关于高血压的几个问题

1、关于高血压的几个问题高血压常用西药及副作用一、什么是高血压二、高血压的发病机制三、高血压的临床表现四、 高血压的危害五、 高血压的患者能活多久六、 高血压与脑中风七、必须提高对高血压疾病的认识八、高血压病的防治误区九、西医西药是怎样治疗高血压的十、中医是怎么治疗高血压的一、什么是高血压高血压是指在静息状态下动脉收缩压和/或舒张压增高（140/90 ）。 可伴有心脏、血管、脑和肾脏等器官功能性或器质性改变的全身性疾病，有原发性高血压和继发性高血压之分。根据血压升高的不同，高血压可分为三级：1 级高血压（轻度）收缩压140159mmHg ； 舒张压 9099mmHg 。2 级高血压 （中度） 收缩

2、压 160179mmHg ；舒张压100109mmHg 。3 级高血压 （重度） 收缩压180mmH；g 舒张压110mmH。g单纯收缩期高血压收缩压140mmH；g 舒张压 90mmHg注：若患者的收缩压与舒张压分属不同等级时，则以较高的分级为准；单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分为1 、 2、3 级。二、发病机制高血压形成原理（一） 原发性高血压对于原发性高血压，西医认为是“不明原因。 而中医早就对原发性高血压有一个清楚地认识。中医认为：肝藏血。现代科学已经证明，人体的血液80% 在血管里流动，20% 储存在肝脏中。血液的性质是热动寒凝，如果肝脏阴虚火旺，也就是肝火过旺，肝脏就不能储存血

3、液，所有的血都参与到血管中进行血液循环，血管中的血流量超过正常的量，就会对血管壁产生较大的压力，这就是原发性的高血压。原发性高血压是遗传的。而且凡是原发性的高血压，都是阴虚型体质，阴虚型体质的人，都是身体内部比别人热，而且也怕热，最怕夏天的高温，睡觉时不愿盖被子。阴虚型体质的人血压都偏高。阴虚体质人的高血压不一定都是遗传，但，遗传性高血压的人都是阴虚体质。高血压导致脑出血的人，体现在体质上，阴虚型体质的人多一些。恶性高血压的人，也是阴虚型体质的人多。中医认为肝脏是将军之官，将军是爱发怒的，也就是说，肝脏最愿意受到情绪的影响，暴怒之下，肝火上升，突然排出大量的血液进入血管，使中老年已经硬化的一部

4、分脑血管突然之间承受不了，造成脑出血。（二）继发性高血压1 、肥胖。太胖脂肪过多，对血管造成一定的挤压，当管道被挤压以后，动力源需要加大动力才可能使原来的循环达到流通，动力源动力加大，管道压力也会随之加大，就形成了高压。2、内部血液及其他疾病引起的血栓造成的，血液的新陈代谢，排出不够彻底，在管道内部形成污垢，对管道造成一定的堵塞，会使压力升高。3、老年性管道硬化及疾病性硬化，管道打折硬化的话，会造成高压。4、 疾病性毛细血管堵塞和外伤性毛细血管堵塞。人体的血管是一个封闭的系统，只要有一处堵塞，就会对整体的流通产生阻力，从而加大了心脏排血的动力，也就加大了对血管壁的压力。5、机体病变性引起的，一

5、部分高血糖患者，是因为消化系统太过亢奋，在肠胃方面有病变，在肠胃机体方面就会形成一定的血液循环堵塞，也会造成高压。6、心脏方面的先天及后天的缺失。7、脑血管疾病引起的，后果一定是脑出血。无论是什么体质。8、血液干涸造成的高压。继发性血压还包括：1 、肾实质性病变高血压；2、肾血管性高血压；3、原发性醛固酮增多症；4、皮质醇增多症；5、主动脉狭窄。其他可以引起继发性高血压的疾病还有甲状腺疾病，某些心脏疾病，妊娠高血压综合征等。三、高血压的临床表现高血压的临床表现，分为两大类：一类是有感觉的：1 、 头疼：部位多在后脑，并伴有恶心、呕吐等症状。若经常感到头痛，而且很剧烈，同时又恶心作呕，就可能是向

