临床医学基础知识

1、临床医学基础知识考试大纲第一节概述（一）体液的量、分布及组成体液：指身体内的液体，包括细胞内液和细胞外液。1）成年男性体液占体重的60%（女性 50%）；成分为水、电解质。新生儿体液占体重的80%。细胞内液：男性占体重的40% ，女性占 35% 。细胞外液：占体重的20%，血浆占5%，组织间液占15% 。2）组织间液：指细胞外液中非血管内液体存留。包括:功能性组织间液：与细胞内液和血管内液有交换，在维持机体水、电解质平衡上起关键作用；非功能性组织间液：占体重的 1% 2%，有关节液、消化液、脑脊液等，对维持机体水、电解质平衡作用小。3）渗透压：细胞外液细胞内液290 310mmol L。（二）

2、体液的代谢1.水代谢正常人每日水的摄入和排出量（体内、外水交换）摄入（ ml） 排出（ ml）饮水1000 1500食物水700代谢水300尿量 1000 1500皮肤蒸发500呼吸蒸发350粪便水 150合计2000 2500 2000 2500体温每升高1，水分丧失增加100ml d；肠排出：消化液8000ml d，吸收 98%，排出 100ml d。水的流动：水总是由低渗透压处流到高渗透压处。每日正常需水量: 2000ml （补液时注意）2.钠代谢：正常人体钠总量为3700mmol 。1）钠摄入：食物， 4.5g d（含 Na+ 约 77mmol ）。2）钠排出：主要经肾排出（ 70 9

3、0mmol d），少量随汗排出。3）钠是维持细胞外液渗透压的主要成分。（三）体液平衡的调节包括两个调节系统。1.下丘脑 -神经垂体 -血管升压素系统：渗透压升高时，通过调节使之正常。2.肾素 -醛固酮 - 血管紧张素系统：血容量下降时，通过调节使之恢复正常。血容量大量丧失时，机体将牺牲渗透压，优先保证血容量。（四）水、电解质平衡失调的防治原则1.防：补充每日需要量。2.治：纠正病因；当日需要量加上以往丧失量，一般在2 3 日左右补足。第二节水和钠的代谢紊乱（一）等渗性缺水（急性缺水或混合性缺水）水和钠等比例失调，血清Na+ 正常，细胞外液渗透压正常。1.病因1）消化液的急性丧失：呕吐、瘘。2）

4、体液丧失在感染区或软组织内：肠梗阻、烧伤、腹腔感染，丧失液体与细胞外液成分相同。2.临床表现1）缺水表现：尿少、厌食、乏力、恶心、黏膜干燥、眼球下陷、不口渴。2）休克表现：缺水大于体重5%时出现，大于 6% 7%时严重。3）常伴代谢性酸中毒。4）丧失液体主要为胃液时， Cl- 大量丢失，则伴发代谢性碱中毒。3.治疗（ 1）治疗原发病：减少水和钠的丧失。（ 2）补水、钠：平衡盐溶液或等渗盐水（必须含钠，否则：低钠血症） 有血容量不足表现者: 给上述溶液3000ml （ 60kg）。 血容量不足不明显者，给1/2 2/3，即 1500 2000ml 。此外，还应加上日需水量2000ml 和日需钠量

5、4.5g。（非常重要）。3）尿量超过 40ml/h 后，补钾。为什么？纠正缺水后， 排钾量会有所增加，血钾浓度会因细胞外液的增加而被稀释降低，造成低钾血症。钠平衡调节：多吃多排，少吃少排，不吃不排肾排钾特点：多吃多排，少吃少排，不吃也排（二）低渗性缺水（慢性缺水或继发性缺水）水钠同失；缺水少于缺钠；血清钠低于正常；细胞外液低渗；细胞水肿；细胞外脱水。1.病因1）胃肠道消化液持续丧失：反复呕吐、胃肠道持续吸引、慢性肠梗阻。2）大创面慢性渗液。3）肾排水和钠过多：用利尿剂，未补钠。2.临床表现程度缺 NaCl/kg 体重血清 Na+（ mmol/L ）临床表现轻0.5g 135缺钠表现：疲乏、手足

6、麻木、口渴不明显；尿Na+ 减少中0.5 0.75g 130可出现休克：尿少，尿中不含Na+、Cl-重0.75 1.25g 120神经系统表现：神志不清，肌痉挛性抽痛。腱反射减弱或消失，木僵，甚至昏迷；休克表现1）低钠缺水表现：头晕、视觉模糊、无力。2）休克表现：脉快细、晕厥。3）神经系统表现：神志不清、肌痉挛性痛、腱反射弱、昏迷。为什么出现这些症状？低渗性脱水的主要脱水部位：细胞外液对病人的主要威胁：循环衰竭3.治疗补 Na+量（ mmol ） = 血钠正常值 -测量值 体重 0.6（女 0.5）17mmolNa=1g 钠盐（ 1）轻度和中度缺钠：先给一半量，加上日需要量4.5g ，和日需水

7、量2000ml ，其余一半量，在第二日补充。2）重度缺钠：出现休克者，应先补充血容量；静脉滴注高渗盐水（ 5%氯化钠溶液） 200 300ml ，尽快纠正血钠过低，根据病情再决定是否继续给予高渗盐水或改用等渗盐水。3）缺钠伴酸中毒：在补充血容量和钠盐后，由于机体的代偿调节功能，酸中毒常可同时得到纠正，一般不需要开始就给予碱性药物。 （宁酸勿碱 ! ）4）见尿补钾。经典习题：非常重要！患者，女性，体重60kg，因幽门梗阻入院，查血钠为130mmol/L 。1.患者的水电解质紊乱属于A. 等渗性脱水B.低渗性脱水C. 高渗性脱水D.水中毒E.高钾血症正确答案B2.患者的缺钠属于A. 轻度缺钠B.中

8、度缺钠C. 重度缺钠D.不存在缺钠E.以上均不正确正确答案 A3.其第一天补钠量应是A.6gB.10.5gC.15gD.21gE.25.5g正确答案 C答案解析补 Na+量 血钠正常值 -测量值 体重 0.6（女 0.5）（ 142 130） 60 0.5360mmol 17mmolNa=1g 钠盐。360mmol 17mmol/g 21g先给一半量，即21/2 10.5g，加上日需要量4.5g，共 15g。4.患者在补钠治疗时，最高可输入的氯化钠浓度为A.0.9%B.2%C.3%D.5%E.10%正确答案 D5.当患者的尿量超过多少时可以补钾A.10ml/hB.20ml/hC.40ml/hD

