水电解质和酸碱平衡紊乱实验室检查

1、关于水电解质与酸碱平衡紊乱实验室检查第一张，PPT共四十八页，创作于2022年6月1. 高渗性脱水 以水丢失为主。 原因：进水量不足、高热出汗过多、胃肠道和泌尿道丢失大量低渗液体。结果：（1）使总体水减少。（2）血浆渗透压增高295mOsm/(kgH2O)。（3）血浆Na+150mmol/L或 Cl-+HCO3- 140mmol/L。临床表现：剧烈口渴、体温上升以及各种神经精神症状（记忆力减退、烦躁、谵妄以至昏迷），同时还有尿量减少，体重明显下降。 第二张，PPT共四十八页，创作于2022年6月2. 低渗性脱水以电解质丢失为主。原因见左图。表现：(1)血浆渗透压降低，水分由血液经组织间液流向I

2、CF。(2)血容量明显降低、尿钠减少。(3)血浆Na+ 130mmol/LCl-+HCO3- 120mmol/L(4)出现眼球凹陷、皮肤干燥及弹性降低、颜面瘦削等脱水貌。 第三张，PPT共四十八页，创作于2022年6月3. 等渗性脱水原因：主要是细胞外液的丢失，丢失的电解质和水基本平衡，血浆渗透压仍维持在正常水平。烧伤、失血及胃肠液的丢失等，各部分液体之间无明显水的转移。血浆Na+ ：130150mmol/L Cl-+HCO3- ：120140mmol/L细胞外液减少，血容量不足，血压下降，外周血液循环障碍。 第四张，PPT共四十八页，创作于2022年6月（二）水过多和水中毒 水过多（水肿）是

3、水在体内过多潴留的一种病理状态。若过多的水进入细胞内，导致细胞内水过多则称为水中毒。 分类：按照体液晶体渗透压的不同，水肿可分为高渗性（盐中毒）、等渗性和低渗性（水中毒）水肿。 第五张，PPT共四十八页，创作于2022年6月1高渗性水肿原因：高张盐水或高张NaHCO3的大量输入。表现： 血浆Na+浓度增高（150mmol/L） 血浆晶体渗透压增高 ICF的水分向ECF转移引起细胞脱水组织间液和血容量明显增多，出现血压增高颈静脉怒张、心脏负荷增加和四肢浮肿等症状。第六张，PPT共四十八页，创作于2022年6月2低渗性水肿见于急性和慢性肾功能衰竭。ECF和血容量增加 （1）血Na+被稀释，出现稀释

4、性低钠血症（低于130mmol/L）。 （2）血浆晶体渗透压降低，使ECF的水分向ICF转移，各部份渗透压重新平衡，而容量均增大。 （3）尿量增多，尿钠减少。严重者因脑细胞水肿致颅内压增高，而出现各种神经精神症状，甚至惊厥、昏迷、死亡。 第七张，PPT共四十八页，创作于2022年6月3等渗性水肿亦称全身性水肿。可原发于心脏、肝、肾等疾病。通过醛固酮和ADH使水、钠排出减少，体内水、钠潴留，ECF增多，但渗透压正常。临床表现主要为组织间液与血容量增多，血液被稀释。第八张，PPT共四十八页，创作于2022年6月三、电解质平衡及紊乱体液电解质的作用： 维持体液渗透压，保持体液正常分布电解质的组成：阳

5、离子: Na+、K+、Ca2+、Mg2+阴离子：Cl-、HCO3-、HPO42-，H2PO4-、SO42-以及乳酸和蛋白质。第九张，PPT共四十八页，创作于2022年6月阴离子间隙（anion gap，AG） ECF中阳离子总数和阴离子总数之差 AG =（Na+ + K+）（Cl- + HCO3-）AG增加常见于酸性代谢产物增加，主要见于：氮质血症，磷酸盐和硫酸盐潴留；乳酸堆积；酮体堆积。第十张，PPT共四十八页，创作于2022年6月体液的交换血浆与细胞间液: 血浆胶体渗透压与静水压之差细胞间液与细胞内液: 晶体渗透压第十一张，PPT共四十八页，创作于2022年6月（一）钠平衡紊乱Na+功能：