6、恶性高血压转化的信号。2、 眩晕： 女性患者出现较多，经常感到头晕。3、耳鸣：双耳耳鸣，持续时间较长。4、心悸气短：高血压会导致心肌肥厚、心脏扩大、心肌梗死、心功能不全。这些都是导致心悸气短的症状。5、失眠：多为入睡困难、早醒、睡眠不踏实、易做噩梦、易惊醒。这与大脑皮质功能紊乱及自主神经功能失调有关。6、肢体麻木：常见手指、脚趾麻木或皮肤如蚁行感，手指不灵活。身体其他部位 也可能出现麻木。另一类是没有感觉的，这类患者比较多。一部分高血压患者，虽然血压很高，什么感觉都没有，甚至是很长时间的高血压又是高血糖的患者，一点感觉都没有，只是在身体检查中才发现自己是高血压或者是高血糖。这类高血压患者是最危

7、险的。一是因为很高的血压每时每刻都在冲击身体的各个器官，就像虫嗑棒一样一点一点的损害着身体，本人却什么感觉都没有，什么都不知道。二是一旦出事的时候，就是大事，轻者，脑出血，重者丧命。所以世界卫生组织把高血压称为隐形杀手。四、高血压的危害高血压的危害主要是指高血压得不到彻底地控制会出现的并发症，或者说高血压因为治疗不当必然出现的结局。1 、 冠心病 :长期的高血压可促进动脉粥样硬化的形成和发展。冠状动脉粥样硬化会阻塞或使血管腔变狭窄，或因冠状动脉功能性改变而导致心肌缺血缺氧、坏死而引起冠心病。冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型，也是严重危害人类健康的常见病。2、 脑血

8、管病:包含脑溢血、脑血栓、 脑梗塞、 短暂性脑缺血发作。脑血管意外又称中风，其病势凶猛，且致死率极高，即使不致死，大多数也会致残，是急性脑血管病中最凶猛的一种。高血压患者血压越高，中风的发生率也就越高。高血压患者的脑动脉如果硬化到一定程度时，再加上一时的激动或过度的兴奋，如愤怒、突然事故的发生、剧烈运动等，会使血压急骤升高，脑血管破裂出血， 血液便溢入血管周围的脑组织，此时， 病人会立即昏迷，倾倒在地，所以俗称中风。3、 高血压心脏病:高血压患者的心脏改变主要是左心室肥厚和扩大，心肌细胞肥大和间质纤维化。高血压导致心脏肥厚和扩大，称为高血压心脏病。高血压心脏病是高血压长期得不到控制的一个必然趋

9、势，最后或者可能会因心脏肥大、心律失常、心力衰竭而影响生命安全。4、高血压脑病:主要发生在重症高血压患者中。由于过高的血压超过了脑血流的自动调节范围，脑组织因血流灌注过多而引起脑水肿。临床上以脑病的症状和体征为特点，表现为弥漫性严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱，严重的甚至会昏迷和抽搐。5、 慢性肾功能衰竭:高血压对肾脏的损害是一个严重的并发症，其中高血压合并肾功能衰竭约占 10% 。 高血压与肾脏损害可以相互影响，形成恶性循环。一方面，高血压引起肾脏损伤；另一方面，肾脏损伤会加重高血压病。一般到高血压的中、后期，肾小动脉发生硬化，肾血流量减少，肾浓缩小便的能力降低，此时会出现多尿和夜尿增多现

10、象。急骤发展的高血压可引起广泛的肾小动脉弥慢性病变，导致恶性肾小动脉硬化，从而迅速发展成为尿毒症。 五、 高血压的患者能活多久有一组数据。仅供参考：1 、血压长期180 以上，生命无法预测，随时可能猝死或致残；2、 血压长期170-180 ， 减少生命16 年； 3、 血压长期160-170 ，减少生命12 年；4、 血压长期150-160 ， 减少生命9 年； 5、血压长期140-150 ， 减少生命5 年。 6、 抽烟、 酗酒、 易怒，遗传高血压，每项再减少生命1 年； 7、长期失眠多梦，减少生命5-6 年。 （ 本组数据难以包括各种西药降压药对人体的副作用，以及副作用带来的对脏腑的破坏而