9、.50ml/hE.60ml/h正确答案 C（三）高渗性缺水（原发缺水）水钠同失；缺水多于缺钠；血清钠升高；细胞外液高渗；细胞内脱水（自身输液）。内外交困，细胞内缺水明显.1.病因1）摄水不足：鼻饲高浓度要素饮食、食道癌吞咽困难，高危病人给水不足。2）失水过多：大量出汗、烧伤暴露疗法、糖尿病昏迷等。2.临床表现程度缺水占体重（ %）临床表现轻2 4仅有口渴中4 6极度口渴；干燥、皮肤弹性差、眼部凹陷；尿少，尿比重增加重 6上述表现 +脑功能（神经系统） 障碍（躁狂、幻觉、谵妄）高渗性脱水的主要发病环节：ECF 高渗主要脱水部位：ICF 减少3.治疗静脉滴注低渗盐水： 0.45%氯化钠溶液或 5%

10、葡萄糖 +日需量水、钠。补充已丧失液体量的方法如下：1）根据临床表现：每丧失体重 1%,补液 400 500ml ；轻度缺水的缺水量占体重 2% 4%，补水 1000 1500ml ；中度缺水的缺水量占体重的4% 6%，补水 2500 3000ml 。（ 2）根据血钠浓度：补水量（ml） = 血钠测量值 - 血钠正常值 体重（ kg） 4。计算的补水量分两日补充，当日给一半量，勿忘补充日需水、钠量，尿量超过40ml h 后补钾。（四）水过多（水中毒或稀释性低血钠）钠不少，水过多（与低渗缺水鉴别），较少发生。水进入组织内，使细胞内、外液渗透压下降。1.临床表现1）急性水中毒：颅内压升高症状；神经

11、、精神症状；严重者可出现脑疝。2）慢性水中毒：体重升高，皮肤苍白而湿润，涎液、眼泪增加，一般无可凹陷性水肿。2.诊断：血浆渗透压下降， RBC 、 Hb 、血细胞比容、血浆蛋白量下降，红细胞平均容积升高和红细胞平均血红蛋白浓度下降。3.治疗：立即停止摄水；应用渗透性利尿剂（20%甘露醇）静脉快速滴入或襻利尿剂（呋塞米）；静脉滴注 5%氯化钠溶液，迅速改善体液的低渗状态和减轻脑水肿。预防重于治疗：对容易发生ADH 分泌过多的情况时，如疼痛、失血、休克、创伤和大手术等，以及急性肾功能不全的病人和慢性心功能不全的病人，应严格限制入水量。习题精选1.等渗性缺水病人，给与补充液体治疗应首选A. 等渗盐水

12、B.平衡盐溶液C.10% 葡萄糖D.5% 葡萄糖E.5% 碳酸氢钠正确答案B2.等渗性脱水的常见病因A. 急性肠梗阻B.感染性休克C. 肺炎高热D.慢性十二指肠瘘E.挤压综合征正确答案A3.高渗性脱水，下列错误的是缺水多于缺钠血清钠 150mmol/L缺水超过体重的 6%，可发生谵妄、昏迷、休克缺水量超过体重的 4%，患者烦躁、尿量显著减少E.缺水量为体重的2%时，尿少、尿比重偏低正确答案 E4.等渗性脱水多发生于A. 水分摄入不足C. 渗透性利尿B.水分丧失过多D.消化液急性丧失E.消化液长期慢性丧失正确答案D5.关于机体水钠代谢失调，下列叙述正确的是脱水就是指水分的减少低渗性脱水时尿钠可以

13、消失高渗性脱水的治疗应以补盐为主各种原因引起的脱水都使体重减轻E.重度等渗性脱水需大量补液时以生理盐水为宜正确答案B6.下列叙述正确的是高渗性脱水常有细胞内水肿等渗性脱水主要是细胞脱水低渗性脱水易发生休克重度低渗性脱水口渴极明显E.重度高渗性脱水易出现神经系统症状正确答案E7.高渗性缺水的治疗一般用A. 单用等渗盐水B.等渗盐水和氯化钠C. 平衡盐溶液D.5%葡萄糖盐水E.复方氯化钠溶液正确答案D8.细胞外液中最重要的阳离子是A. 钠离子B. 钾离子C. 钙离子D. 镁离子E.以上都不是正确答案 A10.细胞内外液等量减少细胞内液显著减少，细胞外液正常细胞外液显著减少，细胞内液正常细胞内液显著

14、减少，细胞外液轻度减少E.细胞外液显著减少，细胞内液轻度减少1. 等渗性缺水时液体的容量改变为c2.高渗性缺水时液体的容量改变为d11.A. 低渗性缺水C. 高渗性缺水E.高钾血症B.等渗性缺水D.低钾血症1.急性大量丧失消化液后，脉搏细速，肢端湿冷，血压下降b2.高热大汗，病人口渴，烦躁c第三节钾的异常本节考点1）低钾血症病因、临床表现和治疗2）高钾血症病因、临床表现和治疗血清钾正常值为 3.5 5.5mmol L高钾血症：血钾5.5mmol L低钾血症：血钾3.5mmol L（一）低钾血症病因：1.摄入钾过少：长期进食不足；医源性：补液不补钾；2.排出过多：经肾排出：利尿剂（排钾） 、肾小

15、管性酸中毒、盐皮质激素（醛固酮：保钠排钾）过多；消化液丧失：呕吐、持续胃肠减压、肠梗阻、肠瘘等；3.细胞外钾向细胞内转移：大量输注葡萄糖和胰岛素。临床表现：1）肌无力：肌无力为最早表现，先为四肢，继而延及躯干和呼吸肌，然后软瘫、腱反射减退或消失；2）胃肠道：出现肠麻痹，应考虑低钾。低钾为什么导致肌无力/肠麻痹等抑郁状态？低钾导致静息电位与阈电位之间的差值增加了，更不容易激发兴奋了，所以就抑郁了！（ 3）心脏：传导和节律异常。兴奋性增高，自律性增高，传导性降低。低钾对心脏的影响低钾的典型心电图表现：但不是诊断的必要依据!心电图：早期T 波低平、变宽、双相或倒置；随后ST 段降低，QT间期延长，U

