社区医生心肺复苏与中毒药物

1、关于社区医生心肺复苏和中毒药物1第一张，PPT共八十七页，创作于2022年6月2掌握：猝死和心肺复苏、高血压危象、急性左心衰、动物咬蜇伤、中暑、淹溺、电击伤、鼠药中毒、有机磷杀虫剂中毒、急性酒精中毒；熟悉：休克、破伤风、亚硝酸盐中毒、苯二氮卓类中毒；了解：糖尿病急性并发症、氰化物中毒、阿片类药物中毒、瘦肉精中毒。学习大纲第二张，PPT共八十七页，创作于2022年6月3猝死的概述1.定义：猝死是指平素“健康”或病情稳定的病 人突然、快速、意料不到的自然死亡。心搏骤停是指心腔射血功能突然终止。2.猝死时限：指发病至呼吸或心搏骤停的时间。临床常随其病因不同而异,已达共识发病后数分钟或数小时内迅速进入

2、死亡状态。WHO暂定6小时。3第三张，PPT共八十七页，创作于2022年6月4猝死占死亡总数的15%32%近年趋势发达国家有明显下降男性下降43%，女性下降40%主要与重视预防及完善抢救条件有关发展中国家正在不断上升发病概况4第四张，PPT共八十七页，创作于2022年6月5【猝死病因与病生理】心原性（原发性）非心原性心因原性5第五张，PPT共八十七页，创作于2022年6月6心原性（原发性）常见，占70%以上冠心病急性心肌梗死急性缺血缺氧心电不稳定致命性心律失常各种原因急性心衰或慢性心衰急性加重急性心肌炎Q-T间期延长综合征6第六张，PPT共八十七页，创作于2022年6月7非心原性神经原性呼吸原

3、性胰原性电解质及酸碱平衡紊乱各种原因休克7第七张，PPT共八十七页，创作于2022年6月8儿茶酚胺浓度心因原性心理因素交感神经激动AMI冠脉收缩血小板活性HRBP心电不稳定斑块破裂 耗氧 供氧冠脉内血栓形成AHFVTVF猝死8第八张，PPT共八十七页，创作于2022年6月9心脏骤停心电表现心室颤动（最常见）快速室性心动过速（无脉室速）心室停顿无脉电活动9第九张，PPT共八十七页，创作于2022年6月10心肺脑复苏对象(1) 突然发生猝死的临床死亡期(2) 各种意外所致心博骤停10第十张，PPT共八十七页，创作于2022年6月11开始复苏时限与复苏成功的关系(现场)BLS 成功 BLS ALS

4、成功率(%)34 3/41/2 4 8 4358 1/41/10 48 812 812 16 0时间就是生命11第十一张，PPT共八十七页，创作于2022年6月12【临床表现】约半数病人可查到诱因或有前驱症状，如胸痛、心悸；为数不少瞬间心搏骤停。病人突然意识丧失；大动脉搏动消失，部分出现惊厥，相继呼吸断续或停止，病人呈死样外貌。12第十二张，PPT共八十七页，创作于2022年6月13心搏骤停的快速诊断10秒突然意识丧失大动脉（颈动脉或股动脉）搏动消失呼吸慢而断续、停止 即可确立诊断13第十三张，PPT共八十七页，创作于2022年6月14美国心脏协会心血管急救成人生存链1. 立即识别心脏骤停并启

5、动急救系统2. 尽早进行心肺复苏，着重于胸外按压3. 快速除颤4. 有效的高级生命支持 5. 综合的心脏骤停后治疗第十四张，PPT共八十七页，创作于2022年6月15CPCR操作步骤基础生命支持-BLS高级生命支持-ALS延续生命支持-PLS15第十五张，PPT共八十七页，创作于2022年6月16基础生命支持Basic Life Support , BLS包括识别心脏骤停心肺复苏（CPR）体外自动除颤仪（AED）除颤第十六张，PPT共八十七页，创作于2022年6月17判断体位呼救A 开放气道B 人工呼吸C 胸外心脏按压心肺复苏流程图17第十七张，PPT共八十七页，创作于2022年6月18复苏用