6、保持ECF容量、调节酸碱平衡、维持渗透压和细胞生理功能钠平衡紊乱常伴有水平衡紊乱ECF Na+150 mmol/L 高钠血症第十二张，PPT共四十八页，创作于2022年6月（二）钾平衡紊乱生理功能 参与细胞内的正常代谢 维持细胞体积、离子、渗透压及酸碱平衡 维持神经肌肉的应激性 维持心肌的正常功能第十三张，PPT共四十八页，创作于2022年6月低钾血症（血清钾5.5mmol/L） 引起原因： 输入过多 排泄障碍 细胞内钾向外转移神经肌肉症状影响心肌功能第十五张，PPT共四十八页，创作于2022年6月氯是细胞外液中主要阴离子，血清浓度为 96108mmol/L。 机体通过膳食及食盐的形式摄入氯和

7、钠。通常摄入体内NaCl的量大于其需要量。 肾脏是氯的主要排出途径。（三）氯平衡紊乱第十六张，PPT共四十八页，创作于2022年6月 氧的运输与氧解离曲线 （1）氧的运输： HbO2占血液中总O2量的98.5%（化学方式） 物理溶解在血浆的O2仅占1.5%（物理方式）（2）血氧饱和度： 血液中HbO2的量与Hb总量（包括Hb和HbO2）之比第十七张，PPT共四十八页，创作于2022年6月 氧的运输与氧解离曲线 （3）氧解离曲线（Oxygen dissociation curve）： 以血氧饱和度对PO2作图所得的曲线。 Hb的氧解 离曲线呈S形，具有重要的生理意义。（4） P50：血氧饱和度达

8、到50%时相应的PO2。 P50是衡量Hb对O2亲和力大小的一个重要指标。第十八张，PPT共四十八页，创作于2022年6月影响氧解离曲线的主要因素（1）H+浓度和PCO2 ：Bohr效应 血液的H+浓度或PCO2增高时，Hb对O2的亲和力降低，氧解离曲线右移；血液的H浓度或PCO2降低时，则Hb对O2的亲和力增加，氧解离曲线左移。第十九张，PPT共四十八页，创作于2022年6月影响氧解离曲线的主要因素 （2）温度 温度降低时，Hb与氧结合牢固，氧解离曲线左移；温度升高时，曲线右移，释放氧增加。 （3）2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG）的影响 2，3-DPG与脱氧Hb结合，直接导致Hb构象的

9、变化，降低Hb对氧的亲和力，促进HbO2解离而释放O2。第二十张，PPT共四十八页，创作于2022年6月 CO2的运输 血液中CO2三种存在形式： 物理溶解（8.8%）：溶于水中形成H2CO3 HCO3-（77%）：红细胞内碳酸酐酶（CA）作用下CO2与水结合成H2CO3, 再解离成H+和HCO3- 氨基甲酸血红蛋白（HbNHCOOH）（13%15%）第二十一张，PPT共四十八页，创作于2022年6月血液的酸碱度 pH为氢离子浓度的负对数值。血液和细胞外液的氢离子浓度约为40nmol/L，与之对应的pH为7.40血液pH主要是由HCO3-/H2CO3缓冲对所决定，据H-H公式： 第二十二张，P

10、PT共四十八页，创作于2022年6月1代谢性酸中毒 原发性HCO3-降低，血液pH有下降趋势。病因： 固定酸的产生或摄入增加，如糖尿病酮症酸中毒，乳酸酸中毒，缺氧、休克，摄入过多的酸性物质或药物等； 酸性产物排泌减少，如肾衰、醛固酮缺乏等； HCO3-丢失过多，如肾小管酸中毒、十二指肠液丢失等。第二十三张，PPT共四十八页，创作于2022年6月 相关指标变化： 血液pH可正常（完全代偿）或降低（代偿不全）； HCO3-原发性下降； PCO2代偿性下降； 血清K+（由细胞内转移至细胞外）增高，当固定酸增 多时，AG增高；如HCO3-丢失过多时，AG正常，K+ 下降（由于K+ 的丢失）而Cl-增高