16、 波出现。（ 4）碱中毒：尿呈酸性（反常性酸性尿）。为什么？ K+ 由细胞内移出，与 Na + ， H + 的交换增加（ 3K+ 交换 2Na+ 和 1H + ），细胞外液 H + 浓度降低 ；远曲肾小管Na+ K +交换减少，Na+ H + 交换增加，使排H +增多。治疗：1.治疗低钾的病因，减少钾的丧失。2.补钾时的两个上限：浓度 40mmol h；速度 20mmol h。为什么补钾不能操之过急？答：细胞外液钾总量仅60mmol ，如果补钾过快，血钾浓度急剧升高：相当于谋杀！3.重要原则：见尿补钾！尿量超过40ml h 后，再从静脉补钾。4.临床实际补钾使用10%Kcl ：一举两得！ K+

17、: 补钾；！ CL-: 有助于减轻碱中毒。1g 氯化钾 =13.4mmol 钾（二）高钾血症病因：（与低钾血症比较）1）摄入钾过多：应用含钾的药物，输入库存血。2）排出钾过少：急性肾衰，应用保钾利尿剂，盐皮质激素（保钠排钾）不足。3）细胞内钾向细胞外转移：溶血、组织损伤（挤压综合征），酸中毒等。临床表现：有轻度神志模糊或淡漠、感觉异常和四肢软弱。严重的高血钾有微循环障碍的表现，如皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等。常出现心跳缓慢或心律不齐，甚至发生心脏停搏（最严重！）除极化阻滞：静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。现在，就容易理解了：急性轻度高钾（ 5.5-7.0mmol/L ） ,的

18、确是兴奋了。感觉异常、刺痛；心肌兴奋性增高，心室颤动。急性重度高钾（7.0-9.0mmol/L ） :肌肉软弱无力甚至麻痹，机制：静息电位几乎接近阈电位水平，使快钠通道失活， 细胞处于去极化阻滞状态而不能兴奋；心肌兴奋性减低， 传导性减低，心脏骤停。慢性高钾血症：细胞内外钾浓度变化不大。心肌兴奋性变化不明显。典型的心电图表现（尤其血钾超过7mmol L 时）：早期 T 波高尖（典型表现） ， QT 间期延长，随后治疗（ 1）减少进入：立即停止摄入钾。（ 2）增加排出：排K+ 利尿剂，利尿。QRS增宽， PR 间期延长。3）使 K+ 暂时转入细胞内：静脉注射 5%碳酸氢钠溶液用 25%葡萄糖溶液

19、加入胰岛素静点4）应用阳离子交换树脂5）透析疗法6）减轻心肌损害： 10%葡萄糖酸钙静脉注射第四节其他类型的体液代谢失调本节考点 :1）体内钙的异常2）体内镁的异常3）体内磷的异常体内钙的异常：血清钙浓度为2.25 2.75mmol L。（一）低钙血症病因：急性胰腺炎坏死性筋膜炎肾衰竭胰及小肠瘘甲状旁腺受损低钙临床表现及诊断神经肌肉的兴奋性增强，如容易激动、口周和指（趾）尖麻木及针刺感、手足搐搦、肌肉和腹部绞痛、腱反射亢进，以及 Chvostek 征和 Trousseau征阳性。血清钙测定低于2mmol L 时，有诊断价值。治疗应纠治原发疾病。同时用10%葡萄糖酸钙20ml 或 5%氯化钙 1

20、0ml 作静脉注射，以缓解症状。如有碱中毒，需同时纠治，必要时可多次给药。对需要长期治疗的病人，可服乳酸钙，或同时补充维生素D。（二）高钙血症病因：甲状旁腺功能亢进症（主要）骨转移癌（次要）临床表现及诊断：早期症状有疲倦、软弱、乏力、食欲减退、恶心、呕吐和体重下降等；血清钙增高达4 5mmol L 时，有生命危险。治疗：对甲状旁腺功能亢进症：应进行手术治疗。对骨转移癌病人：给低钙饮食和充足的水分。对症治疗可采用补液、乙二胺四乙酸（EDTA ）、类固醇和硫酸钠等。体内镁的异常血清镁的正常浓度为0.7 1.10mmol L 。（一）镁缺乏镁缺乏病因：饥饿、吸收障碍综合征长期胃肠道消化液丧失长期静脉

21、输液不补镁临床表现：与低钙症状相似，肌震颤、烦躁不安、手足抽搐等。病人面容苍白、委顿。严重缺镁时，病人可有癫痫发作。血清镁与机体缺镁程度不平行在某些低钾血症病人中，补钾后情况仍无改善时，应考虑有镁缺乏。遇有发生搐搦并怀疑与缺钙有关的病人，注射钙剂后， 不能解除搐搦时，也应怀疑有镁缺乏。治疗：一般可按0.25mol （ kg d）的剂量为病人补充镁盐。如病人的肾功能正常，而镁缺乏又严重时，可按1mol（ kg d）补充镁盐。镁缺乏的完全纠正需时较长，故在解除症状后，仍需继续每日补镁13 周。（二）镁过多病因：主要发生在肾功能不全偶见于应用硫酸镁治疗子痫的过程中早期烧伤、 大面积损伤或外科应激反应

22、、严重细胞外液不足和严重酸中毒也可引血清镁增高。临床表现：有疲倦、乏力、腱反射消失和血压下降等血清镁浓度有较大的增高时， 心脏传导功能发生障碍， 心电图显示 PR 间期延长， QRS 波增宽和 T 波升高。晚期可出现呼吸抑制、嗜睡和昏迷，甚至心搏骤停。治疗：停止给镁；静脉缓慢输给葡萄糖酸钙或氯化钙溶液，以对抗镁对心脏和肌肉的抑制；同时要积极纠正酸中毒和缺水；腹膜透析或血液透析；磷的异常正常血清无机磷浓度为0.96 1.62mmol L（一）低磷血症病因：甲状旁腺功能亢进症严重烧伤或感染大量葡萄糖及胰岛素输入使磷进入细胞内磷摄入不足临床表现及诊断：低磷血症可有神经肌肉症状，如头晕、厌食、肌无力等

23、。重症者可有抽搐、精神错乱、昏迷，甚至可因呼吸肌无力而危及生命。低磷血症时血清无机磷浓度1.62mmol L治疗：除对原发病作防治外，可针对低钙血症进行治疗。急性肾衰竭伴明显高磷血症者，必要时可作透析治疗。1.低钾血症是临床上表现为精神亢奋、肢体抽动严重时可发生室性心动过速，甚至室颤心电图表现为 T 波高尖，呈帐篷样常伴有代谢性酸中毒E.机体总钾量总是减少的正确答案A2.幽门梗阻所致持续性呕吐可造成低钾低氯性酸中毒低氯高钾性酸中毒低氯低钾性碱中毒低氯高钾性碱中毒E.以上都不对正确答案 C3.下列防治低钾血症的措施，错误的是A. 禁食的成年患者一般应每日从静脉中补充3g 氯化钠B. 补钾常用 1

