超敏反应的四个类型详解

1、 I型超敏反应I型超敏反应是指机体受到某些抗原刺激时，引起的由特异性IgE抗体介导产生的一种发生快消退亦快的免疫应答，表现为局部或全身的生理功能紊乱。具有明显个体差异和遗传倾向。基本介绍.型超敏反应，亦称过敏反应（anaphylaxis）或变态反应（allergy）。主要由特异性IgE抗体介导产生，可发生于局部，也可发生于全身。主要特征是：1.超敏反应发生快，消退也快；2.常引起生理功能紊乱，几乎不发生严重组织细胞损伤；3.具有明显个体差异和遗传倾向。4.肥大细胞和嗜碱粒细胞参与5.IgE抗体参与根据发生的速度，可分为两个时相： 速发相：在机体再次接触相同的抗原后数秒至数十分钟内发作，主要由活

2、性介质引起功能异常，一般在数小时后消退，但严重时发生过敏性休克 则可导致死亡。 迟发相：一般在机体再次接触相同的抗原数小时后发作，持续24小时后逐渐消退，以局部炎症反应为特征，也伴有某些功能异常。主变应原1.某些药物及化学物质：如青霉素、磺胺类、普鲁卡因、有机碘。2.吸入性物质：粉尘颗粒、尘螨、真菌菌丝、真菌孢子、昆虫毒液、动物皮毛等。3.某些酶类：细菌酶类物质、尘螨中的半胱氨酸蛋白等。4.食物蛋白：奶、蛋、鱼虾、蟹贝类等。抗体受体1.针对某种变应原的特异性IgE抗体是引起型超敏反应的主要因素。2.IgE主要由鼻咽、扁桃体、气管和胃肠道粘膜下固有层淋巴细胞中的B细胞产生，这些部位也是变应原易于

3、侵入引发超敏反应的部位。3.IgE受体：有高亲和性受体和低亲和性受体两种。其他细胞肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞在引起型超敏反应中起者极为重要的作用。发病机制1.机体致敏；2.IgE交叉连接引发细胞活化；3.释放生物活性物质预先形成储备的介质；包括组胺（histamine），引起速发相症状的主要介质，可使小血管扩张、毛细血管通透性增强、平滑肌收缩、黏膜腺体分泌增强，其作用短暂，很快被组胺酶灭活，激肽原酶（kininogenase），可将血浆中激肽原转变为缓激肽等，后者是参与迟发相反应的重要介质，可引起平滑肌缓慢收缩、强烈扩张血管、增加局部毛细血管通透性、吸引嗜酸粒细胞和中性粒细胞嗜酸粒细

4、胞趋化因子（eosinophil chemotactic factor of anaphylaxis，ECF-A），能趋化嗜酸粒细胞。新合成介质，包括前列腺素D2，是花生四烯酸代谢环氧合酶途径产物，其与平滑肌细胞表面相应受体结合，可使血管扩张、支气管收缩，并趋化中性粒细胞白三烯，是花生四烯酸代谢脂氧合酶途径产物，血小板活化因子，是细胞膜磷脂的分解产物细胞因子。局部或全身型变态反应发生。常见疾病1.全身过敏性疾病药物过敏性休克青霉素常见，其次头孢菌素、链霉素、普鲁卡因等；血清过敏性休克破伤风抗血清、白喉抗毒素等。2.局部过敏反应呼吸道过敏反应过敏性鼻炎、过敏性哮喘等；消化道过敏反应过敏性胃肠炎等

5、；皮肤过敏主要包括荨麻疹、特应性皮炎（湿疹）和血管性水肿。治疗原则.1.脱敏治疗：异种免疫血清脱敏疗法：可采用小剂量、短间隔（2030分钟）多次注射的方法进行脱敏；特异性变应原脱敏疗法：对已查明而难以避免接触的变应原如花粉、尘螨等，可采用小剂量、间隔较长时间、反复多次注射（皮下注射）相应变应原的方法进行脱敏治疗。2.药物治疗抑制生物活性介质合成和释放的药物阿司匹林；肾上腺素、异丙肾上腺素和前列腺素E；生物活性介质拮抗药：苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等抗组织胺药；改善效应器官反应性的药物：葡萄糖酸钙、维生素C、氯化钙等；免疫新疗法。预防措施1.远离变应原：避免与变应原接触；2.临床检测变应原：以便找