11、导致的药理性疾病的后果。）六，高血压与脑中风中风的危险因素有：高血压病，无论是出血性中风还是缺血性中风，高血压是最主要的独立危险因素。脑中风的预兆已经被得到医学的证实，研究发现，脑卒中常见的预兆依次为：（ 1 ）头晕，特别是突然感到眩晕。（ 2）肢体麻木，突然感到一侧面部或手脚麻木，有的为舌麻、唇麻。（ 3）暂时性吐字不清或讲话不灵。（ 4）肢体无力或活动不灵。（ 5）与平时不同的头痛。（ 6）不明原因突然跌倒，晕倒，或暂短性的功能丧失（突然性的不会迈步，手脚不好使，几十秒或者一两分钟自动消失）（ 7）短暂意识丧失或个性和智力的突然变化。（ 8）全身明显乏力，肢体软 TOC o 1-5 h z

12、 弱无力。（ 9）恶心呕吐或血压波动。（ 10）整天昏昏欲睡，处于嗜睡状态。（ 11 ）一侧或某一侧肢体不自主地抽动。（ 12）双眼突感一时看不清眼前出现的事物。叫一过性黑蒙，或者眼前总感到有蚊子一样等东西在飞，就做飞蚊症。医学研究证明：只要有了上述12 条的症状中的其中一条，发生脑中风的时间一般都不超过3-5年。高血压得的是出血性脑中风，不是高血压的得的是缺血性脑中风。七、 必须提高对高血压疾病的认识医学专家、健康专家，一直都在向人们呼吁高血压病的种种危害。现实生活中每天都有高血压病患者出现并发症、发生脑出血造成残废或死亡。可是，对于很多的高血压病人来说，并没有引起高度的重视，总觉得狼不能来

13、。一旦脑出血了，狼来了，对自己造成了巨大的损害时，才追悔莫及。如果是致残了，想要恢复到完好如初事比登天还难！如果是抢救无效，一生就此画上了句号。为了不让悲剧在自己身上发生，每个高血压患者必须提高对高血压病危害的认识。高血压本身并不是最可怕的，对高血压病的危害性认识不足、不清楚、 不在乎、不重视、不治疗、不保健、不听劝告、不采取措施，才是最可怕的！八、 高血压病的防治误区1 、 不愿意治疗。很多人虽然患有高血压，但因为没有明显的症状或反映，就误以为高血压没什么了不起，没有什么事。所以就不采取什么措施，甚至对好心人的劝告置之不理。殊不知，高压的血流每时每刻都在损害身体内部的组织和器官，尤以心脑肾为

14、重。 我们要锯倒一棵大树，锯到一半时，树还仍然能够站立，当快要锯透时，树才轰然倒下。高血压最后导致的脑出血、急性心梗、尿毒症等严重疾病的突发后果，就和锯树的道理类似。2、 高压一停立即停药。过一段时间血压又升高， 然后再用降压药。人为地使血压降低升高再降低再升高。这样不仅达不到治疗目的，而且由于血压较大幅度的波动，还会引起心脑肾严重的并发症。正确的治疗必须是采取科学的方法持之以恒。3、追求降压速效速值。一些高血压病人以为血压降的越快越低越好。这是一个十分错误的认识。降的过快过低会使病人感到头晕乏力和出现其他不适的症状或问题。降压的原则应该是缓慢、持久和适度。对于降压速度也应因人而异。对老年人以

15、及出现心脑肾并发症的病人，降压速度应缓慢，希望在3 6 个月内缓慢下降到安全范围为最好。60 岁以上的老人，均有不同程度的血压偏高偏低现象，这是脏腑功能下降、血脂偏高、动脉硬化共同作用的结果。在这些因素没有消除之前，血压是不可能恢复到正常水平的。而且在恢复的过程中，要靠病人积极主动的配合。把那些造成高血压发生发展的不良习惯（情绪过激、心情绝望、长时间看电视、长时间打麻将、过度饮酒、吸烟、性生活无节制、口重、不运动等等加以限制或彻底改掉。如果用赵本山的话来说，一边犯错误，一边改错错误，犯了再改，改了再犯，高血压是永远治不好的。如果到了生命的末期，临死之前再来彻底的改正，已经没有什么意义了。九、西

16、医是怎么治疗高血压的目前，西医治疗高血压是使用六大类西药。 （一）利尿剂类噻嗪类降压药常见的有氯噻嗪、氯噻酮、甘露醇、吲达帕胺片等。降压原理：一是通过其利尿和利钠作用减少循环血容量；二是减少血管壁中钠离子的含量降低血管张力；三是诱导血管壁产生扩张血管的物质。噻嗪类主要作用在肾脏的远曲小管，通过肾脏代谢，所以典型的副作用就是肾损害。还有心脏毒性。1987 年美国著名心脏专家、1988 年世界医学组织的流行病观察报告，均提出，利尿剂治疗高血压有增加猝死的危险。常见不良反应包括：1 、电解质紊乱（低钾、低钠、低氯、低钙、低镁）：是伴随着利尿剂的利尿作用的常见副作用，在大剂量、长疗程的情况下尤其容易发