24、0%氯化钾加入500ml 溶液中静滴用排钾类利尿剂的患者，宜适当补钾对代谢性碱中毒的患者应检查血清钾E.输注 10%葡萄糖溶液时常规加入胰岛素正确答案 E4.低钾血症病人，经补充钾治疗后，病情仍无改善时应考虑存在A. 低钠血症B.低镁血症C. 低钙血症D.低磷血症E.低氯血症正确答案 B5.最容易导致低钾血症的是A 大量出汗B 高流量肠瘘C 大面积烧伤D.感染性休克E.大量输血正确答案B6.急性肾衰竭病人少尿期或无尿期，需紧急处理的失调是A. 低氯血症B.低钠血症C. 低钾血症D.高钾血症E.高镁血症正确答案D7.低钾血症最早的表现是A. 口苦B. 恶心、呕吐C. 肌无力D. 肠麻痹E.心电图

25、出现T 波降低、变宽、倒置等表现正确答案C8.下面可引起高钾血症的病因中哪项不正确A. 组织损伤B. 大量输入库存血C. 急性肾功能衰竭D. 盐皮质激素过多（少正确）E.酸中毒正确答案D9.男性，25 岁，十二指肠残端瘘20 天，目前进食少， 全身乏力，直立时晕倒。 血清钾 3mmol/L ，钠 125mmol/L 。其水盐代谢失调应为低钾血症，高渗性缺水高钾血症，重度低渗性缺水低钾血症，等渗性缺水低钾血症，中度低渗性缺水E.低渗性缺水正确答案 D第五节酸碱平衡紊乱本节考点1）体液酸碱平衡的维持2）血气分析指标3）代谢性酸中毒的临床表现、诊断及治疗4）代谢性碱中毒的临床表现、诊断及治疗5）呼吸

26、性酸中毒的临床表现、诊断及治疗6）呼吸性碱中毒的临床表现、诊断及治疗（一）体液酸碱平衡的维持1.肺： C02 的排出调节。通过改变呼吸运动，调节CO2 排出量，控制血浆H2CO3 浓度。2.肾的调节作用（ 1）H+-Na+ 交换。（ 2）HC03- 重吸收。（ 3）NH3+-H+ 结合成 NH4+ 由尿排出。（ 4）尿酸化排出H+ 。3.血液的缓冲系统：血浆中主要的缓冲系统为HC03-/H2C03=20 1。红细胞系统：Hb-/HHbHbO2-/HHbO2HPO42-/H2PO4-血浆缓冲系统：（二）血气分析的各种指标pH ：血 pH HCO3-/ H2CO3 PC02：呼吸性成分。H2CO3

27、 ：呼吸性成分。AB ：代谢成分，但也受呼吸成分影响。SB：代谢成分。BB ：代谢成分。BE ：代谢成分。1.血 pH：表示血液中H+ 浓度的指标，由代谢性成分和呼吸性成分的比值决定；正常动脉血pH为7.35 7.45； PH7.45：碱中毒。注意：此值正常并不意味着不存在代谢问题！2.PC02：反映酸碱代谢中呼吸性成分的指标。指血液中游离的C02 所产生的张力；正常动脉血的 PCO2 为 3545mmHg 。3.H2CO3 ：意义与 PCO2 相同。 H2CO3 的浓度（ mmol/L ）=PCO2 0.03（ CO2 的溶解系数）4.真实 HC03- （ AB ）：反映血液中代谢成分的含量

28、，但也受呼吸成分影响。指用与空气隔绝的全血标本测得的血浆中的HC03- 的实际含量。正常值为22 27mmol/L ，平均 24mmol/L 。5.标准 HCO3- （ SB ）：是代谢成分的指标，不受呼吸成分的影响。指全血在标准条件下测得的血浆中HCO3- 的含量；标准条件：血红蛋白的氧饱和度为100%，温度为37， PCO240mmHg 。正常值与AB 相同；血浆PC02 为 40mmHg 时， AB=SB 。为6.缓冲碱（ BB ）（ 1）全血 BB ：属于代谢性成分的指标，受血红蛋白含量的影响，不受呼吸性成分的影响。指血液中所含缓冲碱的总和；正常值45 52mmol/L 。（ 2）血浆

29、 BB ：不受血红蛋白含量的影响，受呼吸性成分的影响。只包括血浆中的缓冲碱；正常值 42mmol/L 。7.碱剩余（ BE）：不受血液中呼吸成分的影响，是代谢成分的指标。能真实反映血液中的增多或减少的程度。可由测得的缓冲碱减去缓冲碱正常值得出，也可由酸碱滴定法测出。BE全血BE 的正常值： -3 +3mmol/L ，正值表示碱剩余，负值表示碱不足。小结1、区分酸碱中毒：pH2、反映代谢因素指标：SB ，BB ， BE3、反映呼吸因素指标：PaCO2 、 AB 与 SB 差值几种酸碱平衡紊乱判定的前提：1、动脉血pH： 7.35 7.452、 PCO2： 35 45mmHg3、 HC03- （

30、AB ）：平均 24mmol/L（三）代谢性酸中毒（体内HCO3- 减少）是最常见的酸碱失调。1.临床表现（ 1）最明显的表现：呼吸深而快，有酮味。（ 2）面部潮红、心率加快、血压偏低，可出现神志不清或昏迷。（ 3）有对称性肌张力减退、腱反射减弱或消失。（ 4）常伴严重缺水症状。（ 5）易发生心律失常、急性肾衰竭、休克。（ 6）尿液酸性。2.诊断病史：丢碱过多：严重腹泻、肠瘘、胆瘘、胰瘘等。酸蓄积：休克导致循环障碍、组织缺血缺氧，发生乳酸性酸中毒。体征：深快呼吸。血气：血pH 下降， HCO3- 下降。3.治疗：（ 1）首位：病因治疗。（ 2）纠正酸中毒。 HCO3-16 18mmol/L ：

