99

21、Marshall评分：即涉及呼吸，肾脏，肝脏，心血管，血液和神经系统 6个器官或系统，每 个器官或系统选择一个最有代表性的指标进行评分。每个器官系统的分值为04分，总分为024 分。100 SOFA评分:即欧洲危重病学会制定的序贯性脏器衰竭评价评分，涉及呼吸，凝血，肝脏， 心血管，神经和肾脏6个器官，每个器官或系统选择一个指标进行评分。101心搏骤停：是指心脏机械活动停止，收缩功能衰竭导致心脏突然丧失有效排血能力，自主 血液循环停止的病理生理状态。102心肺复苏：针对心搏骤停所采取的一切抢救措施成为心肺复苏。103基础生命支持：是指在急救现场采取的抢救措施，包括生存链的前三个环节，即胸部按压，

22、维持呼吸道通畅和人工呼吸。104胸部按压：连续有节奏的施压与胸骨下部，通过提高胸内压和直接按压心脏促使血液流 动。105进一步生命支持：通常在医院内或转运途中进行是指利用药物和机械手段提高重要器官的 灌注压和血供，处理心律失常，进而促进自主胡循环恢复。106脑死亡：包括脑干在内的全脑功能不可逆性停止。107急性肺水肿：有不同原因引起肺组织血管外液体异常增多，液体有间质进入肺泡，甚至 呼 吸道出现泡沫状分泌物108 Qf为单位时间内液体通过单位面积毛细血管壁的净流量109血流动力性肺水肿：是指因毛细血管静水压升高，是流入肺间质流体增多所形成的肺水肿，毛细血管的渗透性或液体的传递方面均无任何变化1

23、10神经性肺水肿：继发于急性中枢神经损伤后发生的肺水肿111复张性肺水肿：各种原因所致萎限后在肺复张时或复张后24小时内发生的急性肺水肿。112氧中毒性肺水肿：指长时间吸入高浓度氧（60%）引起的肺组织顺害所致的肺水肿113肺渗漏综合征：指支气管液与血浆蛋白的胶渗压比值75%引起的毛细血管渗透压增加所 致的肺水肿共同通路的主要表现是什么？答：共同通路主要表现是病人常出现一个以上脏器或系统的功能不 全或衰竭，由于机体各器官或系统之间的关系极为密切，既相辅相成，又相互制约，有时又互 为因果，一旦进入恶性 循环，将累及多器官的功能，终致病人死亡。ICU的特点有那些?答：ICU的特点有病人来自多专科；

24、可对病人生命功能进行连续、定量动态、及时的监 测， 因而可实现早期诊断；具有先进的治疗手段；ICU医生与各专科医师的协同诊治；训练有 素的护理人员和现代管理模式所带来的高质量和高效率。请论述近代麻醉学发展的三个阶段？答：近代麻醉学的发展大致经历了三个阶段：麻醉：是以 消除疼痛为目的，着重以麻醉技术、方法的研究与临床实践为主要工作内容，奠定了近代临床麻 醉的方法学基础，屑医疗技术科室；临床麻醉学：其基本任务是为手术提供无痛、肌肉松弛、 无不愉快记忆、合理调控应激反应以及在麻醉期间采取低温或控制性降压等条件，以保障病人术中安全，减少并发症 及术后顺利康复，成为外科学中的分支专科，属临床医学中的三级

25、学科；麻醉学或麻醉与危 重医学：是一门研究临床麻醉、生命复苏、重症监测治疗、疼痛机制和诊疗的科学，成 为独立 的、与内外科并立的学科，属临床医学中的二级学科。作为二级学科的重要标志，不仅是工作 领域的拓展，即涉及临床麻醉、危重病诊治和疼痛诊疗三个工作领域，即使是临床 麻醉，其 工作重点也已转移到对病人生命功能的监测、调节与控制。因此，危重病医学已成 为现代麻醉学 的重要内涵之一创伤后机体反应可能的应激源有哪些？答：损伤、感染、疼痛、失血、休克、酸 中毒、心理因素和低温等。创伤后机体反应涉及哪几个系统？并引起机体哪两方面改变？答：创伤后机体反应涉及神经内分泌系统、免疫系统、凝血系统及微循环系统等