17、生，且低钾和低钠血症最常见。低钾血症可以引起乏力、心律失常、肠蠕动紊乱（甚至肠麻痹） 、洋地黄过量；低钠血症引起倦怠、嗜睡、烦躁甚至昏迷；低钙血症引起心律失常、肌肉痉挛、抽搐等；低镁血症引起心律失常。2、体位性低血压或血压下降：利尿剂引起血压的变化常见于老年人、血容量不足、同时应用扩血管药物或大剂量静脉应用襻利尿剂的情况下。在心力衰竭患者应用利尿剂情况下加用ACEI 时，为避免首剂低血压的发生，需要从小剂量开始，必要时在停用利尿剂1 2 天后加用ACEI 。3、血尿酸升高、痛风：是大剂量长期应用利尿剂的不良反应。 在心力衰竭患者比较常见。应定期测定血尿酸水平，必要时加用降尿酸药物如别嘌呤醇。4

18、、糖耐量减低：也是大剂量长期应用利尿剂的不良反 应。应尽量减少用药剂量以避免之，对于剂量不能降低的患者，应注意适当减轻体重、增加活动量。5、脂质代谢紊乱：为大剂量长期应用利尿剂的不良反应。表现为甘油三酯和胆固醇升高，必要时采用调脂药物治疗。6、氮质血症：常见于药物引起循环血容量不足的情况下，如大剂量使用利尿剂、或与其它扩血管药物合用时。在心力衰竭患者中，与利尿剂有关的碱血症比较常见。（二）- 受体阻滞剂- 受体是人体内细胞、细胞膜内的一种特异的化学分子，绝大多数是蛋白质。- 受体在心血管系统各个部位均存在。若兴奋- 受体，可使心率加快，血压升高；如果通过化学反应，使心脏周围血管、呼吸道、中枢神

19、经等组织上的- 受体在受到阻滞（阻塞;淤滞，延迟或阻止反应过程的发生和发展），血压就可以得到控制或下降。其受体分为 3 种类型，即 1 受体、2受体和 3 受体。1 受体主要分布于心肌，可激动引起心率和心肌收缩力增加；2受体存在于支气管和血管平滑肌，可激动引起支气管扩张、血管舒张、内脏平滑肌松弛等；3 受体主要存在于脂肪细胞上， 可激动引起脂肪分解。这些效应均可被 受体阻滞剂所阻断和拮抗。主要分类 受体阻滞剂根据其作用特性不同而分为三类：第一类为非选择性的,作用于 1 和 2 受体 ,常用药物为普萘洛尔（心得安）,目前已较少应用;第二类为选择性的 ,主要作用于1 受体 ,常用药物为美托洛尔（倍

20、他乐克）阿替洛尔（氨酰心安）、比索洛尔（康可）等;第三类也为非选择性的,可同时作用于 和 1 受体,具有外周扩血管作用,常用药物为卡维地洛、拉贝洛尔。治疗作用 受体阻滞剂适用于不同严重程度的高血压,尤其是心率较快的中青年患者 ,也适用于合并有心绞痛、心肌梗死后、快速心律失常、充血性心力衰竭和妊娠的高血压患者。冠心病： 受体阻滞剂具有较强的降低心肌耗氧作用和拮抗儿茶酚胺的致心律失常作用,提高室颤阈,抗血小板和减轻心脏血管损害,降低心肌再梗死率,改善梗死后左室重构。心力衰竭：大规模 受体阻滞剂实验（CIBIS 、 MERIT-HF 及 COPERNICUS ）证明 , 长期应用 受体阻滞剂,可降低