31、轻症可自行纠正，不需治疗。 HCO3- 15mmol/L ：适当应用NaHCO3 治疗。（宁酸勿碱）酸中毒过快纠正后可出现低钙、低钾血症，注意补充。（四）代谢性碱中毒1.临床表现（ 1）症状：不明显，可有浅慢呼吸或神经精神症状（谵妄、精神错乱、嗜睡等）有昏迷。（ 2）血气分析：血液pH 和 HCO3- 值升高。（ 3）可伴有低钾低氯血症。2.诊断，严重者可病史：丢酸： 胃液丧失过多是外科病人发生代谢性碱中毒最常见的原因。肠减压。碱蓄积：长期服用碱性药物。见于严重呕吐、 长期胃缺钾：低钾性碱中毒。低氯性碱中毒：利尿剂排钠时也排氯。体征：浅慢呼吸。血气分析：血液pH 和 HCO3- 值升高。3.治

32、疗：纠正碱中毒不要迅速，一般也不要求完全纠正。1）积极治疗原发病。2）纠正碱中毒：丧失胃液所致代谢性碱中毒：输入等渗盐水或葡萄糖盐水。伴低钾血症：补钾可加速纠正代谢性碱中毒。严重的代谢性碱中毒：稀释的盐酸溶液。代谢性碱中毒治疗重要原则：不要迅速；不要完全。（五）呼吸性酸中毒（换气不足）1.临床表现及诊断1）呼吸困难，换气不足，全身乏力。2）有时有气促、发绀、头痛、胸闷。3）严重时，可有血压下降、谵妄、昏迷。4）血气分析急性： pH 明显下降， PC02 增高， HC03- 正常。慢性： pH 下降不明显， PCO2 增高， HC03- 有增加（代偿性代谢性碱中毒）。2.治疗治疗原则：纠治病因，

33、尽快改善通气，增加CO2 呼出。1）必要时，做气管插管或切开，使用呼吸机。如呼吸机使用不当，调整参数。2）慢性呼吸性酸中毒治疗困难，给予控制感染、扩张小支气管、促进排痰等措施。呼吸性酸中毒治疗两点注意：1）单纯给高浓度氧意义不大。2）可暂时应用碳酸氢钠，但不宜长期使用。（六）呼吸性碱中毒（过度通气）1.临床表现及诊断（ 1）一般为过度通气所致，将CO2 过多的呼了出去。（ 2）可有眩晕，手、足、口周麻木和针刺感，肌肉震颤、手足抽搐以及Trousseau 征阳性，但这些表现可能是原发病的表现，而非碱中毒的表现。（ 3）血气： pH 增高， PCO2 和 HC03- 下降（代偿性代谢性酸中毒）。2

34、.治疗（ 1）积极处理原发病。（ 2）纠正呼吸性碱中毒：提高体内CO2 的量。减少排出：用纸袋罩住口鼻，增加呼吸道死腔。增加吸入：吸入含5%CO2 的氧气。如系呼吸机使用不当，可调整参数。（ 3）手足抽搐：静脉注射葡萄糖酸钙。第六节水、电解质代谢和酸碱平衡失调的防治原则本节考点：1）外科病人生理需要量2）平衡失调时的纠正方法（一）外科病人生理需要量每日水 2000ml ，钠 4.5g，钾 3 4g。（二）平衡失调时的纠正方法1.解除病因，补充血容量和电解质，纠正酸碱平衡失调。2.应补充当日需要量、前1 日额外丧失量和以往丧失量。3.以往丧失量应于2 3 日，甚至更长时间内分次补充。4.在治疗过

35、程中密切观察病情变化，及时调整用药种类、输液速度和输液总量。补充：多种失调下的处理原则首先要处理的是：积极恢复血容量，保证循环状态良好。缺氧状态积极纠正。严重酸中毒或碱中毒的纠正。重度高血钾的治疗。最理想的治疗结果发生在原发病已被彻底治愈之际。一、输血的适应症（一）大量失血急性大量出血为输血的主要适应症特别是严重创伤和手术时出血一次性失血量总血容量10%500ml无血容量不足表现可不输血总血容量20%1000ml30% 全血及浓缩红各半50% 全血并补充血小板等（二）贫血或低蛋白血症常因慢性失血、红细胞破坏增加或清蛋白合成不足引起。手术前如有贫血或低清蛋白血症，应予纠正:贫血而血容量正常的患者

36、，原则上应输注浓缩红细胞低蛋白血症者可补充血浆或清蛋白液。（三）重症感染全身严重感染或脓毒血症、 恶性肿瘤化疗后所致严重骨髓抑制继发难治性感染者， 可通过输血提供抗体和补体，以增加抗感染能力。（四）凝血功能障碍根据引起病人凝血功能障碍的原发疾病，输注相关的血液成分加以矫正：血友病：输注凝血因子或抗血友病因子凝血因子缺乏症：补充凝血因子或冷沉淀制剂，也可用新鲜全血或血浆替代血小板减少症或血小板功能障碍：补充血小板2000 年输血建议指南Hb100g/L ，不需输血Hb70g/L ，可输浓缩红细胞Hb 在 70-100g/L ，根据临床决定是否输血重要原则：对于可输可不输的患者尽量不输！二、输血反

37、应与并发症及其防治输血反应（一）发热反应是最常见的早期输血并发症之一，多发生于输血后15 分钟 2 小时内。表现为寒战、高热，伴头痛、恶心、呕吐和皮肤潮红，血压一般无变化，持续30 余分钟至小时后缓解。原因：免疫反应： 见于经产妇及多次输血者， 属抗原抗体反应 （体内已有白细胞或血小板抗体，再次输入时引起抗原抗体反应） 。 致热源：输血器或制剂被致热源污染，致热源包括：蛋白质、死菌或细菌代谢产物 细菌污染和溶血：早期仅表现为发热。治疗：1.寻找原因。2.较轻者减慢输血速度，重者停止输血。3.口服阿司匹林或注射异丙嗪。预防：1.严格消毒。对多次输血者或经产妇输洗涤红细胞。（二）过敏反应临床表现：

38、1.多发生在输血数分钟后，也可在输血中或输血后发生。2.主要表现为：皮肤局限或全身荨麻疹。3.严重者支气管痉挛、喉头水肿、过敏性休克。原因：1.过敏体质病人对血中蛋白质类物质过敏。2.多次输血体内产生抗体，特别是抗IgA 抗体。治疗：1.局限性荨麻疹：先暂停止输血，口服抗组胺药，观察30 分钟内无改善，须停止输血。2.反应严重者：立即停止输血，皮下注射肾上腺素或静脉滴注糖皮质激素。3.合并呼吸困难者作气管切开。预防：1.有过敏史者：输血前半小时使用抗过敏药。2.IgA 抗体低下者：输不含IgA 抗体的血液制品。如必须输红细胞时，应输洗涤红细胞。（三）溶血反应最严重的输血并发症！典型症状：输入几