26、，最终引起了机体代谢 和器官功能的改变，以提高机体对创伤的适应能力，维持内环境的稳定。创伤后机体产生非特异 性防御反应通过哪几个途径产生？答：激活补体系统；(2)激活磷脂酶A2 ； (3)激活单核- 巨噬细胞。机体非特异性防御反应抗损伤和抗感染的机制是什么？答：其机制是：输送多形 核白细胞和单核一巨噬细胞至损伤部位，有利于对细菌、有害物 质和死亡细胞进行吞噬和消化； 形成纤维蛋白屏障，限制微生物和毒素的扩散；稀释毒素，减少损伤；向损伤组织输送 更多的营养物质和氧，促进组织的生长和创面愈合。抗炎介质有哪两类？分别有什么抗炎介质？ 答：抗炎反应由两类抗炎介质引起：内源性抗炎介质：创伤后产生最重要的

27、内源性介质是 前 列腺素E： (PGE2)，此外，激活的单核-巨噬细胞和血管内皮细胞所释放的一氧化氮(NO)。抗炎性内分泌激素：糖皮质激素和儿茶酚胺是主要的抗炎性内分泌激素。SIRS的病理生理变化是什么？答：SIRS的病理生理变化是全身持续高代谢状态、高动力循环、 以细胞因子为代表的多种炎症介质的失控性释放，引起多个器官系统功能不全。SIRS的临床表现有哪些?答：SIRS的临床表现为：体温38度，或36度；心率90次/分钟；呼吸频率20 次/分钟或PaCO232mmHg ；白细胞计数12X109/ L或4X109/L,或中性幼稚粒细 胞10%。具备以上4项中的2项以上，即可判断患者发生了 SI

28、RS。判断SIRS向MODS转变的特征性指标有哪些？答：SIRS并发肝功能障碍；氧摄取和 (或)利用受损，混合静脉血氧饱和度升高。创伤后早期和后期凝血系统的状态如何？答：在创伤 的早期，由于组织和内皮细胞损伤，启动了内源性和外源性凝血系统，引发血液的高凝状态。 凝血系统激活的同时也激活了激肽酶和纤溶酶系统，引起组织水肿、炎症和凝 血。创伤合并大 出血的患者，大量输注库存血和晶胶体溶液后，凝血因子和血小板的浓度因血液稀释而降低， 因此，创伤早期也可出现低凝状态。在创伤的后期，由于血液的高凝状态 消耗了大量的凝血因 子和血小板，加之纤溶系统的激活，使血液转为低凝状态。严重创伤还 可引起弥散性血管内

29、凝 血(DIC)。缺血再灌注损伤的主要过程是怎样的？答：缺血-再灌注损伤是引起创伤后器官功能改变的重要 因素之一。它以能量代谢障碍、细 胞内H +增高为始动，以细胞内钙超载，氧自由基增多，兴奋 性氨基酸积聚等为主要环节，导致细胞结构损坏及功能障碍。创伤或大手术后机体高代谢状态的主要表现有哪些？答：代谢的改变是在应激激素、细胞因子及交感神经系统的共同作用下发生的，主要表现为 能 量物质分解增多，合成减少，机体处于高代谢状态。创伤后机体的体液分布异常的主要表现有哪 些？答：创伤后机体的体液分布可发生异常，主要表现为：第三间隙体液潴留，非功能性细胞外液 增多，以及液体伴随大分子物质从血管内流至组织间

30、隙，因此，虽然水钠潴留，出现局部 或全 身水肿，但机体仍可处于低血容量状态。创伤后发生全身水肿的主要原因是什么？答：造成全身水肿的主要原因是微循环障碍、炎症反应 所致的微血管通透性增加以及低蛋白 血症。创伤后肝脏合成的急性期蛋白主要有哪些保护作用？答：抑制蛋白酶的作用，防止或减轻组织 损伤；抵抗致病微生物侵袭；清除应激反应中产生的一些有害物质，如过量的氧自由基； 促进损伤细胞的修复。遇哪些情况应采取措施提高机体应激反应能力？答：遇到下列情况应采 取措施提高机体应激反应能力：肾上腺皮质功能不全；垂体功能不全；甲状腺功能低 下；大手术、面积广泛而创伤大的手术等。提高机体应激反应能力的方法有哪些？答