6、药目的CPR期间稳定循环、改善生命器官的灌流电击除颤辅助用药预防致命性心律失常再发心动过缓或心脏收缩无力、提高心肌兴奋性维持代谢、水电解质、酸碱平衡保护脑细胞、促进脑复苏18第十八张，PPT共八十七页，创作于2022年6月19复苏用药时间首要：CPR、电击除颤、气道管理次要：药物途径 肘前或颈外静脉， 推药后推注0.9%NS 20ml冲洗， 肢体抬高1020秒， 效果不好时，选锁骨下静脉或颈内静脉。19第十九张，PPT共八十七页，创作于2022年6月20复苏药物注意药理、用量、用法改变心排量与血压：肾上腺素、血管加压素、 去甲肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺抗胆碱能神经药：阿托品、6542；碱性药

7、物：碳酸氢钠抗心律失常：室性心律失常判断：宽QRS波，病人无脉，休克，心衰等，首选电转律。20第二十张，PPT共八十七页，创作于2022年6月21复苏药物心三联新三联现在用药（盐酸肾上腺素） 心内注射 静脉给药 气管树给药21第二十一张，PPT共八十七页，创作于2022年6月2222第二十二张，PPT共八十七页，创作于2022年6月23肾上腺素 最古老，最有效，应用最广泛的儿茶酚胺类药物，兼有及受体的兴奋作用。其受体作用可使全身外周血管收缩（不包括冠状血管及脑血管），进而增加主动脉舒张压，改善心肌及脑的血液灌注，促进自主心搏的恢复。23第二十三张，PPT共八十七页，创作于2022年6月24肾上

8、腺素能受体 受体 组织 反应 1 心脏、平滑肌（胃肠道） 收缩力 2 血管平滑肌 收缩力 1 心脏 收缩力 2 平滑肌（血管、支气管） 舒张24第二十四张，PPT共八十七页，创作于2022年6月25肾上腺素 受体作用外周血管阻力心、脑血流复苏成功率25第二十五张，PPT共八十七页，创作于2022年6月26肾上腺素 受 体作用 心肌耗氧量 室性心律失常心功能不全复苏成功率26第二十六张，PPT共八十七页，创作于2022年6月27肾上腺素应用剂量标准剂量大剂量27第二十七张，PPT共八十七页，创作于2022年6月28血管加压素是一种储存与垂体后叶的激素，血管加压素是一种强力的非肾上腺素性血管收缩剂

9、，它能直接兴奋平滑肌V1受体和 / 或增强血管对内源性儿茶酚胺的敏感性，使内脏、冠脉、肌肉及皮肤的血管收缩。 28第二十八张，PPT共八十七页，创作于2022年6月29血管加压素 受体 组织 反应 V1a 心、血管平滑肌 加压作用 V1b 肾上腺-垂体 加压作用 V2 肾、肾小管细胞 抗利尿作用29第二十九张，PPT共八十七页，创作于2022年6月30血管加压素 大剂量应用时直接刺激平滑肌V1受体可使周围血管平滑肌收缩。通过周围血管收缩从而使血液灌注重新分配，有效地增加冠脉灌注压、重要生命器官的血流量和氧输送。因该药没有肾上腺素能样活性，所以在心肺复苏时不会增加心肌耗氧量。 治疗剂量为40IU

10、，必要时重复用30第三十张，PPT共八十七页，创作于2022年6月31胺碘酮 既往将利多卡因作为心肺复苏的一线药物，理论是利多卡因可以提高室颤阈值、预期能降低死亡率。但临床试验结果却恰恰相反，利多卡因组死亡率增加，所以新的心肺复苏指南将胺碘酮列为一线药物。31第三十一张，PPT共八十七页，创作于2022年6月32胺碘酮 胺碘酮作用机制复杂，即可影响钠、钾和钙通道，又对受体和受体有阻滞作用，临床一般用于房性和室性心律失常。使用胺碘酮的适应证包括：快速房性心律失常伴严重左室功能不全患者，使用洋地黄制剂无效时，可尝试用胺碘酮控制心室率。用于心肺复苏时，如患者表现为持续性VT或VF，在电除颤和使用肾上

11、腺素后，建议使用胺碘酮。对血流动力学稳定的VT、多形性VT和不明起源的多种复杂心动过速，推荐使用胺碘酮。用于控制预激房性心律失常伴旁路传导的快速心室率。32第三十二张，PPT共八十七页，创作于2022年6月33胺碘酮 心肺复苏时主要用于VF或无脉性VT，初始剂量为300mg溶于2030ml生理盐水或5%葡萄糖内静注。对血流动力学不稳定的VT或有反复或顽固性VF或VT患者，可考虑适当增加剂量。 如首次用药300mg后可再追加150mg，然后按1mg/min的速度持续泵入6小时，再减量至0.5mg/min，每日最大剂量不超过2g。33第三十三张，PPT共八十七页，创作于2022年6月34用药注意损

