睡眠呼吸暂停低通气综合征

1、睡眠呼吸暂停低通气综合征睡眠呼吸暂停低通气综合征(sleep apnea hypopnea syndrome, SAHS)是 多种原因导致睡眠状态下反复出现低通气和(或)呼吸中断，引起间歇性低氧 血症伴高碳酸血症以及睡眠结构紊乱，进而使机体发生一系列病理生理改变的 临床综合征。主要临床表现为睡眠打鼾伴呼吸暂停及日间嗜睡、疲乏等。随病 情发展可导致高血压、冠心病、心律失常、脑血管意外、糖与脂类代谢紊乱及 肺动脉高压等一系列并发症。【定义和分型】睡眠呼吸暂停(sleep apnea)是指睡眠过程中口鼻呼吸气流停止10秒或以 上。其类型可分为中枢型睡眠呼吸暂停(CSA)：无上气道阻塞，呼吸气流及胸

2、腹部的呼吸运动均消失；阻塞型睡眠呼吸暂停(OSA)：上气道完全阻塞，呼吸 气流消失但胸腹呼吸运动仍存在，常呈现矛盾运动；混合型睡眠呼吸暂停 (MsA):兼有两者的特点，两种呼吸暂停发生在同一患者。相应的综合征称为中 枢型睡眠呼吸暂停综合征(centralsleep apnea hypopnea syndrome，CSAS)、阻塞型睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAS)和混合型睡眠呼吸暂停综合征(MSAS)，临床上以OSAS最为 常见。低通气(hypopnea)是指睡眠过程中口鼻气流较基础水平降低N30%伴动脉 血氧饱和

3、度(Sa0：)减低N4%；或口鼻气流较基础水平降低N50010伴SaO2减 低N3%或微觉醒。由于低通气的临床后果及诊治与睡眠呼吸暂停相同，常常合 称为SAHS。SAHS是指每夜7小时睡眠过程中呼吸暂停和(或)低通气反复发作30次以 上或睡眠呼吸暂停低通气发作N5次/小时并伴有白天嗜睡等临床症状。每小 时呼吸暂停低通气的次数称为睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index，AHI)，结合临床症状和并发症的发生情况，可用于评估病情的严重程 度。睡眠呼吸暂停和低通气的分型见图2 -13-1。气流,流厂7/胸部运动/腹都也动八/B中枢亶唾眠呼哝暂停腹部运动气源胸部运动腹部运动C混

4、合型睡眠呼吸暂停D低通气图2-13-1睡眠呼吸暂停和低通气的分型阻塞型睡眠呼吸暂停：呼吸气流消失但胸腹呼吸运动仍存在；中枢型睡眠呼吸暂停：呼吸气流及胸腹部呼吸 运动均消失；混合型睡眠呼吸暂停：呼吸暂停过程中先出现CSA，接着为OSA低通气：呼吸气流幅度降低但未完全消失【流行病学】在欧美等发达国家，SAHS的成人患病率约2%4%，国内多家医院的流行病 学调查显示有症状的SAHS的患病率为3.5%4.8%。男女患者的比率大约为 24:1，进入更年期后女性的患病率明显升高。老年人睡眠时呼吸暂停的发生率 增加，但65岁以上的重症患者减少。【病因和发病机制】（一）中枢型睡眠呼吸暂停综合征（CSAHS）C

5、SAHS 一般不超过呼吸暂停患者的10%，原发性更为少见，继发性CSAHS的 常见病因包括各种中枢神经系统疾病、脑外伤、充血性心力衰竭、麻醉和药物 中毒等。神经系统病变主要有血管栓塞或变性疾病引起的脑干、脊髓病变，脊 髓灰白质炎，脑炎，枕骨大孔发育畸形和家族性自主神经功能异常等。一半以 上的慢性充血性心力衰竭患者出现称为Cheyne-Stokes模式的中枢型睡眠呼吸 暂停。中枢型睡眠呼吸暂停的发生主要与呼吸中枢呼吸调控功能的不稳定性增 强有关。（二）阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）OSAHS是最常见的睡眠呼吸疾病。其发病有家庭聚集性和遗传倾向，多数患 者肥胖或超重，存在上呼吸道包括

6、鼻、咽部位的解剖狭窄，如变应性鼻炎、鼻 息肉、扁桃体腺样体肥大、软腭下垂松弛、悬雍垂过长过粗、舌体肥大、舌根 后坠、下颌后缩、颞颌关节功能障碍和小颌畸形等。部分内分泌疾病如甲状腺 功能减退症、肢端肥大症常合并OSAHS。OSAHS的发生与上气道解剖学狭窄直接 相关，呼吸中枢反应性降低及与神经、体液、内分泌等因素亦与发病有关。【临床表现】临床上最常见的SAHS是OSAHS，其临床特点主要包括睡眠时打鼾、他人目 击的呼吸暂停和日间嗜睡。患者多伴发不同器官的损害，生活质量受到严重影 响。（一）夜间临床表现打鼾 几乎所有的OSAHS患者均有打鼾。典型者表现为鼾声响亮且不规 律，伴间歇性呼吸停顿，往往是

