护理本科缺氧课件（病生）

1、1.掌握：缺氧的概念、类型、发病原因、血氧变化特点及机制；缺氧时机体主要系统功能、代谢的变化。2.熟悉：常用的血氧指标及其意义。3.了解：缺氧的防治与护理原则；氧疗与氧中毒概念。学习目标：案例：某肺气肿患者，体格检查：T 36.9，P 112次/分，R 24次/分，BP 112/75mmHg（15.0/10.0kPa），神志清楚，端坐位，呼吸略促，口唇发绀。血氧检查：PaO2 45mmol/L（6.0kPa），血氧容量 20ml/dl，动脉血氧含量 14ml/dl，动-静脉血氧含量差 4ml/dl，动脉血氧饱和度 70%。 刘某为贫血患者，面色发白，精神不振；实验室检查：血红蛋白 80g/L；

2、血氧检查： PaO2 100mmol/L（13.3kPa），动脉血氧容量 12ml/dl，血氧含量 11.4ml/dl，动-静脉血氧含量差 3.5ml/dl。思考：分别为何种缺氧？依据？绝食、给水？ 59天 绝食、绝水？ 一周左右 完全缺氧呢？ 68分钟 氧气的运输与利用氧的供应呼吸功能血红蛋白血液循环细胞摄取氧线粒体功能缺氧（hypoxia）细胞代谢、功能甚至形态结构发生异常改变。 供氧不足用氧障碍概念：1.血氧分压（P02）3.血氧容量（CO2max）2.血氧含量（CO2）4.氧饱和度（SO2）第一节 常用的血氧指标及其意义物理溶解在血浆内的氧所产生的张力。吸入气氧分压PvO2 40mmH

3、g(5. 33kPa) PaO2 100mmHg(13.3kPa)1.血氧分压（P02）外呼吸功能内呼吸功能（摄取、利用氧）2.血氧含量（CO2） 指100ml血液的实际带氧量。影响因素：PO2，CO2max190ml/L140ml/LCaO2-CvO2=50ml/L(组织摄氧、用氧能力)O2O2O2O2O2190ml/L140ml/LCaO2-CvO2=50ml/L(组织摄氧、用氧能力)O2O2O2O2O2（血 - C）时间3.血氧容量（CO2max）100ml血液中的Hb为氧充分饱和时的最大带氧量。200ml/L影响因素：Hb的量和质（与O2结合的能力）。PO2 150mmHgPCO2 4

4、0mmHgT 384.氧饱和度（SO2） 指血液中HbO2占总Hb的百分数 SaO2 95%97%， SvO2 75%影响因素：血氧分压血氧含量溶解氧量SO2 100%血氧容量P50：指SO2为50%时的氧分压。意义：反映Hb与氧的亲和力。正常值：26-27mmHgT 38pH 7.4PCO2 40mmHg2,3-DPG T PaCO2、H+ PaO2、pH氧离曲线常用血氧指标吸入气氧分压外呼吸功能血氧分压PaO2PvO2血氧容量CO2max血氧含量CO2Hb的质和量Hb氧饱和度SO2缺氧的概念是:A.血液氧饱和度降低 B.吸入气体氧分压降低 C.组织供氧不足或不能充分利用氧 D.血液氧含量过

5、低E.血液氧容量降低决定血氧饱和度最主要的因素是A.血液pH值 B.血液温度 C.血氧分压D.血液CO2分压E.红细胞内2，3-DPG的含量一、低张性缺氧二、血液性缺氧三、循环性缺氧四、组织性缺氧第二节 缺氧的类型、原因和机制O2O2O2HbO2O2供氧过程利用氧1111低张性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧缺氧的分类缺氧的原因及类型肺部摄氧 血液携氧 循环运氧 组织用氧 等张性缺氧 低动力性缺氧 低张性缺氧 乏氧性缺氧血液性缺氧循环性缺氧用障碍性缺氧 组织性缺氧一、低张性缺氧乏氧性缺氧概念：PaO2导致组织供氧不足。 （一）原因和机制：吸入气PO2过低（大气性缺氧）外呼吸功能障碍（呼吸性缺

