水肿病理课件

1、 水 肿 （edema）1 第一节 概述一水肿的定义水肿：过多的体液在组织间隙或体腔中积聚的一种病理过程。积水(hydrops)：体腔内过多的液体积聚。2二分类(Classification ) 心性、肝性、肾性、炎症性、 淋巴性、营养不良性水肿(3)按原因皮下水肿、喉头水肿、肺水肿、脑水肿(2)按部位局部性(local edema)全身性(anasarca)(1)按范围34(4)按水肿液存在的性状分类：显性水肿和隐性水肿5显性水肿（frank edema）：当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手指按压时可留有凹陷，也称凹陷性水肿（pitting edema）。6隐性水

2、肿（recessive edema）：组织间液量亦增加，但尚未出现可觉察的水肿体征（压痕）。（非凹陷性水肿）7第二节 水肿的发生机制 (mechanisms of edema) 血管内、外液体交换失衡（分布异常） 机体内、外液体交换失衡（钠水潴留）89一、血管内外液体交换失衡原因和机制:1.毛细血管流体静压增高（1）心衰、静脉血栓形成或肿瘤压迫静脉时静脉压增高（2）动脉充血102.血浆胶体渗透压:低蛋白血症 (白蛋白)蛋白质丢失:肾病综合征蛋白尿;蛋白质合成:肝功障碍，白蛋白合成;蛋白质摄入:禁食,营养缺乏,消化吸收;蛋白质分解:恶性肿瘤,慢性消耗性疾病;血液稀释:输入过多晶体液，严重钠水潴留

3、113.微血管通透性 组织间液胶渗压炎症,过敏,昆虫咬伤组胺,激肽释放缺氧,酸中毒、理化因素微血管壁损伤124.淋巴回流受阻丝虫病、恶性肿瘤阻塞淋巴管阻塞或受压手术淋巴结摘除或淋巴管干道截断13二体内外液体交换失衡14原因和机制1.肾小球滤过率(GFR) 急、慢性肾炎肾小球滤过面积,肾血流量GFR;休克，心衰,肾衰,肝硬化有效循环血量肾血流量GFR。152.肾小管重吸收钠水增多心衰、肾病综合征、肝硬化时,有效循环血量,除使GFR外,主要通过下述机制使肾小管重吸收钠水而致钠水潴留。16(1)肾小管重吸收钠水: a.肾小球滤过分数(FF)(主要)b.利钠激素分泌17b.利钠激素分泌利钠激素（nat

4、riuretic hormone）：心房肽、心钠素、心房利钠多肽（ANP） ANP的作用:(1)抑制近曲小管重吸收钠(2)抑制醛固酮的分泌18(2)远曲小管、集合管重吸收钠水： 受激素调节19a. 醛固酮（ALD） ALD远曲小管重吸收钠、水有效循环血量RAS激活ALD分泌 肝功能ALD灭活ALD20b. 抗利尿激素（ADH）ADH远曲小管/集合管重吸收水有效循环血量 RAS激活ADH肝功能ADH灭活ADH213）肾血流重分布22定义：病理情况下,如有效循环血量时，皮质肾单位血流量，而较大量的血流转入近髓肾单位钠水重吸收。23第三节 常见的水肿类型及其发病机制24全身性水肿的分布特点 心性水肿

5、 肾性水肿 肝性水肿水肿易出现部位 下垂部位 眼睑部 腹水影响因素 重力效应 组织结构特点 局部血液 动力学因素25漏出液（transudate）：为比重低于1.015、蛋白含量低于25gL、细胞数少于500个100ml的水肿液；第三节 水肿的特点及对机体的影响（一）水肿的特点（1）水肿液的特点渗出液（exudate）：为比重高于1.018、蛋白含量可达3050gL、且可见多数白细胞的水肿液。26 水肿器官的体积增大，重量也增加，包膜被牵引而紧张发亮。此外，在组织学上水肿部的间质纤维可被分隔而稀疏。（2）水肿器官和组织的特点27 全身水肿时，体重能敏感地反映细胞外液容量的变化。因而动态检测体重的增减，是观察水肿消长的最有价值的指标，它比观察皮肤凹陷体征更敏感。（3）体重变化（4）水肿的皮肤特征 显性水肿（frank edema），也称凹陷性水肿（pitting edema）。隐性水肿（recessive edema）。28（二）.水肿对机体的影响：有利影响：水肿液能稀释毒素；阻碍有害物质