31、：提高应激反应能力的方法有：适当使用糖皮质激素 或增强心血管功能的心血管药物；避免或减少使用削弱应激反应的药物，如吗啡、巴比妥类 药、氯丙嗪、a-P肾上腺素受体阻滞剂；支持器官功能或对代谢的调整等。血中儿茶酚胺浓度升高引发哪些生理效应？答：心率加快，心肌收缩力增强，心排血量增加， 血压升高；皮肤、腹腔内脏和肾脏的 血管收缩，冠状动脉及骨骼肌血管扩张，体内血液再分 布以保证心、脑等重要器官的血液供应；呼吸增快，潮气量增大，支气管扩张，肺泡通气改 善，氧供增加；促进糖原和脂肪 分解，血糖、血浆游离脂肪酸浓度升高，给组织细胞提供更 多的能量物质；增强促肾上腺 皮质激素（ACTH）、糖皮质激素、生长激

32、素、甲状腺素、胰 高血糖素和肾素的分泌，抑制胰岛素的分泌。糖皮质激素提高机体生存能力的机制是什么？答：促进蛋白质、脂肪分解，增强糖原异生，升 高血糖，以保证重要器官（如心、脑）的能量供应；改善心血管系统功能；降低毛细血管的通透性，有利于血容量的维持；稳定溶酶 体膜，防止或减轻组织损伤；抑制化学介质（如白三烯、血栓素、前列腺素、5-羟色胺、致炎性细胞因子等）的合成，减轻炎症反应，减少组织损伤；降低肾小球入球血管阻力， 增加肾小球的滤过率。创伤后循环应激可引发心肌损害和心律失常的原因？答：儿茶酚胺增加心肌氧耗量，使心肌发 生功能性缺氧；心肌细胞的钙内流增加，形成钙超载，导致心肌生物电活动和收缩功能

33、发生改 变；儿茶酚胺的氧化产物对心肌的损伤；儿茶酚胺自氧化过程产生的氧自由基损害心肌膜； 交感神经兴奋引起的冠状动脉痉挛，以及儿茶酚胺诱发血小板积聚，导致心肌缺血和缺血再灌 注损伤；交感神经兴奋降低室颤阈值，易于发生心律失常，甚至心室纤颤。试述降低创伤后机体反应的措施有哪些？答：1 .预防或消除应激源严重创伤或大手术后机体反应 往往是多个应激源（诸如损伤、疼痛、大出血、脱水、情绪紧张、继发性感染等）同时或相继作用，因此，采取有效的镇痛、及时 补充血容量、心理治疗、防治感染等措施对减轻机体反应具有重要作用。为减轻手术疼痛以及 手术本身所致的应激反应，麻醉必须具有一定的深度和（或）良好的镇痛。2.

34、免疫与炎症反应的调控（1）免疫疗法：机体免疫功能抑制时，可采取如下措施提高机体的 免疫功能：充分补充营养，减少蛋白质的消耗；选用左旋咪唑、胸腺激素或白细胞介素-2 等免疫增强剂。（2）抗炎疗法：当机体出现严重的全身性炎症反应综合征时，可选用如下 抗炎 药物以抑制过度的炎症反应，以免造成器官功能的损害，如应用糖皮质激素、非类固醇 性抗炎 药等。3.预防或治疗应激性损伤（1）应激性心律失常和心肌损害的防治：如果应激源（如大 出血、脱水、疼痛等）已消除或得到有效治疗后，病人仍存在心动过速、高血压，应采取如下防 治措施：应用a-P肾上腺素受体阻滞剂，降低心肌耗氧量，阻止脂质过氧化反应；应用维拉 帕米等

35、钙通道阻滞剂，减少钙离子内流，防止心律失常和冠状动脉收缩；应用抗氧化剂或超氧 化物歧化酶以消除氧自由基。（2）应激性胃粘膜病变的防治：H2组织胺受体阻滞剂；中 和胃酸和粘膜保护剂；质子泵抑制剂，如奥美拉唑（洛塞克）。4.其他措施：防治肺损 伤，保证充分氧供；保护肾功能，必要时适当使用利尿剂；维持水 电解质与酸硷平衡；控 制体温，减少氧与营养物质的消耗答出体液的量及所分布的种类？ 答：成人体液占体重的60%,分成细胞内液占体重的40%,细胞外液占体重的20%,包括血 浆 占体重的5%,组织间液占体重的20%。麻醉对水电解质产生那些影响？答：麻醉药（1）可使血管扩张，血管床容积增大。（2）椎管内麻