12、害心功能，促心律失常药物：胺碘酮、利多卡因（不预防用药）、镁剂 腺苷（ATP）：室上速、房颤 氨茶碱：对抗内源性腺苷 钙剂： 糖皮质激素： 纳络酮：34第三十四张，PPT共八十七页，创作于2022年6月35其他药物多巴胺去甲肾上腺素的化学前体，其作用与剂量有关。小剂量兴奋-受体，增加心脏收缩力；大剂量兴奋受体，使外周血管收缩。心肺复苏时主要用于自主心跳恢复后的血压维持。 剂量：2-20g/Kg/min静脉滴注或注射泵持续泵入，根据血压变化，调节至最佳剂量。35第三十五张，PPT共八十七页，创作于2022年6月3636第三十六张，PPT共八十七页，创作于2022年6月37其他药物其他改善心功能药

13、物自主心跳恢复后，可根据情况给予强心药物，如多巴酚丁胺，硝普钠等，为加强心肌收缩力和提高心肌自律性，也可适当使用钙离子拮抗剂，但目前经验尚少。37第三十七张，PPT共八十七页，创作于2022年6月38酸中毒问题心跳呼吸停止早期, 二氧化碳呼出障碍，导致呼吸性酸中毒；如自主循环呼吸不能迅速恢复，随着时间的推移，组织酸性代谢产物堆积，发生代谢性酸中毒。38第三十八张，PPT共八十七页，创作于2022年6月39碳酸氢钠1、短暂的碱中毒，使氧解离曲线左移，减少血红蛋白中氧的释放，加重组织的缺氧；2、电解质平衡紊乱，降低游离钙和非游离钙之比，使血清中钾离子进入细胞内，诱发恶性心律失常，并产生高血钠，增加

14、血浆渗透压；3、碳酸氢钠本身可直接抑制心脏功能，降低儿茶酚胺的活性；4、碳酸氢钠在体内分解产生二氧化碳。39第三十九张，PPT共八十七页，创作于2022年6月40碳酸氢钠适应症：1、有效通气及胸外心脏按压10分钟后pH 值仍低于 7.1；2、心跳骤停前即已存在代谢性酸中毒；3、伴有严重的高钾血症。40第四十张，PPT共八十七页，创作于2022年6月4141第四十一张，PPT共八十七页，创作于2022年6月42纠正心跳呼吸骤停后酸中毒措施1，迅速有效的解除呼吸道梗阻，建立有效通气。及时有效地进行胸外按压，使二氧化碳能够经弥散至肺并呼出；2，在机械通气时可适当过度通气，以降低细胞内二氧化碳分压；3

15、，抢救10分钟后如血气分析示代谢性酸中毒存在，可适当使用碳酸氢钠。42第四十二张，PPT共八十七页，创作于2022年6月43小量使用，50-125ml第四十三张，PPT共八十七页，创作于2022年6月44关于呼吸兴奋剂的使用问题不主张在心肺复苏时使用第四十四张，PPT共八十七页，创作于2022年6月45高血压急症处理原则：不论是何种类型的高血压急症均应立即降压，在紧急处理的同时立即呼叫“120”，联系尽快转诊。视情考虑口服短效降压药，如卡托普利、拉贝洛尔、可乐定。在密切监测血压的情况下，有条件的可缓慢静脉滴注硝普钠。应注意降压的速度和程度，最初可使血压在原血压水平的基础上1小时血压下降20%2

16、5%；2-6h 降至160/100mmHg；主动脉夹层SBP降至100mmHg（可耐受）第四十五张，PPT共八十七页，创作于2022年6月46社区乡村降压药物价格考虑（每片药价格）几分钱 几角3元钱 35元 5元以上尼群地平吲哒帕胺ACEI络活喜硝苯地平依那普利CCB雅施达双氢克尿噻降压0号国产替米沙坦ARB卡托普利非洛地平左旋氨氯地平复降片 安内真 拜新同阿替洛尔第四十六张，PPT共八十七页，创作于2022年6月47【急性左心衰竭的治疗】最重要的目的是确保足够的CO，CO决定于HR和SV。避免过快的HR，提高SV是提高CO的主要途径。SV受制于心脏的前后负荷和心肌收缩力。由于后负荷增加往往是