6、氧）静脉血分流入动脉PaO2 Hb-O2 增加其他血红素对氧的亲和力 CO抑制RBC内糖酵解，使其2,3-DPG生成，氧离曲线左移 HbCOHbCOO2O2O2CO与Hb的亲和力是O2的210倍，形成HbCOCO与Hb一个血红素结合后，将增加其余3个血红素对氧的亲和力CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移CO中毒（碳氧血红蛋白血症）HbFe2+ HbFe3+OH氧化剂 高铁血红蛋白血症Fe3+不能携氧 Fe2+-O2不易解离氧化剂：亚硝酸盐过氯酸盐磺胺衍生物等还原剂：NADH（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸）；抗坏血酸(Vit.C)；还原型谷胱甘肽；0.5%亚甲蓝（美兰）肠源性发绀血红蛋白

7、与氧的亲合力异常增高 输入大量库存血：RBC 2,3-DPG碱中毒：(pH升高通过Bohr效应增强Hb与O2的亲和力)0204060801000204060801002,3-DPGpHCO2温度2,3-DPG pH CO2 温度氧分压(mmHg)氧饱和度(%)-血红蛋白在标准状态下的氧离曲线及其影响因素PaO2CO2 maxCaO2SaO2Hb的质和量吸入气氧分压外呼吸功能（二）血氧变化特点CDO2 皮肤粘膜颜色严重贫血：苍白CO中毒：樱桃红色。高铁血红蛋白血症：咖啡色或似青紫色三、循环性缺氧 低动力性缺氧组织血流量或 血流速度 组织供氧量不足。（一）原因与机制：组织缺血； 组织淤血。动脉静脉

8、毛细血管内压动脉静脉毛细血管内压全身性的：如心力衰竭、休克局部性的：如血管狭窄或阻塞机制：单位时间内从毛细血管流过的血量少，弥散到组织细胞内的氧减少。PaO2CO2 maxCaO2SaO2Hb的质和量吸入气氧分压外呼吸功能（二）血氧变化特点CDO2 皮肤粘膜苍白紫绀四、组织性缺氧 供氧正常，因组织细胞利用氧能力引起的缺氧。1.原因和机制组织中毒：氰化物、硫化氢、磷等； 呼吸链中断。NADH琥珀酸 FMNFAD 胍乙腚巴比妥鱼藤酮CoQcyt bcyt c1cyt ccyt aa3O2抗霉素A苯乙双胍8-氢-羟基喹啉萘醌氰化物砷化物一氧化碳硫化氢叠氮化合物（一）原因和机制线粒体损伤： 高温、放射

9、线、细菌毒素、氧中毒呼吸酶合成减少： 辅酶缺乏：VB1，VB2，VPP损伤高温放射线辐射细菌毒素正常线粒体异常线粒体PaO2CO2 maxCaO2SaO2Hb的质和量吸入气氧分压外呼吸功能（二）血氧变化特点CDO2 皮肤粘膜玫瑰红色 各型缺氧的血氧变化特点缺氧类型 PaO2 CaO2 CO2max SaO2 A-V低张性 - /-血液性 - /- - 循环性 - - - - 组织性 - - - - 临床上常为混合性缺氧失血性休克Hb循环障碍肺功能衰竭内毒素血症血液性缺氧循环性缺氧低张性缺氧组织性缺氧健康者进入高原地区或通风不良的矿井发生缺氧的主要原因是： A.吸入气的氧分压低 B.肺部气体交换

10、差 C.肺循环血液量少 D.血液携氧能力低 E.组织血液量少 慢性阻塞性肺病患者发生缺氧的始动因素是： .吸入气的氧分压低 .肺泡气的氧分压降低 .动脉血氧分压降低 .动脉血氧饱和度降低 .动脉血氧容量降低 答案：B下列关于低张性低氧血症的叙述哪一项是错误的?.血氧容量可正常 .动脉血氧分压和氧含量降低.动-静脉血氧含量差大于正常 .静脉血分流入动脉是原因之一.可出现呼吸性碱中毒 一氧化碳中毒造成缺氧的主要原因是什么? .2和HHb结合速率变慢 .HbCO解离速度慢 .HbCO无携氧能力 .CO使RBC内2,3-DPG减少 .以上都不是最能反映组织性缺氧的指标是 A.血氧容量降低 B.动脉血氧