11、。 第二十四张，PPT共四十八页，创作于2022年6月2代谢性碱中毒 原发性HCO3-升高，血液pH有升高趋势。病因： 酸性物质大量丢失，如呕吐造成胃液的大量丢失。 碱摄入过多，如治疗溃疡病时碱性药物服用过多。 胃液丢失，造成Cl-大量丢失，导致肾近曲小管对HCO3-重吸收增加；排钾性利尿剂造成低氯性碱中毒。 低钾患者由于肾排H+保Na+保K+加强，使NaHCO3重吸收增多。 原发性醛固酮增多症等，醛固酮可促进H+-Na+交换。第二十五张，PPT共四十八页，创作于2022年6月 相关指标变化： 血液pH可正常（完全代偿）或升高（代偿不全）； HCO3-原发性升高； PCO2代偿性上升（代偿往往

12、不全）。 第二十六张，PPT共四十八页，创作于2022年6月3呼吸性酸中毒原发性PCO2增高（高碳酸血症），血液pH有下降趋势。病因： 呼吸中枢抑制，如中枢神经系统（CNS）药物损伤（麻醉药和巴比妥类药等）、CNS创伤、CNS肿瘤或CNS感染等； 肺和胸廓疾病，如异物阻塞、气胸、肿瘤压迫、慢性梗阻性肺病、肺纤维化、哮喘（严重）、肺部感染、呼吸窘迫综合征、腹部膨胀等。第二十七张，PPT共四十八页，创作于2022年6月 相关指标变化： 血液pH可正常（完全代偿）或下降（代偿不全）； 血浆PCO2原发性升高； HCO3-浓度代偿性升高。 第二十八张，PPT共四十八页，创作于2022年6月4呼吸性碱中

13、毒原发性PCO2下降，血液pH有升高趋势。病因： 非肺部性因素刺激呼吸中枢致呼吸过度，如代谢性脑病、CNS感染、脑血管意外、颅内手术、缺氧、甲状腺功能亢进、精神紧张、水杨酸中毒等。 肺部功能紊乱致呼吸过度，如肺炎、哮喘、肺栓塞等； 其他，如呼吸设备引起通气过度、癔病等。第二十九张，PPT共四十八页，创作于2022年6月相关指标变化： 血液pH可正常（完全代偿）或升高（代偿不全）； PCO2原发性下降； HCO3-浓度代偿性下降；Cl-增高，K+轻度降低， AG轻度增多。 第三十张，PPT共四十八页，创作于2022年6月 第二节 体液与酸碱平衡紊乱的主要检测指标第三十一张，PPT共四十八页，创作

14、于2022年6月一、钠、钾、氯测定标本要求 血浆与血清钾有什么差别？ 溶血的影响 脂血标本对钠测定的影响第三十二张，PPT共四十八页，创作于2022年6月临床意义：1.pH7.35为酸血症，pH7.45为碱血症2.血液pH值正常： 正常人 单纯性酸碱平衡紊乱但经代偿调节使HCO3-和H2CO3 比值不变 有混合性酸碱平衡紊乱存在，pH变化相互抵消第三十三张，PPT共四十八页，创作于2022年6月PCO2 物理溶解在血液中的CO2所产生的张力。参考范围 3545mmHg（4.676.0kPa），平均40mmHg （5.3kPa） 三、 二氧化碳分压（PCO2）第三十四张，PPT共四十八页，创作于