17、对低CO代偿反应的结果，同时也是只有适量的心室容量才能发挥心肌收缩力增强的效应，因此治疗上应首先调节前负荷。第四十七张，PPT共八十七页，创作于2022年6月48减轻心脏负荷及改善心肌收缩力的原则来治疗收缩功能衰竭为主的心力衰竭。改善左室顺应性为重点来治疗左室舒张功能衰竭，如用：-阻滞剂，利尿剂等，不宜用正性肌力药物。病因治疗【急性左心衰竭的治疗】第四十八张，PPT共八十七页，创作于2022年6月49 1镇静吗啡510mg/次皮下、肌肉注射或35mg/次静脉注射。除可控制病人恐惧燥动降低全身耗氧外，尚有扩张外周血管，改善呼吸困难的效果。但对老年、神志不清、休克、已有呼吸抑制者慎用。有支气管哮喘

18、者禁用，可选安定1020mg/次肌注或静注，也可用度冷丁50100mg/次肌注。【急性左心衰竭的治疗】第四十九张，PPT共八十七页，创作于2022年6月502.纠正缺氧急性肺水肿均存在严重缺氧，缺氧又促使心功能恶化，应积极纠正缺氧。 鼻导管吸氧：氧流量46Lmin，或高浓度(6080%)给氧。 除泡剂? 加压给氧：给氧后Po2仍6.67kpa （50mmHg）时，应行气管插管或切开，使用人工呼吸机辅助呼吸。常用压力PEEP为510cmH2o。【急性左心衰竭的治疗】第五十张，PPT共八十七页，创作于2022年6月51第五十一张，PPT共八十七页，创作于2022年6月524. 降低心脏负荷 体位：

19、除休克病人外，应取坐位，双腿下垂床边。减少回心血量，减轻心脏的前负荷。 利尿剂治疗：主要是减少增加过多的血容量，而减轻心脏的前负荷、缓解肺循环和体循环的充血状态。【急性左心衰竭的治疗】第五十二张，PPT共八十七页，创作于2022年6月53 4. 降低心脏负荷 利尿剂治疗： 速尿(Lasix)：主要作用于肾小管髓襻升支髓质部和皮质部，抑制CL、Na 重吸收。有利尿、排CL、Na、K的作用，易致低血钾。静脉注射速尿还可扩张静脉、降低周围血管阻力，对缓解急性肺水肿有较好疗效。对急性心肌梗死或其他血压偏低的病人也有出现低血压甚至休克的可能，要注意掌握剂量。用法：速尿2040mg肌注或静脉注射。效果不够

20、时12小时后加量使用。用量每日可达1000mg以上。【急性左心衰竭的治疗】第五十三张，PPT共八十七页，创作于2022年6月544. 降低心脏负荷 利尿剂治疗：氨茶碱0.25g溶于5葡萄糖液250ml内，缓慢静脉点滴，可起到协同利尿作用。兼可减轻支气管痉挛，改善通气，并有增强心肌收缩力的作用。利尿治疗以将PCWP维持在1.60-2.40kPa（12-18mmHg）为宜，需注意防止利尿过度而造成低血容量状态。利尿还可引起电解质平衡失调。尤其是低钾血症和低镁血症等，诱发严重心律失常，甚至危及患者生命，应及时补充。【急性左心衰竭的治疗】第五十四张，PPT共八十七页，创作于2022年6月554. 降低

21、心脏负荷 血管扩张剂： 通过扩张周围血管减轻心脏前和（或）后负荷，改善心脏功能。根据药物的血液动力学效应，血管扩张剂可分为扩张小动脉为主，扩张静脉为主和均衡扩张小动脉和静脉三类。对急性肺水肿宜采用静脉给药。常用制剂有硝普钠、乌拉地尔(压宁定)、酚妥拉明、硝酸甘油和ACEI类如巯甲丙脯氨酸(开搏通)。【急性左心衰竭的治疗】第五十五张，PPT共八十七页，创作于2022年6月5656第五十六张，PPT共八十七页，创作于2022年6月574. 降低心脏负荷 血管扩张剂： 硝普钠：直接作用于血管平滑肌，均衡扩张小动脉和静脉。其作用强、起效快（2-5min即可生效），作用持续时间短（2-15min）。尤其