6、出变应原。II型超敏反应II型超敏反应是由IgG或IgM抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理免疫反应。正常存在于血细胞表面的同种异型物质，如ABO血型抗原，Rh抗原和HLA抗原;外源性抗原与正常组织细胞之间具有的共同抗原，如链球菌细胞壁的成分与心脏瓣膜、关节组织之间的共同抗原。特点.1、除补体参与外，有吞噬细胞、NK细胞参与;2、 自身组织成分参与抗原的构成:抗原可以是自身组织细胞上的某一成分;外来抗原吸附在组织细胞上构成复合抗原某些药物可改变组织细胞的表面结构而形成自身抗原; 发生机制.1.靶细胞及其表面抗原:正常存在于血细胞

7、表面的同种异型物质，如ABO血型抗原，Rh抗原和HLA抗原;外源性抗原与正常组织细胞之间具有的共同抗原，如链球菌细胞壁的成分与心脏瓣膜、关节组织之间的共同抗原;感染和理化因素所致改变的自身抗原;结合在自身组织细胞表面的药物抗原表位或抗原-抗体复合物。2.抗体、补体和效应细胞的作用:IgG或IgM抗体与靶细胞表面抗原结合后，通过激活补体活化的经典途径使靶细胞溶解，以及通过补体裂解产物C3b、C4b、iC3b介导的调理作用，使靶细胞溶解破坏。IgG抗体与靶细胞特异性结合后，通过其Fc段与效应细胞表面的Fc受体结合，调理吞噬作用，溶解破坏靶细胞。 常见疾病.1.输血反应;2.新生儿溶血;3.自身免疫

8、性溶血性贫血;4.药物过敏性血细胞减少症;5.肺出血-肾炎综合征;6.甲状腺功能亢进。 7.抗基膜型肾小球肾炎和风湿性心肌炎 型超敏反应 HYPERLINK /create/edit/?eid=1404284&sid=1484505 三型超敏反应即型变态反应)，又称血管炎型超敏反应。主要特点.游离抗原与相应抗体结合形成免疫复合物(IC)，若IC不能被及时清除，即可在局部沉积，通过激活补体，并在血小板、中性粒细胞及其他细胞参与下，引发一系列连锁反应而致组织损伤。 在免疫应答过程中，抗原抗体复合物的形成是一种常见 (型变态反应发生机理现象，但大多数可被机体的免疫系统清除。如果因为某些因素造成大量复

9、合物沉积在组织中，则引 影响因素.(1)循环免疫复合物的大小:这是一个主要因素，一般来讲分子量为约1000kD沉降系数为8.5-19S的中等大小的可溶性免疫复合物易沉积在组织中。(2)机体清除免疫复合物的能力:它同免疫复合物在组织中的沉积程度呈反比。(3)抗原和抗体的理化性质:复合物中的抗原如带正电荷，那么这种复合物就很容易与肾小球基底膜上带负电荷的成分相结合，因而沉积在基底膜上。(4)解剖和血流动力学因素:对于决定复合物的沉积位置是重要的。肾小球和滑膜中的毛细血管是在高流体静压下通过毛细血管壁而超过滤的，因此它们成为复合物最常沉积的部位之一。(5)炎症介质的作用:活性介质使血管通透性增加，增

10、加了复合物在血管壁的沉积。(6)抗原抗体的相对比例:抗体过剩或轻度抗原过剩的复合物迅速沉积在抗原进入的局部。 常见的型变态反应疾病有:Arthus反应、一次血清病、链球菌感染后肾小球肾炎等。型超敏反应性疾病据认为型反应起重要作用的临床疾病有接触性皮炎,超敏反应性肺炎,同种移植物排斥,细胞内病原体所致肉芽肿病,某些类型药物过敏,甲状腺炎以及狂犬病疫苗接种后发生的脑脊髓炎.上述后两种状况系在动物模型上证实,在人类疾病则是依据甲状腺和脑的炎性渗出物中出现淋巴细胞得到证实的。症状体征.症状及诊断当炎症反应表现为血管周围淋巴细胞和巨噬细胞浸润的组织学特征时,可怀疑为型反应.迟发型超敏皮肤试验和斑贴试验是

11、测试迟发型超敏反应最稳定可行的方法.为防止接触性皮炎加重,斑贴试验需在皮炎消退后进行.将可疑变应原(适当浓度)涂敷于皮肤上,其上覆盖一不吸收的粘性斑片,留置48小时.若较早出现烧灼感和痒感,则将斑片揭去.阳性反应为出现红斑和一定程度的硬结,偶有水泡形成.由于有时直至揭去斑片后才出现反应,故局部需在72小时和96小时再观察。治疗方法.预防：自身免疫是一个复杂的、多因素效应的自然现象。除外界影响(如药物半抗原、微生物感染)外，还与机体自身的遗传因素密切相关。特别是可能与主要组织相容性系统中的免疫应答基因和(或)免疫抑制基因的异常有关。故在预防方面最主要是避免接触过敏源。药物治疗： 如果反应像是变应