36、醉因阻滞交感神经，血管 床增大可致有效循环血容量不足，血压下降。（3）麻醉中呼吸管理能引起体液的变化，高 二氧化碳血症时细胞外液容量可增加，低二氧化碳血症时细胞外液容量可减少。解答输液的4-2-1法则是什么？答：此法用于维持输液中生理需要量的计算，70kg体重病人为例，来计算其每小时需要的 输液 量：第一个10kg体重10X 4=40mlml。第二个10kg体重10X2=20。其余的kg体重（70-20） Xl=50ml。三者向加 40+20+50=110ml/hr何谓 CVE （compensatory intravascular volume expansion）量，怎样处理。答：因麻醉药

37、引起的 血管扩张、血管床增大引起血容量不足，对此可用5-7ml/kg的LR来补 偿（补偿性血管内容积 扩张）0.85%氯化钠和0.9%氯化钠有何不同？答：0.85%Nacl与组织液等张0.9%Nacl与血浆等张答出乳酸林格尔液（LR）的组成和用途？ 答： 在1000ml中将含0.6%Nacl加乳酸钠、氯化钾、氯化钙使变成 Na+130、Cl-109、K+4、Ca2+3、 Lactate28mEq/L，用于补充细胞外液明胶制剂，商品名佳乐施（血定安）含多少电解质？最大量 可输多少？其扩容增量效力是 多少？答：1L佳乐施中含Na+154mmol，Cl -120mmol，最大量可 输15L，其扩容增

38、量效力是70%贺斯（HES）的分子量是多少，60%溶液1L中含多少氯化 钠，其扩容增量效力是多少？答：分子量是20万，60%溶液含Nacl为9g/L，其扩容增量效力 是100%。高渗性脱水时只感到口渴时体重减少多少？ 答：体重减少2%。低钾血症的心电图改变有什么？ 答：u波增高，ST段下降，Q-T间期延长，T波低平双相或倒置及心律失常，室颤，心停跳。 高钾血症的心电图改变有什么？答：T波高尖、Q-T间期延长、QRS波增宽、P波降低或消失 补钾时要注意那些问题？答（1）补钾过程中每2-4小时监测血钾一次，不能单靠心电图来判断血钾浓度变化。血钾 达到 3.5mmol/L则应停止或改为缓慢补钾。（2

39、）对有任何心脏阻滞或任何程度肾功能减退，给钾速 度应减半，每小时应控制在5-10mmol/L，尿量如在30-40ml/h以上补钾是安全的。（3）酸中毒 合并低钾，应在纠正酸中毒前补充钾。（4）若大量钾盐仍不能纠正低钾，应考虑同时存在低镁或碱中毒并予以纠正。（5）低钙血症与低钾血症同时存在时应补充钙剂。（6） 当病人能进食时，应尽早将静脉补给改为口服补给。（7）补钾时应减少钠摄入，因高钠血症时尿排钠增加，钾也随之排出增加 人体渗透现象主要发生的部位在哪里？以及每个部位起 渗透作用的主要物质是什么？答：人体的渗透现象主要发生在由细胞膜分隔的细胞外液（ECF）与细胞内液（1CF）之间和由细血管壁分隔

40、的血浆与组织间液（1SF）之间。在ECF与ICF之间起渗透作用的主要物质是无 机盐，Na是ECF渗透性的主要决定者，而K+主要决定ICF的渗透性。因蛋白质不易通过 毛细 血管壁，所以蛋白质（尤其白蛋白）是血浆与ISF之间起渗透作用的主要物质。体液渗透浓度 监测的方法有哪些？答：体液渗透浓度常见的监测方法有冰点法，半透膜式法和计算法等多种。 体液渗透平衡失常有哪几种类型？答：体液渗透平衡失常可表现为以下几种类型：低渗伴脱水、 伴正常体液量、伴水肿，高渗 伴脱水、伴正常体液量、伴水肿。血液低渗状态的病因和临床常见类型？答：血液渗状态常因体内水过多（如水摄入过多、水潴留 等）和（或）溶质短缺（如摄入