21、心力衰竭患者总体死亡率、心血管病死亡率、心源性猝死以及心力衰竭恶化引起的死亡,通常从小剂量开始,逐渐加量以达到最大耐受剂量。但在有包括肺底啰音在内的多种体征的急性心力衰竭患者中使用 受体阻滞剂应慎重。心律失常： 受体阻滞剂常用于快速性心律失常的治疗,包括窦速、房早、室早、房速、室上性心动过速及室速。主动脉夹层：内科治疗常联合应用 受体阻滞剂和硝普钠,减少血流对主动脉的冲击,减少左心室的收缩速率以减缓病情进展。心肌病：在有症状的肥厚性心肌病患者中 , 受体阻滞剂是首选治疗,可控制心室率,降低心肌收缩力 , 使心室充盈及舒张末容量最大化, 改善心肌顺应性。 受体阻滞剂用于扩张性心肌病伴或不伴心力衰

22、竭的治疗,可减轻症状、 预防猝死和改善预后。遗传性 QT 延长综合症（ LQTS ） ：除非有严重的禁忌证, 受体阻滞剂是当今对有症状的 LQTS患者的首选治疗。若无绝对禁忌证,推荐终身服用最大耐受剂量的 受体阻滞剂,可明显降低心血管事件的发生。目前认为,对于无症状的LQTS 患者,也推荐应用 受体阻滞剂。左房室瓣脱垂：对于有症状的左房室瓣脱垂患者, 受体阻滞剂通常作为首选药物。主要禁忌症1. 支气管哮喘2.严重心动过缓、房室传导阻滞3. 重度心力衰竭、急性肺水肿 受体阻滞剂的主要不良反应：1. 中枢神经系统不良反应：多梦、幻觉、失眠、疲乏、眩晕以及抑郁等症状 , 特别是脂溶性高的 受体阻滞剂

23、, 易通过血脑屏障引起不良反应，如普萘洛尔。2. 消化系统不良反应：腹泻、恶心、胃痛、消化不良、便秘等消化系统症状。少数患者可致脏层腹膜纤维大量增生。3. 肢端循环障碍：少数患者出现四肢冰冷、发绀、脉搏消失, 以普萘洛尔发生率最高。4. 支气管痉挛：当服用非选择性 受体阻滞剂时 , 由于 2 受体被阻断, 使支气管收缩, 增加呼吸道阻力,诱发或加重支气管哮喘的急性发作。与某些钙拮抗类降压药合用，可导致心脏骤停。5. 低血糖反应：受体阻滞剂不影响胰岛素的降血糖作用, 但对正在使用胰岛素治疗的糖尿病患者, 使用 受体阻滞剂能延缓胰岛素引起低血糖反应后的血糖恢复速度, 即产生低血糖反应, 故糖尿病患

24、者或低血糖患者应慎用此类药品。6. 心血管系统不良反应：临床较为常见的心血管系统不良反应有低血压、心动过缓等。7、其它方面：气急、关节痛、瘙痒、腹膜后腔纤维变性、耳聋、眼痛等。注意事项临床常用的 受体阻滞剂有美托洛尔、阿替洛尔及艾可洛尔等。在美国食品药品监督管 TOC o 1-5 h z 理局 （ FDA） 根据药品对妊娠妇女危害程度的分级标准中,大部分药品属于C 级或 D 级。 C 级药品是指动物研究证明其对胎儿有副作用（致畸或杀死胚胎）, 但并未采用对照组妇女进行研究, 或者说没有对人和动物进行并行研究。该类药品只有在权衡了对孕妇的好处大于对胎儿的危害之后,方可应用。D 级药品是指其有对胎

25、儿危害性的明确证据, 尽管有危害性, 但孕妇用药后有绝对的好处（ 如孕妇受到死亡的威胁或患有严重的疾病, 因此需用此药, 而应用其他药品虽然安全但无效）。另外 , 普萘洛尔、阿替洛尔可通过乳汁分泌 , 故哺乳期妇女应慎用。（三）钙拮抗剂拮抗，是指发挥相反的作用。现代医学分子理论学认为：钙，是人体内最丰富的金属元素之一，对维持体内环境稳定和心血管正常生理功能有重要作用。在正常情况下，钙是以离子的形式存在与体内的。而离子进入细胞是由细胞膜上的一种专用通道进入的，每一个通道只允许一个离子通过。阻滞钙离子进入细胞，而发挥心血管作用的药物称为钙拮抗剂。常见的有：硝苯地平（短效）、尼群地平（中效）、氨氯地