12、性,通常需停止肇事药物,毒性反应则不同,通常减少剂量后可保持药效而不引起药物反应.停药后几天内多数变应性反应会消失.治疗通常仅限于镇痛和止痒.血清病时的关节痛常可用阿司匹林或其他非类固醇抗炎药控制.药物性发热,不痒的皮疹或器官系统轻度反应等情况不需治疗.然而,如果病人为急性发热,有多系统受累的体征,或伴有表皮剥脱性皮炎,则需采用强化糖皮质激素治疗(如每日口服4080mg强的松)。 有时为了拯救生命,需持续使用一种药物而无视变应性的出现,例如用青霉素治疗细菌性心内膜炎,即使出现麻疹样皮疹,荨麻疹或药物性发热仍可持续使用.荨麻疹按以上介绍的方法治疗,包括必要时用糖皮质激素。饮食保健.避免食用容易致

13、敏和刺激的食物： 1.冰冷的食品： 冰冷的食品容易刺激我们的咽喉、气管和肠胃道，引起血管和肌肉的紧张而收缩，因而引起一些过敏反应。 2.油腻的食品： 小孩喜欢吃油炸食物和大鱼大肉，这些油腻的食品容易妨碍肠胃的消化能力，一但肠胃功能失常，这也是致发过敏的一大原因。 3.辛辣刺激的食品： 一些辛辣刺激的调味品，会散发有刺激性的气味，容易刺激呼吸道和食道，也是容易致发过敏的发作。 4.虾、蟹等咸寒食品： 这一些食物含有较高的异体蛋白质，很容易激发体内的过敏反应，因此要避免摄取。 相反的一些清淡而含有丰富维生素和植物蛋白质的食物，像大豆、糙米、乔麦、豆类制品、栗子、胡萝卜、高丽菜、青椒、苹果、胡桃等则

14、应多去摄取，且平常饮食要营养丰富，才能提高身体的免疫力，如此也能减少过敏症状的发生，当然如果能再配合适当的运动，及保持乐观的心情，对过敏体质的改善都非常有帮助。预防护理.自身免疫是一个复杂的，多因素效应的自然现象，除外界影响(如药物半抗原，微生物感染)外，还与机体自身的遗传因素密切相关，特别是可能与主要组织相容性系统中的免疫应答基因和(或)免疫抑制基因的异常有关，故在预防方面最主要是避免接触过敏源。 病理病因.机体因自身稳定作用被破坏而出现针对自身组织成分的抗体(或细胞)介导免疫，又称自身变态反应，其发生的原因有：出现了新抗原或释放出原来隐蔽的隔绝抗原，免疫系统未耐受，一旦接触(如由于创伤引起

15、释放)，即产生免疫应答，如在青春期前尚未形成的精子，病毒感染或恶性转化后形成的新抗原;机体正常成分发生某些改变后，暴露出的新抗原决定簇刺激免疫系统引起自身免疫，例如，抗体由于与抗原结合而变形扭转，暴露出一些在结合前并未显现的氨基酸序列(可以作为抗原决定簇)，从而刺激机体产生针对自身成分的抗体，补体系统中的某些成分也可如此，这种方式形成的抗体几乎只能与变形抗体或补体所暴露的决定簇起反应，类风湿性关节炎特有的类风湿因子就是针对改变了的免疫球蛋白的对应抗体;由于交叉反应抗原的免疫作用，也可刺激机体产生针对自身的免疫应答，这些交叉反应抗原可以有某些与自身成分一样的抗原决定簇。例如，某些株链球菌引起感染

16、(风湿热)后，可出现针对心肌及心内膜的抗体。疾病诊断.型超敏反应:又称过敏性变态反应或速发型变态反应，由于抗原与抗体(通常是IgE类)在介质释放细胞上相互作用,使细胞上IgE的Fo受纤搭桥，引起细胞活化，细胞内颗粒的膜与胞膜融合形成管道，使一些活性介质如组胺，5-羟色胺，慢反应物质-A(SPS-A)等释放，这些介质能引起平滑肌收缩，毛细血管扩张，通透性增加和腺体分泌增多，根据这些活性物质作用的靶细胞不同，可发生呼吸道过敏反应，消化道过敏反应，皮肤过敏反应或过敏性休克，常见的型超敏反应有青霉素过敏反应，药物引起的药疹，食物引起的过敏性胃肠炎，花粉或尘埃引起的过敏性鼻炎，支气管哮喘等。型超敏反应 :又称细胞溶解型变态反应或细胞毒型变态反应，细胞上的抗原与抗体结合时，由于补体，吞噬细胞或 K细胞的作用，细胞被破坏，例如血型不符的输