39、十毫升血后，立即出现症状。表现为：沿输血静脉的红肿及疼痛，寒战、高热、腰背酸痛、呼吸困难、心前区压迫感、血压下降、休克，少尿和无尿， 随后出现血红蛋白尿和溶血性黄疸。 术中病人不明原因的血压下降，手术野渗血。迟发性溶血反应发生于输血后7 14 天，主要症状为不明原因的发热、贫血、黄疸和血红蛋白尿以及血红蛋白下降。原因： 多为输入ABO 血型不合的红细胞所致； 少数是输入有缺陷的红细胞所引起的免疫性溶血，如血液贮存、运输不当，输入前预热过度，血液中加入高渗、低渗或损害红细胞的药物。1.治疗：立即停止输血。抗休克：应用晶体、胶体液和血浆扩容，使用糖皮质激素。保护肾功能，输入碳酸氢钠，碱化尿液，防止

40、结晶，使用呋塞米和甘露醇利尿。有 DIC 时，可使用肝素。血浆置换疗法。2.预防：加强输血、配血过程中的核查工作。严格按输血的规程操作，不输有缺陷的红细胞。量采用同型输血比较记忆： 3 种易混淆的输血反应发热反应15 分钟 -2 小时寒战、高热，血压一般无变化较轻才减慢输血速度重者停止输血过敏反应数分钟后皮肤局限或全身荨麻疹严重者休克局限性荨麻疹：先暂停止输血，用抗组胺药物后观察30 分钟。反应严重者：立即停止输血溶血反应立即出现或是7-14d 沿输血静脉的红肿及疼痛，寒战、高热；血压下降、休克、少尿和无尿；血红蛋白和溶血性黄疸立即停止输血（四）细菌污染反应原因：由于采血、贮存环节中未严格遵守

41、无菌技术而导致污染。临床表现：依细菌污染的种类、毒力大小和输入的数量而不同。毒力小、数量少：仅有发热反应；毒力大、数量多：立即出现内毒素性休克和DIC 。表现为：烦躁不安、寒战、高热、呼吸压计困难、 发绀、腹痛和休克， 也可出现血红蛋白尿、急性肾衰竭、 肺水肿， 致患者短期内死亡。诊断： 简单快速的诊断方法是对血袋内剩余血作直接涂片检查，同时进行病人血和血袋、血浆的细菌培养。治疗：立即停止输血，使用抗生素。预防：在采血到输血的全过程中严格遵守无菌操作，在保存期内对血液定期按规定检查。（五）循环超负荷常见于心功能低下、老年、幼儿低蛋白血症病人。原因：主要是由于输血速度过快、过量导致急性肺水肿和心

42、力衰竭。临表：输血过程中或输血后突发心率加快、呼吸急促、发绀、咯血性泡沫痰，颈静脉怒张，肺内可闻及大量湿啰音。治疗：立即停止输血，吸氧，使用强心剂和利尿剂。预防：控制输血总量及输液速度，严重贫血者输浓缩红细胞为宜。（六）输血相关的急性肺损伤（TRALI ）原因：供血者血浆中存在细胞凝集素或HLA 特异性抗体（与原发病无关）临表：1.呼吸困难、肺水肿、低氧血症，可伴发热和低血压（输液无效）。2.常在输血后1-6 小时内发生（诊断时应首先除外心源性呼吸困难）。3.经机械通气等有效治疗，48-96 小时症状改善。治疗：插管、输氧、机械通气。预防：不采用多次妊娠者的血浆作为血液制品。（七）输血相关移植

43、物抗宿主病原因：受血者存在严重免疫缺陷，输入的淋巴细胞成为移植物，对受血者组织起反应。临床表现：发热，皮疹，腹泻，骨髓抑制等，严重者可死亡。治疗：无有效治疗手段。预防：对骨髓移植、加强化疗或放疗病人，应输注经辐照去除免疫活性淋巴细胞的血液。（八）疾病传播最常见的是输血后肝炎，特别是乙型和丙型肝炎，此外还有AIDS 、疟疾、梅毒等。预防 :加强对献血员的体检，筛选合格的献血员至关重要。严格掌握输血适应症，避免不必要的输血。鼓励自体输血。（九）免疫抑制输血可使受血者非特异免疫功能下降， 以及抗原特异性免疫抑制， 增加术后感染、 肿瘤转移、复发几率。其抑制程度与输血的量及成分有一定关系。少于或等于3

44、 个单位的红细胞成分血对肿瘤复发影响较小；输注异体全血或大量红细胞液影响较大。（十）大量输血的影响大量输血： 24 小时内用库存血细胞置换病人全部血容量或数小时内输入血量超过4000ml 。大量输血的影响1.低体温输入大量冷藏血2.碱中毒枸橼酸钠在肝内转化成碳酸氢钠3.暂时性低血钙大量含枸橼酸钠的血制品4.高血钾一次输入大量库存血5.凝血异常凝血因子被稀释和低体温输血反应小结2输血反应预防三、成分输血是把全血和血浆用物理和化学的方法分离并制成较纯和较浓的各种制品以供临床应用。 主要包括：1.血细胞成分（全血、红细胞、血小板、白细胞）2.血浆成分3.血浆蛋白质成分（ 1）全血输血1、适应症：同时

45、缺乏输氧力和血容量，如大出血、重创伤、大手术、体外循环和换血等；三种血细胞同时缺乏，如脾功能亢进；输氧力、血容量和凝血因子同时缺乏。缺点：对血容量正常的病人易引起循环超负荷。白细胞和血小板含量少，治疗上作用不大。凝血因子少。白细胞和血小板可使病人产生抗体， 以后再次输血可发生输血反应。 血浆蛋白刺激产生抗体，可引起过敏反应。（ 2）红细胞输血主要有浓缩红细胞和洗涤红细胞。浓缩红细胞：用于各种慢性贫血（血容量正常） ； 洗涤红细胞：用于有白细胞抗体或原因不明的输血反应的病人（由于移除了大部分白细胞）。3）血小板输血适应症：因骨髓衰竭引起的血小板减少并发活动性出血的病人，血小板计数50 109/L