11、分压降低 C.动脉血氧含量降低 D.静脉血氧含量增加 E.动-静脉血氧含量差增加第三节 缺氧时组织细胞的变化一、代偿性反应（一）利用氧的能力 尽可能多利用一点氧（二）无氧酵解 尽可能多产生一点ATP（三）肌红蛋白 尽可能多储备一点氧（四）低代谢状态 尽可能多节约一点氧肌红蛋白（myoglobin）增加慢性缺氧可使肌肉中肌红蛋白含量增多肌红蛋白起到储存氧的作用二、细胞损伤（一）细胞膜的变化膜电位下降，能量不足NaH2O KCa2细胞肿胀离子泵运转加速能量消耗增加细胞内代谢障碍ATP生成减少离子泵功能下降抑制线粒体呼吸功能激活磷脂酶，促使自由基生成，膜磷脂降解，细胞损伤加重（一）细胞膜损伤最早二、

12、损伤性变化ATP 钠钾泵 Na+内流 细胞水肿 钙泵 Ca2+内流 组织损伤 细胞内缺K+ 合成代谢障碍 轻度缺氧早期，线粒体功能严重缺氧，线粒体利用氧障碍进一步影响线粒体呼吸功能（二）线粒体的变化形态变化：肿胀，嵴崩解，外膜破碎，基质外溢（三）溶酶体的变化缺氧，酸中毒，胞内游离Ca2增加，使磷脂酶活性增高，溶酶体膜损伤，肿胀，破裂，溶酶体酶释放，组织溶解，坏死轻度缺氧早期，线粒体功能；严重缺氧，线粒体利用氧障碍；进一步影响线粒体呼吸功能。（二）线粒体的变化形态变化：肿胀，嵴崩解，外膜破碎，基质外溢（三）溶酶体破裂二、损伤变化溶酶体破裂糖酵解乳酸生成脂肪氧化酮体酸中毒 磷脂酶活性 溶酶体膜磷脂

13、分解pH 缺氧 第四节 缺氧时机体的功能和代谢变化一、呼吸系统二、循环系统三、血液系统四、CNS一、呼吸系统代偿性反应PaO2 60mmHg外周化学感受器呼吸加深加快意义：提高PaO2 增加回心血量反射性一、呼吸系统（一）代偿性反应 PaO2呼吸深快 外周化学感受器敏感性 外周化学感受器 呼吸中枢 早期: 后期: 肺通气量 意义 增大呼吸面积，提高氧的弥散 促进静脉回流 意义 降低耗氧量肺泡气氧分压与肺通气量之间的关系01020304050020406080100肺泡气氧分压 (mmHg)通气量 (L/min)（二）损伤性反应PaO230mmHg中枢性呼吸衰竭呼吸抑制、频率和节律改变是异常的呼

14、吸形式，表现为呼吸加强与减弱减慢甚至暂停交替出现周期性呼吸（periodic breathing）一、呼吸系统损伤性反应急性低张性缺氧 高原性肺水肿中枢性呼吸衰竭：PaO230mmHg抑制呼吸中枢高原肺水肿从平原快速进入3000m以上高原时，因低压缺氧而发生的一种高原特发性疾病，临床表现为呼吸困难，严重发绀，咳粉红色泡沫痰或白色泡沫痰，肺部有湿啰音等。 发病机制外周血管收缩，肺血流量增多肺血管收缩，肺动脉压，肺毛细血管内压肺血管内皮细胞通透性增高 肺水清除障碍 二、循环系统1.心排血量增加2.血流重新分布3.肺血管收缩4.毛细血管增生（一）代偿性反应1.心排血量增加 PaO2化学感受器呼吸运动

15、肺牵张反射交感N受体心率心收缩性静脉回流量CO儿茶酚胺1.心排血量增加缺氧交感神经兴奋 心率 心收缩力 呼吸静脉回流 心排血量2.血流重新分布缺氧交感兴奋 代谢产物 皮肤、腹腔内脏血管收缩 心、脑血管扩张 代偿意义 保障重要器官血的氧供 2.血流重新分布缺氧交感兴奋 代谢产物 皮肤内脏血管收缩 心、脑血管扩张 代偿意义 保障重要器官血供 钾通道开放 膜超级化 3.肺血管收缩调整肺内血流与通气量的比例，获得较高的PaO2O2O2PO2 PaO2 O2PO2 PaO2 PaO2 PO2 PaO2 V/Q0.8V /Q0.8V /Q 0.8O2缺氧性肺血管收缩（HPV） 肺泡巨噬细胞肺血管内皮细胞肥