41、不足、过 多丢失、ECF丢失时仅补充水等）引起。临床常见 类型有低钠性低渗状态，低蛋白血症，水 血液高渗状态的病因和临床常见类型？答：血液高渗状 态常因体内纯水丢失、低渗体液丢失、溶质过载引起。临床常见的类型有高钠性高渗血症、高血 糖性高渗血症等。如何利用COP和PAWP指标判断肺水肿发生的可能性及其类型？答：通过监测胶体渗透压和肺 小动脉楔压（PAWP），并计算其差值（COP-PAWP），可对肺水肿发生的可能性作出判断。例如COP-PAWP在48mmHg时肺水肿发生的可能性明显增加； COP-PAWP4mmHg时将不可避免地发生肺水肿，因此临床将COP-PAWP9mmHg作为肺水肿 的先兆指

42、标。另外，根据COP、PAWP的不同变化，可将肺水肿分成三种类型：心源性肺水 肿，其特点为PAWP升高、COP大致正常；胶体渗透压降低性肺水肿，其特点为PAWP接 近正常、COP明显降低；肺毛细血管通透性增强和（或）肺淋巴管引流障碍性 肺水肿，其特 点为PAWP和COP均大致正常。血液低渗状态预防和治疗？答：1 .预防除给病人补充每日正常所需的液体量外，还要注意补充各种情况下的体液丢失 量。 所补溶液的最佳选择是与所丢失的体液非常相似的液体，如尿液丢失可选用5%葡萄糖溶液加每升40mmol的钾（氯化钾），胃肠道丢失可选用等渗盐水或乳酸林格溶液，另外对高 危 病人应进行必要的体液内环境监测。2

43、.治疗原则是在积极治疗原发病的同时，减少水的摄入，适当补充所缺的溶质，具体治疗措施因视病情不同而异。（1）短时间内已丢失了大量 体液 的病人（如急性胃扩张、严重腹泻）：需迅速补充等渗溶液（如成人可每30分钟输入1升）, 直至尿量达50ml /h或lml / （kg - h）；同时应监测CVP、尿量、计算体液确切丢失量。（2）低 渗伴脱水，且低渗为主要症状者：应选择既能迅速纠正低渗现象又能使体液量缓慢恢复到正常状态的方法。一般补充等渗溶液即可，使Posm在23天恢复正常。当渗透浓度正常后，可再次使用适量的5%葡萄糖溶液。但当病情危急时，可使用高渗溶液，例如用3%氯化钠溶液。首先输入计算量的1 /

44、 4,几小时后根据血钠再决定输液量。一般在再次评价之 前， 3%氯化钠的输入量不应超过500ml。如遇耗钠性肾炎，需补充高渗盐水，但以尿钠测 定值为依 据。（3）稀释性低渗状态（如水中毒）者：应限制水的摄入或输入，补充足够的热量。仅在水中毒 已濒临死亡时，可谨慎输入少量高渗盐水，例如5%氯化钠100ml/h, 24h内不超过400mli血液高渗状态预防和治疗？ 答：1 .预防给予病人失水量相当的水。如给昏迷者鼻饲足量的水，给发热者补充 5%葡萄 糖溶液，应用静脉内高营养时，审慎地使用胰岛素，使血糖不超过16.65mmol /L ,否则应减少糖的输入量。2.治疗原则为去除病因，增加低渗晶体液或水

45、的摄入或输入，消除额 外的 溶质。对急性高渗状态，可较快地降低Posm；对慢性高渗状态，应缓慢降低Posm, 46 小时内Posm降低不超过3050mOsm / kg。（1）高钠性高渗血症的治疗：因病因不同而异。脱 水时应补水，补水量（m1）=（实测血钠的mmol数一正常血钠的mmol数）XkgX4，当日补 充计 算量的一半及每日需要量，余下量次日给予。早期应补充足量的水，然而再酌情补充电解质。 对低渗液丢失者，应及时纠正循环衰竭，再酌情补充低渗盐水，如1/2的5%葡萄糖溶液和1/2的生理盐水。对Na负荷者，应严格限制钠盐，并使用祥利尿剂利尿，酌情 补充 5%葡萄糖溶液，但纠正高钠血症不能操之