46、 。对已有轻微出血的病人而血小板计数20 109/L 时。（ 4）白（粒）细胞输血可用于治疗严重的粒细胞减少（ 30%方法：从术前一月开始，每3 4 天采血300-400ml ，直到预存血量或术前3 天。3.稀释式：血液稀释回输麻醉前自身取血，同时从另一静脉补充血浆增量剂以置换采集的血量。取血量不超过总血容量的20% 30%，取血速度约200ml/5min 。取出后可室温保存4 小时，在术中或术后需要时回输。回输时后采的血先输。自身输血禁忌症1.血液已受污染（脓、菌、尿）者2.血液可能受肿瘤细胞沾污3.肝肾功能不全的病人4.已有严重贫血的病人5.有脓毒症或菌血症者6.胸腹腔开放性损伤超过4 小

47、时或血液在体腔内存留过久者第三单元外科休克第一节概论（一）定义休克是一个由多种病因引起，但最终共同以：休克是一个序惯性事件，是一个从亚临床阶段的灌注不足向MODS或多器官衰竭（MOF ）发展的连续过程。（二）分类休克的分类方法很多，通常将休克分为 心源性休克 神经源性休克 过敏性休克按血流动力学分类：总外周阻力高排低阻（暖休克）降低低排高阻（冷休克）增高心排出量增高降低明显脉压增大缩小皮温升高降低疾病感染性休克早期低血容量性休克心源性休克低排低阻降低降低血压下降，脉压缩小各类休克的晚期（三）病理生理1.循环的变化1）血容量减少：原因：出血、血浆渗出或其他体液的额外丢失，静脉回流减少，心排血量减

48、少。2）心功能障碍：心排血量减少。原因：心肌梗死等缺血性病变，且有心肌抑制因子（MDF ）的释放。3）血液分布失常：血管床滞留，回心减少。原因：感染、过敏反应、神经因素等，使血管功能失常，血液大量滞留于周围血管床，甚至有血浆成分渗漏，静脉回心血量减少。（ 4）微循环障碍1）微循环收缩期（休克代偿期）：周围（如皮肤、骨骼肌）和内脏（如肝、脾等）的小血管和微血管的平滑肌包括毛细血管前括约肌强烈收缩，动静脉短路和直捷通道开放，结果是微动脉的阻力增高，流经毛细血管的血液减少，静脉回心血量可保持，血压不变。脑和心的微血管 受体较少， 脑动脉和冠状动脉收缩不明显， 故脑、心等重要器官的血液灌流仍可得到保证

49、。休克代偿期微循环2）微循环扩张期（休克抑制期）：毛细血管前括约肌舒张，而毛细血管后的小静脉对酸中毒的耐受性较大，仍处于收缩状态，大量血液滞留在毛细血管网内，使循环血量进一步减少；同时，毛细血管网扩大开放范围，使毛细血管容积增大，血液停滞在内，使回心血量大减，心排血量进一步降低，血压下降。休克抑制期微循环3）微循环衰竭期（休克失偿期）：出现弥散性血管内凝血，使血液灌流停止，细胞缺氧更为加重，造成细胞自溶， 并且损害其他细胞， 引起各器官的功能性和器质性损害。如毛细血管的阻塞超过1 小时，受害细胞的代谢即停止，细胞本身也将死亡。休克失代偿期微循环休克代偿期（早期）休克进展期（中期）休克难治期（晚

50、期）微动脉、后微动脉、毛细血管微动脉、后微动脉、毛细血管微血栓形成， DIC前括约肌收缩前括约肌舒张动静脉短路及直接通路开放毛细血管后的小静脉相对收缩微血栓形成， DIC毛细血管网血流减少毛细血管网血流淤滞血流停止灌少流多灌多流少不灌不流微循环缺血缺氧期（微循环收微循环淤血性缺氧期（微循环微循环衰竭期缩期）扩张期）2.代谢改变（ 1）细胞外液代谢紊乱：两大调节系统的改变（肾素-血管紧张素阿醛固酮系统和下丘脑-垂体 -血管加压素系统）肾血流量减少，引起醛固酮分泌增加，减少钠排出，保存液体和补偿部分血容量；低血压、血浆渗透压的改变，使血管升压素分泌增加，以保留水分，增加血浆量。2）糖和蛋白质代谢紊

51、乱血糖升高：为什么？儿茶酚胺：酸碱平衡紊乱：酸中毒：为什么？细胞缺氧， 葡萄糖无氧代谢，只产生少量的 ATP，丙酮酸和乳酸增多，肝灌流不足又使乳酸代谢减少，发生乳酸聚集，引起酸中毒血尿素、肌酐和尿酸增加：蛋白质分解代谢增加（ 3）电解质代谢紊乱：血液中低钠高钾。为什么？细胞缺氧， ATP 减少，能量不足，细胞膜的钠泵功能失常，使细胞内钾进入细胞外的量和细胞外钠进入细胞内的量增多，细胞外液体也随钠进入细胞内。失钠同时失去水：使细胞外液体减少，而细胞发生肿胀，甚至死亡。炎症介质释放和缺血再灌注损伤炎症介质包括：白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素和NO 等。引起“瀑布样”连锁放大反应。其他改

52、变：ATP 的减少和代谢性酸中毒可使溶酶体膜破裂，释放的组织蛋白酶可使组织蛋白分解，生成多种有活性的多肽如激肽、心肌抑制因子和前列腺素等。 有益：有血管扩张作用和保护细胞功能的前列腺素（PGI2、 PGE2、PGD2 ） 有害：有血管收缩作用的PGF2、 TXA23.内脏器官的继发性损害内脏器官继发性损害的发生与休克的原因和休克持续的时间长短有关心、肺、肾的功能衰竭是休克的三大死亡原因（ 1）肺休克时：低灌注：血流低灌注和缺O2损害 caps 内皮细胞 ,肺泡上皮细胞肺泡表面活性物质生成肺泡表面张力肺泡萎陷肺不张通气/血流比例失调。临床表现为进行性呼吸困难（ARDS ）往往在严重休克经治疗，病