26、平（长效）。还有硝苯地平缓释片(拜新同) 、缓释异搏定等。钙拮抗剂对心血管的主要作用如下。(1) 抑制钙离子内流，减少血管平滑肌的张力及其对内源性加压物质的反应性，而产生降压作用。(2)防止心肌细胞内钙过多，改善心肌舒张功能，减少心肌耗氧，对心脏和缺血的心肌有保护作用。(3)降低血管平滑肌张力，扩张冠状动脉、外周血管、脑、肺、肾、肠系膜血管。(4)减少心肌细胞钙离子内流，降低收缩功能，即负性肌力作用，防止钙超载，避免钙对心肌的损伤。(5)减少血管壁钙离子沉积，长期应用可防止动脉硬化。(6)抑制血小板聚集，延长出血时间。常见的不良反应有：面红、头痛、心跳加快、便秘、多尿、体位性低血压、心动过缓、

27、传导阻滞等。以硝苯地平为例：硝苯地平是第一代钙拮抗剂，为抗高血压、防治心绞痛药物，是20 世纪 80年代中期世界畅销的药物之一。该药的特点是：起效快，峰/谷比值高，导致了神经体液活化，经多年临床使用，该药的疗效得到了肯定。硝苯地平在价格上也占据了强有力的优势。但药效时间短，血压波动大，尚有负性肌力和负性传导作用。增加冠心病患者的死亡率。硝苯地平的不良反应发生频率较多。常见的有：头晕、头痛、面红发热、足部水肿及液体潴留等。育龄妇女在服药期间宜采取避孕措施。因为动物实验有潜在的致畸胎影响。有报道认为：硝苯地平可引起肝炎。高血糖。药理作用1.选择性抑制心肌细胞膜的钙内流，阻断心肌细胞兴奋- 收缩偶联

28、，减弱心肌收缩力减少心肌能量及氧的消耗，通过防止钙超负荷直接保护心肌细胞。2. 抑制血管， 支气管和子宫平滑肌的兴奋-收缩偶联，扩张全身血管（包括肺、肝、肾、脑、股及肠系膜动脉）和冠脉。其扩张血管平滑肌的机制较复杂。1 ）阻止钙内流；2）阻碍细胞壁内钙的释放；3） 阻断血管膜上 -肾上腺能受体；4）抑制磷酸二酯酶的活性；5）与钙调节素相作用；6）激活Na+ ， K+ -ATP 酶；7）激活钙离子泵；3.抑制血小板聚集硝苯地平在浓度50ug/ml 时能抑制 ADP 和胶原诱导的人血小板聚集。硝苯地平的不良反应 心血管系统有报告应用此药治疗高血压病发生肺水肿。神经系统有报告发生暂时性视网膜缺血者。

29、有报告发生易激动、震颤、好斗、抑郁、小腿及手部肌肉严重挛缩、恶梦及幻视。消化系统有报告用此药治疗高血压病发生胃食管返流，此药可致肝脏损害。泌尿系统有报告此药可致肾功能不全。造血系统有报告发生粒细胞减少者。特殊感官 药物出厂后调查证实应用此药者14% 发生眼花，可能与眼血管扩张有关。有报告此药使患者在运动时出现双眼视物不清。有发生牙龈增生者，它与环孢素（Ciclosporin） 合用则牙龈增生的发生率更高。硝苯地平药物说明书中关于不良反应的说明：【不良反应】（ 1 ） 常见服药后出现外周水肿（外周水肿与剂量相关，服用60mg/ 日时的发生率为4% ，服用120mg/ 日则为 12.5% ） ；头

30、晕；头痛；恶心；乏力和面部潮红（ 10% ） 。一过性低血压（5% ） ，多不需要停药（一过性低血压与剂量相关，在剂量60mg/ 日时的发生率为2%，而120mg/ 日的发生率为5% ） 。个别患者发生心绞痛，可能与低血压反应有关。还可见心悸；鼻塞；胸闷；气短；便秘；腹泻； 胃肠痉挛；腹胀； 骨骼肌发炎；关节僵硬；肌肉痉挛；精神紧张；颤抖；神经过敏；睡眠紊乱；视力模糊；平衡失调等（ 2% ） 。晕厥（0.5% ） ,减量或与其他抗心绞痛药合用则不再发生。（ 2）少见贫血；白细胞减少；血小板减少；紫癜；过敏性肝炎；齿龈增生；抑郁；偏执；血药浓度峰值时瞬间失明；红斑性肢痛；抗核抗体阳性关节炎等（0