46、过急，一般使 Posm每小时降低2mmol / L 即可。（2）高糖性高渗血症的治疗：限制糖的入量，适当使用胰岛素，对糖尿病引起者还应注意 纠酸补钾，对非酮症性高渗性昏迷者应补充低渗盐水（如0.45%氯化钠溶液）写出 Henderson-Hasselbalch 方程式。答：pH=pK+logHCO 3/ a. PCO2比较 AB、SB 两者关系 可说明哪些问题？答：与SB相比，AB包括了呼吸因素的影响。在正常人，两者数是一致的，即 AB应等于 或接近SB,在呼吸性酸碱平衡失常时，两者数值会出现不一致的情况。当ABSB，则说明有呼吸性酸中毒的存在。如何区分复合型 酸碱平衡失常和有代偿的单纯性酸碱

47、平衡失常？答：确定原发过程，同时存在两个原发过程为 复合型；对pH、BE、PaCO2行数据分析，当BE、PaCO2呈反向变量时，可视为复合型失常；当BE、PaCO2呈同向变量时，超越代偿 速、幅度或限度率者，应视为复合型失常。 请回答代谢性酸中毒的病因以及机体如何代偿？答：代谢性酸中毒可发生在H+产生增多和 （或）排出受阻并积聚时。前者主要发生在组织血 流减少（如休克）、缺氧以及代谢障碍时，后者 则见于肾功能不全或衰竭。代谢性酸中毒亦可发生在HCO3-丢失过多时，例如肠痿、肠液 丢失过多以及急性腹泻时。作为代偿，病人 呼吸兴奋，通气量增加，导致PaCO2下降，从而 可减轻pH下降的幅度。因此，

48、这种病人的AB、SB均下降，但ABSB。.作为代偿，当PaCO2升高时，通过肾脏H+被排出，HCO3-则被再吸 收，因此体内HCO3-增加，但这一作用的完成需要时间，此时SB升高，BE增加，但AB仍 大 于 SB。请回答呼吸性碱中毒的病因以及机体如何代偿？答：呼吸性碱中毒起因于过度通气，此时体内 CO2排出增多，PaCO2下降。因此体内HCO3-减少（AB），因此AB下降，ABSB。由于临床 上慢性呼碱是很少见的，因此肾的代偿作用 常不明显，所以pH常随PaCO2的下降而上升。当 HCO3-无改变时，PaCO2每下降10mmHg , pH大致升高0.08单位。 请回答酸碱平衡失常诊断的主要实验

49、室指标标准？答：酸血症pH7.45代谢性酸中毒BE-3mmol/L或SB3mmol/L或SB27mmol/L呼吸性酸中毒PaCO245mmHg呼吸性碱中毒 PaCO240mmHg。颅内压力一容量关系:1）当颅内病变的容量少量增加时，颅腔顺应性良好，颅内压上升很小2）如果颅内病变继续发展，颅内的有限空间已无法代偿，此时容量即使少量增加，颅内压也急骤上升。脑电图的波形有几种:1）a波:处于安静状态时的脑波2）P波：情绪紧张、激动和服用巴比妥药物时增加3）0波：浅睡眠时4）5波：深睡眠和麻醉状态。体温测温的方法:（1）玻璃内汞温度计；（2）电子温度计:1）热敏电阻温度计，2）温差 电偶温度计。体温升

50、高的分级:1）低热37.5-38 C。2）中等度热38.1-39 C。3）高热39.1-41 C。4）超 高热41 C以上。体温升高的处理方法:1.病因治疗；2.对症治疗1 ）物理降温2）药物降温3）维持水、电解 质平衡体温降低的原因:1.感染性疾病；2.非感染性疾病1 ）无菌性坏死物质的吸收2）抗原抗体反 应；3）内分泌或代谢失常；4）体温调节中枢功能障碍；5）环境温度及湿度太高，病 人覆盖 物太多二影响散热# ?）恶性高热。出凝血异常的环节判断1）血管因素；2）血小板因素；3）凝血因子因素；出凝血功能的术前评估。1）血小板评估100 X 109/L以上。2）凝血因子评估甲状腺机能亢进危象的