53、情稳定后，出现逐渐加重的呼吸困难，48 72 小时达到最严重的程度。因休克而死亡的病人中，约有1 3 死于 ARDS 。（2）肾:1） BP肾血流量滤过率尿少2）抗利尿激素,醛固酮水,Na 重吸收尿少3）近髓短路开放,皮质外层血流肾小管坏死 肾衰3）心 :休克代偿期，心脏血流供应无减少；休克抑制期，冠状动脉灌流量减少，心肌缺氧受损；低氧血症、代谢性酸中毒、高钾血症和心肌抑制因子等也可损害心肌。（ 4）脑BP脑灌注不足脑缺O2 脑水肿CO2 潴留，酸中毒血管通透性脑水肿，甚至发生脑疝。注意：休克时脑血流量降低是动脉压过低所致，儿茶酚胺对脑血管的作用很小。（ 5）胃肠道胃肠道在休克时处于严重的缺血

54、缺氧的状态， 黏膜缺血可以使正常肠黏膜上皮细胞屏障功能受损胃肠道缺血及再灌注损伤胃黏膜受损肠道细菌移位为什么休克会引起胃肠道的病变？肠系膜血管的血管紧张素受体密度比其他部位高，休克时肠系膜上动脉血流量可减少70%！肠粘膜细胞富含黄嘌呤氧化酶系统，并产生缺血-再灌注损伤，可引起胃应激性溃疡和肠源性感染。细菌移位和内毒素移位导致的肠源性感染是导致休克继续发展和形成MODS 的重要原因。（ 6）肝肝缺血，缺氧（四）临床表现1.休克代偿期（休克前期）：血容量丧失未超过20%，机体处于代偿期病人的中枢神经系统兴奋性提高，交感神经活动增加血压正常或稍升高，脉压缩小，尿量正常或减少2.休克抑制期（休克期）病

55、人神志差，脉搏细速，血压下降，脉压差更小严重时，脉搏扪不清，血压测不到，无尿进而出现内脏器官的继发性损害。感染性休克的特殊性代偿期：病人可出现兴奋或精神萎靡、嗜睡提示进入抑制期的表现：体温突然上升达39 40以上或突然下降到寒战等，接着出现面色苍白、脉搏细速。有两类不同的临床表现：低排高阻型（冷休克）和高排低阻型（暖休克）休克时，心排血量一般都降低，但在感染性休克时可升高。36以下， 或有畏寒、。（五）诊断与监测1.诊断：重要的是早期诊断。凡有大量失血、失水或严重创伤时，均应想到休克发生的可能。在观察过程中，注意发现病人的神志、皮肤、生命体征、尿量等变化，结合休克的临床表现，作出诊断；必要时进

56、行特殊检查。2.监测一般监测（ 5 项）1）精神状态：反映脑组织的灌流情况。精神状态好，表示循环血量已够，反之，则提示循环血量不足。2）肢体温度、色泽：反映体表灌流情况。休克时，四肢皮肤苍白、湿冷，轻压指甲或口唇时颜色变苍白，在松压后恢复红润缓慢。3）血压：血压逐渐下降。收缩压 90mmHg ，脉压 20mmHg 是休克存在的证据；血压回升，脉压增大，表明休克好转。4）脉率：休克指数：脉率/收缩压（ mmHg ）休克指数 1.01.5，存在休克休克指数 2.0，休克严重5.尿量：反映肾血流灌流情况。 尿量小于25ml/h ，尿比重增加，表明：肾血管收缩存在或血容量不足； 血压正常，但尿量仍少，

57、比重降低，表明：可能发生急性肾衰竭（肾小管的尿浓缩功能丧失）； 尿量稳定在休克严重程度的估计临床表现一看神志及表情唇颊肤色Cap 充盈时间30ml/h 以上时，表明：休克纠正。轻度中度清醒 ,稍激动烦燥正常或苍白口渴、苍白稍长延长重度淡漠 ,模糊 ,昏迷灰暗 ,微发绀显著延长二摸四肢浅静脉脉搏肢端温度三测压动脉收缩压脉压 Kpa四量尿（毫升 /小时）估计失血程度轻度收缩稍快 ,100稍冷稍高、正常或稍低。20 3030 或正常20%以下（ 800ML ）显著萎陷萎陷如条索100 120,细弱120 或摸不清肢端厥冷厥冷 ,冰冷70-90mmHg70mmHg 或测不出10 2010 或测不清16

58、00ML ）特殊监测1.中心静脉压（ CVP ）：代表右心房或者胸腔段腔静脉压力的变化，可反映全身血容量与右心功能之间的关系。正常： 510cmH2O 。在低血压时，CVP15cmH2O ：心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加； CVP20cmH2O ：充血性心力衰竭。2.肺动脉压 （ PAP）和肺毛细血管楔压 （ PCWP）。反映肺静脉、 左心房和左心室的功能状态。 PAP 正常值： 10-22mmHg ；PCWP 正常值： 6-15mmHg 。PCWP 降低：血容量不足（较CVP 敏感）。PCWP 增高：左心房压力增高，如急性肺水肿时PCWP 超过 30mmHg 。因此，当肺动脉

59、楔压增高，即使CVP 无增加，也应限制输液量，以防引起肺水肿，并应考虑降低肺循环阻力。3.心排出量（ CO）和心脏指数（CI ）：通过肺动脉插管和温度稀释法，测定心排出量和算出心脏指数。成人 CO 正常值： 4-6L/min 。休克时，心排出量一般都降低，但在感染性休克时可升高。心脏指数 :单位体表面积上的心排出量。正常值：2.5 3.5L/min m2总外周血管阻力= 平均动脉压-中心静脉压 80/心排血量。4.动脉血气分析：了解肺换气情况及休克时酸碱平衡的情况。5.动脉血乳酸盐： （ 1 1.5mmol/L ）休克持续时间愈长，乳酸盐浓度愈高。乳酸盐浓度持续升高，表示病情严重。乳酸盐 8m

60、mol/L 者，死亡率几乎达100%6.胃肠粘膜内pH 值（ pH ）测定机制：休克时胃肠道较早便处于缺血、 缺氧状态，易于引起细菌移位、 诱发脓毒血症和 MODS ，而全身血液动力学检测常不能反映缺血严重器官组织的实际情况。能反映胃肠道局部灌注和供氧情况，也能发现隐匿性休克。正常值： 7.35-7.45。7.DIC相关实验室检查：DIC的诊断标准：临床上有休克及微血管栓塞症状和出血倾向，以下5 项中出现3 项以上：血小板计数80 109/L 。凝血酶原时间（PT）较正常延长3 秒以上。血浆纤维蛋白原全身总量的15 20%，即可出现休克。主要表现：为 CVP 降低和心排出量下降所致的低血压继而