22、适合急性左心衰竭的病人。本药扩张容量血管，减少回心血量，从而降低LVEDP(前负荷)，扩张小动脉而降低左心后负荷。其结果改善了心泵功能，降低室壁张力，心肌耗氧量明显下降。硝普钠还能扩张冠状动脉，增加心肌血应液供应，改善心肌代谢。【急性左心衰竭的治疗】第五十七张，PPT共八十七页，创作于2022年6月584. 降低心脏负荷 血管扩张剂： 硝普钠： 用法：静脉滴注，滴注速度从小剂量开始，初为816ugmin，根据临床征象和血压情况调节滴速，每45min增加510ug/min，直致疗效满意，而后维持数小时至数日。多数病人用量可达50-100ugmin。伴有高血压的左心衰竭者滴注速度可稍快，达25-4

23、00ugmin。如平均压下降20mmHg时应减量或停药。【急性左心衰竭的治疗】第五十八张，PPT共八十七页，创作于2022年6月594. 降低心脏负荷 血管扩张剂： 受体阻断剂酚妥拉明：为受体阻断剂，可直接调节小动脉及静脉张力及间接释放儿茶酚胺增加心率，能显著降低PCWP、增加CO。起效快（约5min），作用持续时间较长，停药1h作用消失。用法：静脉滴注，初始剂量0.1mgmin，根据反应调节剂量，可渐增至2mgmin，一般0.3mgmin即可取得较明显的心功能改善。紧急时可用13mg溶于5葡萄糖液2040ml内，缓慢静脉推注，再静脉滴注维持。【急性左心衰竭的治疗】第五十九张，PPT共八十七页

24、，创作于2022年6月604. 降低心脏负荷 血管扩张剂： 受体阻断剂乌拉地尔：商品名“压宁定”，轴突后1受体阻断剂，扩张动/静脉，此外尚能兴奋中枢5-HTIA受体，降低延髓心血管中枢的反馈调节，因此不会引起反射性心率增快，也不会引起血压过度降低。该药不影响糖、脂代谢及水电解质平衡。用量100400ugmin静滴。若血压显著升高时，可先用12.525mg稀释后缓慢静脉注射。副作用较轻微。【急性左心衰竭的治疗】第六十张，PPT共八十七页，创作于2022年6月614. 降低心脏负荷 血管扩张剂： 硝酸甘油：主要扩张静脉，减少回心血量，降低LVEDP，减轻心脏前负荷。用法: 口服片剂：0.5mg，舌

25、下含化。2min内起效，作用持续20min，每510min含服1次。静脉滴注：初始先用1020ug/min的速度静脉滴注，在血液动力学监测下，及时、酌情增或减剂量。收缩压90mmHg、心率50/min或心动过速时应慎用或不用。【急性左心衰竭的治疗】第六十一张，PPT共八十七页，创作于2022年6月6262第六十二张，PPT共八十七页，创作于2022年6月634. 降低心脏负荷 血管扩张剂： 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)： ACEI对血管紧张素转换酶(ACE)有竞争抑制作用，抑制血管紧张素向血管紧张素转化。由於血浆中血管紧张素的减少，醛固酮的分泌也减少，使水、钠潴留减轻。另一方面ACEI有

26、缓激肽的活性，缓激肽直接或通过剌激前列腺素释放，间接地扩张血管和降低血压，从而减轻心脏前、后负荷。此外，由于ACEI改善心室重构，长期应用可降低死亡率2740%。开搏通，服药后1530min起作用，CO增加，PCWP和SVR降低。1.5h作用达高峰，6h左右消失。从小剂量开始，初为6.25mg12.5mg次，每日3次，常用剂量12.5mg50mg/次，饭前服用。根据病情酌情增减剂量。 【急性左心衰竭的治疗】第六十三张，PPT共八十七页，创作于2022年6月644. 降低心脏负荷 血管扩张剂： 应用血管扩张剂治疗急性心力衰竭主要适用于伴LVEDP增高的患者。选用血管扩张剂宜在严密的血液动力学监护