16、大细胞交感神经受体缩血管ET、Ang、TXA2 NO、PGI2 扩血管K+外流Ca2+内流兴奋性收缩性4.组织毛细血管增生慢性缺氧HIF-1ATP腺苷VEGF缩短氧弥散距离毛细血管增生脑，心，骨骼肌4.毛细血管增生缩短氧弥散至细胞的距离缺氧刺激血管内皮生长因子（VEGF）基因表达增加，促使毛细血管增生脑、心、骨骼肌特点：慢性缺氧明显二、循环系统1.肺动脉高压2.心肌舒缩功能3.心律失常4.回心血量减少（二）损伤性反应1.肺动脉高压 肺泡缺氧肺血管收缩。 慢性缺氧肺小动脉长期处于收缩状态肺血管中膜平滑肌肥大，血管硬化，形成稳定的肺动脉高压。 红细胞增多血液黏度增高 增加肺循环阻力。 肺动脉高压可

17、导致右心室肥大，甚至心力衰竭。2. 心肌收缩与舒张功能降低 心肌缺氧可降低心肌的舒缩功能，甚而使心肌发生变性、坏死。ATP生成减少心肌钙转运和分布异常心肌收缩蛋白破坏RBC增多，血黏增高（外周阻力增大）3. 心律失常 严重缺氧可引起窦性心动过缓、期前收缩、甚至室颤致死。机制：影响心肌自律细胞功能的稳定性增加异常的自律性活动 传导阻滞4.静脉回流减少 乳酸、腺苷扩张外周血管；脑严重缺氧时，呼吸中枢的抑制使胸廓运动减弱，可导致静脉回流减少； 回心血量减少，使心输出量减少，而引起循环衰竭。三、血液系统1.RBC和Hb数量增多骨髓造血 EPO 携氧 血液黏度 慢性缺氧2.红细胞释氧能力增强 原因： 2

18、,3-DPG，氧离曲线右移 2,3-DPG 与HHb结合稳定Hb构型 Hb-O2 RBC pH 氧离曲线右移 HbO2+H+CO2 Hb +O2H+CO2组织肺氧离曲线左移氧离曲线右移Bohr效应四、中枢神经系统急性缺氧：头痛，烦躁，记忆力下降，运动不协调慢性缺氧：疲劳，嗜睡，注意力不集中，抑郁严重缺氧：不安，惊厥，昏迷，死亡2%3%15%23%极为敏感重 血流 耗氧四、中枢神经系统2%3%15%23%耗氧血流重极为敏感急性缺氧：头痛、情绪激动、思维力、记忆力、判断力降低或丧失以及运动不协调等。慢性缺氧：易疲劳、嗜睡、注意力不集中及精神抑郁等。严重缺氧：可导致烦躁不安、惊厥、昏迷甚而死亡。表现

19、：四、中枢神经系统脑水肿机制：脑血管扩张脑血管内皮细胞损伤ATP生成不足神经细胞膜电位降低神经介质合成减少2%3%15%23%极为敏感重 血流 耗氧急性低张性缺氧时机体最重要的代偿反应是:.心率加快 .心肌收缩性加强.肺通气量增加 .脑血流量增加.腹腔内脏血流量减少 答案：C急性缺氧引起下列的血管效应是A.冠脉收缩、脑血管收缩、肺血管扩张B.冠脉扩张、脑血管收缩、肺血管扩张C.冠脉扩张、脑血管扩张、肺血管扩张D.冠脉扩张、脑血管扩张、肺血管收缩E.冠脉收缩、脑血管扩张、肺血管收缩严重缺氧致细胞损伤时，细胞膜内外的离子浓度变化为A.细胞内Na增多 B.细胞外K减少 C.细胞内Ca2减少D.细胞外H减少 E.细胞内H减少答案：A影响机体缺氧耐受性的因素机体对缺氧的耐受性与年龄有关；机体对缺氧的耐受性与机体的功能和代谢状态有； 机体对缺氧的耐受性存在个体和群体差异；适应性锻炼和预缺氧可提高机体对缺氧的耐受性。 第五节 缺氧的防治与护理原则一、去除病因二、氧疗低张性缺氧效果最好；提高血液性、循环性和组织性缺氧患者血液物理溶解的氧。三、防止氧中毒氧中毒与活性氧的毒性作