51、临床表现： 危象前期:甲亢症状加重，发热T39C, P120-159次/分，烦躁，恶心，呕吐等。2.危象 期 烦躁不安嗜睡，昏迷。高热T39C,脱水，休克。P 160次/分。消化道症状加重。急性肾上 腺危象的临床表现:1）循环系统：血压下降，虚脱，休克。2）消化系统：厌食、恶心、呕吐。3）神经系统： 软弱无力，嗜睡昏迷。4）全身症状：脱水、少尿、高热或低温 心电图监测的目的与意义：1）持续显示心电活动2）持续监测心率3）持续追踪心律，及时诊断心律失常4）持续观 察ST段、U波，诊断心肌损害与缺血以及电解质紊乱5）监测药物对心脏的影响，作为决 定用药剂量的参考依据6）判断心脏起搏器的功能。正确识

52、别心电图波形必须明确的问题:1）心率是多少2）心律是否规则3）每个P波后是否跟随QRS综合波4）P-R间期多少5）Q-T间期和QRS综合波是否正常7）心律失常是室性还是室上性8）有 无ST段和T波改变及出现U波9）对血流动力学有何影响？是否需要治疗 影响颅内压的因 素:1）二氧化碳分压（PaCO2）,PaCO2下降时，PH上升，脑血流和脑血容量增加，颅内压升高。 PaCO2增高时，PH下降，脑血流和脑血容量减少，颅内压下降。过度通气可降低颅内压，但 PaCO2过低，脑组织缺血缺氧，会加重脑损害2）动脉氧分压（PaO2）,PaO2在60-300mmHg 时，脑血流和颅内压基本不变。当PaO2低于

53、50mmHg时，脑血流明显增加，颅内压增高。低 氧血症持续过长，脑水肿已形成，即使PaO2改善，颅内压也未恢复。如合并PaCO2升高，更 易导致脑水肿，病情更加凶险3）血压：平均动脉压在50-150mmHg波动时，依靠脑血管的自动调节机制，颅内压不改变，超出这一限度，率内压将随血压的升高或降低呈平行 改 变4）中心静脉压：胸内压和中心静脉压对颅内压有直接的影响，这两项压力升高可通过颈静 脉、椎静脉和胸椎硬膜外静脉，逆向影响脑静脉，使静脉回流障碍，颅内压升高5）其他，挥发性麻醉药和氯胺酮使脑血管扩张，脑血流增加，颅内压升高。静脉麻醉药和镇痛药使 脑血流减少。利尿剂和降温使颅内压降低 脑电图的临床

54、应用1）脑缺血（氧）的监测；缺氧早期，出现短暂的EEG快波，当脑血流降到20-25ml/100g/min 阈值时，EEG波幅降低，频率变慢，最后呈等电位线，但仍有治疗脑损伤的时机2）昏迷病 人的监测：昏迷时EEG常表现5波，若恢复到9波或a波，病情改善；反之，若病情恶化5波 逐渐转为平坦波形3）病灶定位意义：当脑组织有局灶性病变时，相应的头皮电极可以出现异常 的脑电波4）麻醉及手术中的应用：可协助判断麻醉的深浅5）诊断及预后评估：对癫痫的诊断具有特异性。体温降低对机体的不良影响。1）应激反应；2）循环衰竭；3）耗氧量增加；4）麻醉病人苏醒延迟；5）出凝血时间延长； 6）免疫功能抑制，酸碱平衡紊

55、乱。体温降低的预防和处理措施1）适宜的环境温度；2）营养支持；3）维持循环稳定。术中和术后出血分析：1）.麻醉因素2）手术因素3）大量输血输液4）体外循环氧疗的指征是什么？低氧血症伴通气量基本正常；低氧血症伴通气不足；无低氧血症的高危患者 什么是非控制性氧疗及其方法有哪些？非控制性氧疗：对吸入气中的氧浓度没有精确控制的吸氧方法。鼻导管、鼻塞、鼻咽导管给 氧法；普通面罩给氧法：吸氧面罩包括麻醉面罩、部分重复呼吸面罩、无重复呼吸面罩； 氧帐给氧法 什么是控制性氧疗及其方法有哪些？控制性氧疗：通过严格控制吸入氧浓度来提 高血氧饱和度的氧气吸入法。方法：空气稀释面罩吸与氧法呼吸机给氧法氧疗的并发症有哪