31、.5%） 。（ 3 ）可能产生的严重不良反应：心肌梗死和充血性心力衰竭发生率4% ； 肺水肿的发生率2% ； 心律失常和传导阻滞的发生率各小于0.5% 。 （ 4）本品过敏者可出现过敏性肝炎、皮疹，甚至剥脱性皮炎等。【禁忌】对硝苯地平过敏者禁用。 【注意事项】（ 1 ）低血压。绝大多数患者服用硝苯地平后仅有轻度低血压反应，个别患者出现严重的低血压症状。这种反应常发生在剂量调整期或加量时，特别是合用b-受体阻滞剂时。在此期间需监测血压，尤其合用其他降压药时。（ 2 ）芬太尼麻醉接受冠脉旁路血管移植术（或者其他手术）的患者， 单独服用硝苯地平或与b-受体阻滞剂合用可导致严重的低血压，如条件许可应至

32、少停药36 小时。 （ 3）心绞痛和 /或心肌梗死。极少数患者，特别是严重冠脉狭窄患者，在服用硝苯地平或加量期间，降压后出现反射性交感兴奋而心率加快，心绞痛或心肌梗死的发生率增加。（ 4）外周水肿。10% 的患者发生轻中度外周水肿，与动脉扩张有关。水肿多初发于下肢末端，可用利尿剂治疗。对于伴充血性心力衰竭 TOC o 1-5 h z 的患者， 需分辩水肿是否由于左室功能进一步恶化所致。（ 5）b-受体阻滞剂“反跳”症状。突然停用b-受体阻滞剂而启用硝苯地平，偶可加重心绞痛。须逐步递减前者用量。（ 6）充血性心力衰竭。少数接受b-受体阻滞剂的患者开始服用硝苯地平后可发生心力衰竭，严重主动脉狭窄患

33、者危险更大。（ 7）对诊断的干扰应用本品时偶可有碱性磷酸酶、肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶、门冬氨酸氨基转移酶和丙氨酸氨基转移酶升高，一般无临床症状，但曾有报道胆汁淤积和黄疸；血小板聚集度降低，出血时间延长；直接Coomb 实验阳性伴/不伴溶血性贫血。（ 8）肝肾功能不全、正在服用b-受体阻滞剂者应慎用，宜从小剂量开始，以防诱发或加重低血压，增加心绞痛、心力衰竭、甚至心肌梗死的发生率。慢性肾衰患者应用本品时偶有可逆性血尿素氮和肌酐升高，与硝苯地平的关系不够明确。（ 9）长期给药不宜骤停，以避免发生停药综合症而出现反跳现象。【孕妇及哺乳期妇女用药】（ 1）无详尽的临床研究资料。临床上有硝苯地平用于高血

34、压的孕妇。（ 2 ） 硝苯地平可分泌入乳汁，哺乳妇女应停药或停止哺乳。硝苯地平缓释片（拜新同）的副作用及不良反应【不良反 TOC o 1-5 h z 应】 1 常见不良反应有外周水肿（与剂量成正比）;头痛等。2与本品关系不确定的不良反应：头晕;恶心;便秘;乏力;面部潮红和热觉。3 1%-3% 不良反应：胸痛;腿痛;感觉异常;眩晕;皮疹;腿部抽筋;鼻出血;鼻炎;阳痿;尿频等。4 1% 不良反应：蜂窝织炎;寒战 ;面部水肿;颈痛;骨盆痛;房颤;心动过缓;心脏停博 ; 早博; 低血压; 心悸; 静脉炎; 体位性低血压; 心动过速;焦虑;性欲减退;抑郁 ;失眠;嗜睡;搔痒症;盗汗;腹痛;腹泻;口干;消

35、化不良;食道炎;胃胀;胃肠道出血;呕吐;淋巴结病;痛风;消瘦;关节痛;关节炎;肌痛;呼吸困难;咳嗽;咽炎;视力模糊;弱视;结膜炎 ; 复视; 肾结石等。5 罕见不良反应：过敏性肝炎; 秃头; 贫血 ;抗核抗体阳性关节炎;红斑性肢痛病;剥。 6 脱性皮炎;发烧 ;齿龈增生;男性乳房发育;白细胞减少;情绪波动;肌肉痛;神经 TOC o 1-5 h z 过敏;紫癜;颤抖;睡眠失调;Stevens-Johnson 综合征 ;昏厥;血小板减少;中毒性表皮融节坏死;血药浓度峰值时瞬间失明;震颤 ; 风疹等。（四）血管紧张素转换酶抑制剂（ACFI ）西医认为：血压的升高是由于血管紧张素原在肾素作用下产生血管