15、2022年6月临床意义: 1. 判断呼吸性酸碱紊乱的性质 PCO245mmHg为高碳酸血症：肺通气不足，CO2潴留。 PCO250mmHg（6.65kPa）：呼吸衰竭。 PCO2达到7080mmHg（9.3110.64Pa）引起肺心脑病。 2判断代谢性酸碱失衡的代偿情况第三十五张，PPT共四十八页，创作于2022年6月氧分压 血浆中物理溶解的O2所产生的张力。参考范围： PO275100mmHg（10.013.3kPa）。临床意义： 1PO2下降 见于肺部通气和换气功能障碍。 PaO255mmHg(7.32kPa)：呼吸衰竭； PaO230mmHg(4.0kPa)：生命危险。 2PO2升高 主

16、要见于输O2治疗过度。 四、 氧分压（PO2）第三十六张，PPT共四十八页，创作于2022年6月氧饱和度：血液在一定的PO2下，氧合血红蛋白（HbO2）占全部Hb的百分比，可表示为： SO2=HbO2100%/(HbHbO2) 参考范围：动脉血95%98%。临床意义：用于反映体内有无缺O2的情况。 90%表示呼吸衰竭 80%表示严重缺氧五、氧饱和度（oxygen saturation，SO2）第三十七张，PPT共四十八页，创作于2022年6月1. 实际碳酸氢盐（AB） 血浆中HCO3-的实际浓度。其变化受呼吸和代谢双重因素影响。 2. 标准碳酸氢盐（SB） 指在标准状态下（37，PCO2为40

17、mmHg及PO2为100mmHg的混合气体平衡后）测定的血浆HCO3-的含量。3. 参考范围 AB：2227mmol/L， 平均值24mmol/L SB：2227mmol/L， 平均值24mmol/L六、实际碳酸氢盐与标准碳酸氢盐第三十八张，PPT共四十八页，创作于2022年6月4. 临床意义 （1）正常人AB约等于SB，二者间差值为呼吸对HCO3-的影响。 ABSB ，提示有CO2潴留，见于通气不足。 ABSB ，则提示CO2排出过多，通气过度。 （2）AB=SB=正常，为正常酸碱平衡状态； AB=SB正常，为代酸未代偿 ；AB=SB正常 ，为代碱未代偿；ABSB，为呼酸或代碱 ；ABSB

18、，为呼碱或代酸。第三十九张，PPT共四十八页，创作于2022年6月缓冲碱 全血中具有缓冲作用的阴离子总和，包括HCO3-、Hb、血浆蛋白及少量的有机酸盐和无机磷酸盐。参考范围 全血缓冲碱（BBb）4554mmol/L； 血浆缓冲碱（BBp）4143mmol/L。七、 缓冲碱（buffer base，BB）第四十张，PPT共四十八页，创作于2022年6月 临床意义： 在血浆蛋白和Hb稳定的情况下，BB增高为代碱或呼酸，BB降低为代酸或呼碱。 BB降低而HCO3-正常，提示Hb或血浆蛋白水平降低。第四十一张，PPT共四十八页，创作于2022年6月碱剩余 在37和PCO2为40mmHg时，将1L全血

19、pH调整到7.40所需强酸或强碱的mmol数。当所需为强酸时，BE为正值；若所需为强碱时，则为负值。 参考范围： 3mmol/L+3mmol/L。临床意义： 正值增大为碱血症，主要见于代碱； 负值增大为酸血症，主要见于代酸。八、 碱剩余（base excess，BE）第四十二张，PPT共四十八页，创作于2022年6月 血清中阳离子：可测阳离子（MC）；未测阳离子（UC）。 血清中阴离子：可测阴离子（MA）；未测阴离子（UA）。 MC + UC = MA + UA MC MA = UA UC阴离子隙：血清中所测定阳离子总数和阴离子总数之差。 AG（mmol/L）=Na+Cl-+HCO3-参考范围：816 mmol/L 。 九、 阴离子隙（anion gap，AG）第四十三张，PPT共四十八页，创作于2022年6月临床意义 1阴离子隙增加 （1）未测阴离子升高：有机酸增加； （2）未测阳离子下降：低钙、低镁或低钾血症。 2. 阴离子隙降低