27、下进行。使用时应防止血压过度下降，一般收缩压不低于12.0kpa（90mmH）。避免用药过量。当PCWP低于2.0kpa（15mmHg）、有效循环血量不足时，不应单独继续使用血管扩张剂，否则可因心脏前负荷不足致CO和血压下降，心率增快，心功能恶化。【急性左心衰竭的治疗】第六十四张，PPT共八十七页，创作于2022年6月655. 增强心肌收缩力： 加强心肌收缩力旨在对抗升高了的压力负荷，增加CO，降低LVEDP，减小左室容量负荷，减少心肌张力，从而减少心肌氧耗量、改善心脏功能。【急性左心衰竭的治疗】第六十五张，PPT共八十七页，创作于2022年6月66 5. 增强心肌收缩力： 强心甙类：洋地黄制

28、剂迄今仍是加强心肌收缩力最有效的药物。治疗急性心力衰竭时应用选用速效制剂。西地兰：病人一周内未服地高辛者，可用0.4mg0.8mg稀释后缓慢静脉注射，必要时24h后可再给予0.2mg。病情缓解后，可口服地高辛维持，剂量为0.125mg0.375mg每日1次。洋地黄类药物血浆有效浓度和中毒浓变较接近，易发生详地黄中毒，应高度警惕。用量一定要个体化。【急性左心衰竭的治疗】第六十六张，PPT共八十七页，创作于2022年6月6767第六十七张，PPT共八十七页，创作于2022年6月68 5. 增强心肌收缩力： 儿茶酚胺类 多巴酚丁胺（Dobutamine）：系合成的儿茶酚胺类，主要作用于心脏1受体，可

29、直接增加心肌收缩力。用药后CO、EF增加，LVEDP降低，SVR无明显变化，主要用于以CO低和LVEDP升高为主的急性心力衰竭。初始剂量为2.5ug/kg/min，参照血液动力学指标调节剂量，可渐增至10ug/kg/min。【急性左心衰竭的治疗】第六十八张，PPT共八十七页，创作于2022年6月695. 增强心肌收缩力： 儿茶酚胺类多巴胺：是去甲肾上腺素前体，兴奋心脏1受体而增加心肌收缩力。与其他儿茶酚类不同的是，小剂量时（25ug/kg/min）可作用于肾、肠系膜、冠状动脉和脑动脉床的多巴胺受体，致相应血管床舒张。当剂量超过10ug/kg/min，兼兴奋肾上腺素能受体而致全身血管床收缩。【急

30、性左心衰竭的治疗】第六十九张，PPT共八十七页，创作于2022年6月705. 增强心肌收缩力： 在满足心脏前负荷的条件下，低心排出量的病人，将扩血管药物与增加正性肌力药物合用，可发挥各药疗效，减少副作用，比单用一种药物疗效佳。硝普钠与多巴胺联合应用治疗急性左心力衰竭，既能改善组织灌注，又可迅速解除肺水肿症状，避免血压过度下降，对CO降低、PCWP升高的患者可获较佳的血液动力学效应和满意的临床疗效。【急性左心衰竭的治疗】第七十张，PPT共八十七页，创作于2022年6月71 6.糖类皮质激素的应用：可降低毛细血管通透性、减少渗出；扩张外周血管，增加CO；解除支气管痉挛、改善通气；促进利尿；稳定细胞

31、溶酶体和线粒体，减轻细胞和机体对刺激性损伤所致的病理反应。对急性肺水肿的治疗有一定价值，尤其是伴通透性增加的肺水肿。应在病程早期足量使用。常用地塞米松1030mg，静脉注射或溶于葡萄糖液内静脉滴注。可酌情重复应用，至病情好转。【急性左心衰竭的治疗】第七十一张，PPT共八十七页，创作于2022年6月727.机械辅助循环：严重的急性左心衰竭，如急性心肌梗死所致，尤其兼有休克时，仅用药物治疗常难奏效，有条件时行机械辅助循环，辅助左室泵功能，可望改善心脏功能。主动脉内气囊反搏动(AIBP)：可提高主动脉舒张压，增加冠状动脉、脑动脉的血流灌注；增加心肌供氧，降低心肌氧耗量，改善心肌代谢，减少心脏做功，从