36、紧张素1 ，血管紧张素1 在转换酶的作用下生成血管紧张素 2 ，导致血管收缩，引起血压升高。抑制1 转换成2 ，则血压下降，同时扩张血管。短效的有卡托普利，中效的有依那普利，长效的有苯那普利、培哚普利，福辛普利，贝那普利， 咪达普利等。不良反应：主要是咽痒、高钾血症、干咳，影响了此类降压药的广泛应用。最严重最罕见的副作用是血管神经性水肿。严重的肾功能衰竭和双侧肾动脉狭窄的病人及孕妇禁用。以依那普利为例：其不良反应是：1 、 较常见的有：眩晕、头痛、疲乏、咳嗽。2、 较少见得有：肌肉痉挛、 恶心、 乏力、 直立性不适、阳痿、 腹泻。 3、 少见的有：昏厥直立性低血压、心悸、心动加速、呕吐、消化不

37、良、口干、 便秘、 失眠、 神经过敏、感觉异常、皮疹、 瘙痒、 4、 罕见的有：血管神经性水肿。如发生在喉部可以致命。血管神经性水肿出现后应立即停用本品。下列情况慎用本品：1 、 肾功能减退时，用本品可能引起少尿与进行性碱血症（停药后有的能恢复。2、 血钾过高，用本品有加重的危险。3、脑动脉或冠状动脉供血不足，用本品可因血压降低而使缺血加重。 4、 主动脉瓣狭窄，用本品后可能使冠状动脉血流量减少，可能致畸。哺乳期妇女慎用，对本品过敏及双侧肾动脉狭窄者禁用。肝肾功能严重减退者慎用。本品对人体的影响研究尚不充分，更多的副作用尚未完全认识清楚。但本品能通过胎盘，在妇女的妊娠后期中使用本品，有报告：新

38、生儿低血压、肾功能衰竭、颅骨发育不良或胎儿死亡。（五）血管紧张素II 受体阻滞剂沙坦系列是普利系列的替代品。最早应用的是氯沙坦，以后不断开发的有缬沙坦、伊贝沙坦等。此类药物的药理作用是扩张血管。以缬沙坦 （代文 ） 为例：不良反应：头痛、 头晕、 上呼吸道感染、咳嗽、 腹泻、 疲劳、鼻炎、鼻窦炎、背痛、腹痛、恶心、咽痛、关节痛等。罕见的有：血管神经性水肿、皮疹、瘙痒、血清病、血管炎。这是目前使用的一代新药，其他方面尚在研究对比中。（六）a受体阻滞剂药理作用是强效扩张血管。凡是唑嗪类的降压药都是这类药。如：哌唑嗪、多沙唑嗪、特拉唑嗪等。由于该类系列药可引起较多的不良反应。尤其是冠心病、胃炎、溃疡

39、、肾功能不全者不能应用，有猝死的报道。近年来应用逐渐减少。下面在介绍几种降压药：1 、利血平：属于中枢神经抑制剂类降压药，不良反应相当多，目前该药已经不单独使用。有的药物已经注明不含利血平。但下列几种药物还含有利血平。2、北京降压零号主要含利血平、二肼苯哒嗪（扩张血管），虽然对中度高血压降压明显，但主要副作用是产生蛋白尿，这是肾损害的主要特征。长期服用的结果必然是肾衰竭。蛋白尿的发生也是全身细胞受损的一个重要标志。蛋白尿使高血性或临届高血压患者发生缺血性心脏病的危险增加4 倍。虽然可以明显降压，对心、肾损害较大，有不良反应发生。3、复方降压片主要成分是氢氯噻嗪和利血平。氢氯噻嗪的主要副作用是肾损害、高血糖、心脏毒性。利血平常见的不良反应有：鼻塞、口干、抑郁、胃酸增多、腹泻、皮疹、面红、心律失常、心动过速、心绞痛综合症，偶可产生帕金森综合症等。复方降压片对肾脏、心脏有较大的损害。 4、 珍菊降压片药品成分：珍珠层粉、野菊花膏粉、芦丁、这三味中药药性都属