56、 些？高碳酸血症、吸收性肺不张和氧中毒。氧中毒分为：眼型、肺型及神经型 高压氧治疗的适 应症有哪些？减压病与气体或空气栓塞症是HBO治疗的绝对适应症；一氧化碳中毒；气性坏疽；挤 压伤和区隔综合征（compartment syndrome）和其他急性创伤缺血.氰化物中毒有病变的 移植皮片及皮瓣；感染性疾病；热烧伤；各种原因所致的急性脑缺氧和脑水肿；心肌 缺血与急性心肌梗死；（11）放射性坏死；（12）特殊的出血性贫血；（13）促进特殊损伤的愈合 高压氧治 疗的绝对禁忌症有哪些？绝对禁忌证未经处理的气胸；早产儿；接受化疗的病人或以往曾用过博来霉素或丝裂霉 素C的病人高压氧治疗的相对禁忌症有哪些？相

57、对禁忌证有凝血机制异常或出血倾向者；自发性气胸病 吏者；胸部手术史者；任 何肺部病变者；卡他性与化脓性中耳炎，耳咽管阻塞或通气困 难者，急慢性鼻窦炎；青光眼，视网膜剥离，视神经炎病史者；未被控制的高热；癫 痫；（9）精神失常；孕妇或月经期；（11）氧过敏试验阳性者；2血压在160/ 100mmHg以上 者；3先天性球形红细胞症； （14）全身极度衰竭与疲劳者等高压氧舱的种类及各类的特点是什么？单人氧舱：这种氧舱体积小，只容纳一个病人，舱内直接用纯氧进行加压，病人在舱内吸入 纯氧治疗。单人氧舱的特点为造价低，便于移动，治疗范围局限，高压纯氧易燃等。多 人氧 舱：一般有三个舱室，其中最大的可进行外

58、科手术的为手术舱；可容纳一批病员同时治 疗的为 治疗舱；允许医务人员进出手术舱、治疗舱的小舱为过渡舱。舱内用压缩空气进行加 压，舱内 氧浓度低于30%。病人在舱内通过面罩、头部氧帐或人工气道吸入氧气（一般为纯氧）。这种舱的特点为造价昂贵，不能移动，一次治疗病人多，治疗范围广，可同时进行手 术和 吸氧治疗，允许医务人员进出舱内护理病员，安全性高等高压氧治疗中应注意哪些问题？慎重选择适应证，杜绝禁忌证。防止火灾：严禁火种、易燃 易爆物品入舱；不穿可以引起静电火花的服装；使用除颤起搏器时必须事先大量换气，将舱内氧 浓度降为25%。人员进舱前排空大小便，摘除手表、钢笔。舱内若田气囊式供氧装置吸氧时，严

59、禁拍打、挤压气 囊。舱内抢救危重病人时，必须保持其呼吸道通畅。舱内输液应用开放式输液法。10mi以上 的安甑，应在舱外开启。加压减压时注意冷暖。舱内氧浓度不得超过30% （单人 氧舱除 外）。减压前，病人身上所有的引流管均需开放并保持通畅；若有带气囊的气管导 管，需放 气。治疗全过程中，岗位人员不得擅离职守高压氧治疗的作用机制是什么？提高氧的弥散；大幅度增加血氧含量；增加组织氧含量和储氧量；抑菌作用促使组 织内气泡消失；增强化疗放疗对恶性肿瘤的作用 试述氧疗过程中应注意的问题。重视病因治疗：氧疗只能暂时缓解或改善机体的缺氧，而不能消除缺氧的根本原因。因此，在 进行氧疗纠正低氧血症和组织缺氧的同

60、时，应对导致缺氧的基础疾病进行积极治疗，根 据低氧血症机制不同选择合适的氧疗方法：在氧疗方式选择上应遵循的基本原则应从简单到复 杂，从无创到有创，及时监测和调整，以能尽快达到改善缺氧为目的。选择合适的FiO2： 是指能达到适当的氧合SaO285%90%、PaO26080mmH, g又不引起CO2潴留及氧中毒等相关 并发症的最低氧浓度。持呼吸道通畅：包括氧气输送管道和呼吸道。保持气道通畅的有效方 法包括气体的湿化、定时检查和更换各种导管、定时雾化吸入、及时清除气道分泌物及实施适 度的胸部理疗。随时评价氧疗效果：根据动脉血压、心率、呼吸频率、紫绀以及神志和精神状 况的变化还评价氧疗效果。如氧疗后患