32、而增加CO、降低LVEDP。体外左心辅助泵：可以通过体外RV静脉血经体外氧合升主动脉的转流，迅速控制肺水肿，纠正缺氧，改善心肌代谢，降低LVEDP和室壁张力。从而保证了各系统脏器灌注，进而改善心脏功能。【急性左心衰竭的治疗】第七十二张，PPT共八十七页，创作于2022年6月73第七十三张，PPT共八十七页，创作于2022年6月74 消除诱发因素和积治疗原发疾病：在抢救急性心力衰竭的同时或以后，应努力寻找和消除诱发因素，如消除心律失常、治疗感染、控制高血压、缩小心肌梗死面积、恢复心肌血液灌注（溶栓治疗、经皮穿刺冠状动脉成形术、冠状动脉搭桥术）、纠正休克和改善心脏收缩功能等。左房粘液瘤、瓣膜病变和

33、某些先天性心血管病，可酌情手术治疗。教会患者预防方法，如避免紧张过劳、饮食清淡、忌暴饮暴食和防治感染等，防止急性心力衰竭复发。【急性左心衰竭的治疗】第七十四张，PPT共八十七页，创作于2022年6月75 舒张性心力衰竭的治疗特点1.发生急性肺水肿时的治疗：减轻心脏前负荷，可应用利尿剂和硝酸酯类（剂量个体化），控制快速心律失常，心房纤颤时转复为窦性心律可进一步改善心脏舒张功能。试用小剂量受体阻滞剂。2.急性肺水肿的预防：高血压伴左心室肥厚：ACEI，钙拮抗剂，受体阻滞剂、利尿剂；冠心病：钙拮抗剂，受体阻滞剂，并与硝酸酯类合用；肥厚性心肌病：钙拮抗剂，受体阻滞剂、心肌切除成形术；主动脉辩狭窄：瓣膜

34、置换手术。【急性左心衰竭的治疗】第七十五张，PPT共八十七页，创作于2022年6月76动物咬蜇伤动物有多种，给动物咬伤或蜇伤后往往会出现不适反应甚至中毒表现。诊断要点 给动物咬蜇后出现伤口或全身不适。治疗：动物咬伤可给予伤口清洗，破伤风抗毒素（TAT）1500单位肌肉注射（皮试），如是狗咬伤，还要用抗狂犬病血清。毒蛇咬伤用同种的抗蛇毒血清。注意事项 送有条件医院进一步检查治疗。第七十六张，PPT共八十七页，创作于2022年6月77有机磷杀虫剂中毒农田用的为剧毒类，有甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)和对硫磷(1605)。家庭用的为高毒和低毒。有敌敌畏、乐果和敌百虫。有机磷制剂可经皮肤吸收或

35、误服中毒。第七十七张，PPT共八十七页，创作于2022年6月78诊断要点1接触史。生产中接触史，如制造和使用有机磷杀虫剂又无严密防护者。非生产性中毒接触史，如自杀、他杀、误服者；有的间接接触或食入；还有因内衣喷洒有机磷农药灭虱而中毒等等。2特征性的中毒症状和体征。3实验室检查：血液胆碱酯酶活性检查：测定血液乙酰胆碱酯酶活性或血浆胆碱酯活性对有机磷农药中毒的诊断有很大帮助。轻度中毒：全血胆碱酯酶活性为正常值的50-70。中度中毒：全血胆碱酯酶活性为正常值的30%-50。重度中毒：全血胆碱酯酶活性为正常值的30%以下。第七十八张，PPT共八十七页，创作于2022年6月79治疗脱离中毒现场，救助人员

36、进入现场须穿戴防毒面具或防护镜。(1)清除毒物：立即脱去被污染衣服，用微沮的肥皂水或清水(用于敌百虫中毒)彻底清洗皮肤、毛发。眼部染毒用清水或2%碳酸氢钠溶液冲洗。(2)催吐和洗胃：经口服中毒者应尽早进行催吐和洗胃，催吐宜用吐根糖浆，病情紧急也可选用其他方法。洗胃液可选择2%碳酸氢钠溶液(敌百虫中毒忌用)或0.02高锰钾溶液(对硫磷等硫代磷酸酮类中毒忌用。最简便的方法是大量清水或生理盐水洗胃。若服药量较大，可保留胃管，每隔4-6小时再洗。洗胃必须彻底，反复抽洗至无农药味为止。敌百虫中毒不能用碱性液，因其在碱性液中可转为中等毒性的敌敌畏。洗后可经胃管注入50硫酸钠溶液3070ml导泻。(3)维持呼吸和循环功能对症治疗。第七十九张，PPT共八十七页，创作于2022年6月80抗胆碱药阿托品轻度