7、鼾声-气流停止-喘气-鼾声交替出现。夜间或晨 起口干是自我发现夜间打鼾的可靠征象。呼吸暂停是主要症状，多为同室或同床睡眠者发现患者有呼吸间歇停 顿现象。一般气流中断的时间为数十秒，个别长达2分钟以上，多伴随大喘 气、憋醒或响亮的鼾声而终止。患者多有胸腹呼吸的矛盾运动，严重者可出现 发绀、昏迷。憋醒多数患者只出现脑电图觉醒波，少数会突然憋醒而坐起，感觉心 慌、胸闷、心前区不适，深快呼吸后胸闷可迅速缓解，有时伴胸痛，症状与不 稳定型心绞痛极其相似。有食管反流者可伴剧烈呛咳。多动不安 患者夜间睡眠多动与不宁，频繁翻身，肢体舞动甚至因窒息 而挣扎。夜尿增多 部分患者诉夜间小便次数增多，少数患者出现遗尿

8、。以老年 人和重症者表现最为突出。睡眠行为异常 表现为磨牙，惊恐，吃语，幻听和做噩梦等。（二）白天临床表现嗜睡是主要症状，也是患者就诊最常见的主诉。轻者表现为开会时或 看电视、报纸时困倦、瞌睡，重者在吃饭、与人谈话时即可入睡。入睡快是较 敏感的征象。疲倦乏力患者常感睡觉不解乏，醒后没有清醒感。白天疲倦乏力，工 作效率下降。认知行为功能障碍 注意力不集中，精细操作能力下降，记忆力、判断 力和反应能力下降，症状严重时不能胜任工作，可加重老年痴呆症状。头痛头晕 常在清晨或夜间出现，隐痛多见，不剧烈，可持续1 2小 时。与血压升高、高CO致脑血管扩张有关。2个性变化烦躁、易激动、焦虑和多疑等，家庭和社

9、会生活均受一定影 响，可表现抑郁症状。性功能减退约有10%的男性患者可出现性欲减退甚至阳痿。（三）并发症及全身靶器官损害的表现OSAHS患者由于反复发作的夜间间歇性缺氧和睡眠结构破坏，可引起一系列 靶器官功能受损，包括高血压、冠心病、心律失常、肺动脉高压和肺源性心脏 病、缺血性或出血性脑卒中、代谢综合征、心理异常和情绪障碍等症状和体 征。此外，OSAHS也可引起左心衰竭、哮喘夜间反复发作，儿童患有OSAHS可 导致发育迟缓、智力降低。（四）体征多数患者肥胖或超重，可见颈粗短、下颌短小、下颌后缩，鼻甲肥大和鼻 息肉、鼻中隔偏曲，口咽部阻塞、软腭垂肥大下垂、扁桃体和腺样体肥大、舌 体肥大等。【实验

10、室和其他检查】（一）血常规及动脉血气分析病程长、低氧血症严重者，血红细胞计数和血红蛋白可有不同程度的增 加。当病情严重或已并发肺心病、呼吸衰竭者，可有低氧血症、高碳酸血症和 呼吸性酸中毒。（二）多导睡眠图（polysomnography，PSG）通过多导生理记录仪进行睡眠呼吸监测是确诊SAHS的主要手段，通过监测 可确定病情严重程度并分型，及与其他睡眠疾病相鉴别，评价各种治疗手段对 OSAHS的疗效。可参照AHI及夜间最低SaO对SAHS病情严重程度进行分级，分 级标准见表2-13-1，实践中多需要结合临床表现和并发症的发生情况综合评 估。家庭或床边应用的便携式初筛仪也可作为OSAHS的初步筛

11、查。表2-13-1 SAHS的病情程度分级稿情分度；：惩AH 1 旎众如.毓樵召谬演柱药点半；：.=.:U瓯间最低SeiCU麟）轻度5 1585 9O中度15 3。80 3080（三）胸部X线检查并发肺动脉高压、高血压、冠心病时，可有心影增大，肺动脉段突出等相 应表现。（四）肺功能检查患者可表现为限制性肺通气功能障碍，流速容量曲线的吸气部分平坦或出 现凹陷。肺功能受损程度与血气改变不匹配提示有OSAHS的可能。（五）心电图及超声心动图检查有高血压、冠心病时，出现心肌肥厚、心肌缺血或心律失常等变化。动态 心电图检查发现夜间心律失常提示OSAHS的可能。（六）其他头颅X线检查可以定量地了解颌面部异

12、常的程度，鼻咽镜检查有助于评价 上气道解剖异常的程度，对判断阻塞层面和程度及是否考虑手术治疗有帮助。【诊断】根据典型临床症状和体征，诊断SAHS并不斛难，确诊并了解病情的严重程 度和类型，则需进行相应的检查。根据患者睡眠时打鼾伴呼吸暂停、白天嗜睡、肥胖、颈围粗、上气道狭窄 及其他临床症状可作出OSAHS I临床初步诊断。PSG监测AHIN5次/小时，伴 有日间嗜睡者等症状者可确定诊断。【鉴别诊断】（一）单纯性鼾症睡眠时有明显的鼾声，规律而均匀，可有日间嗜睡、疲劳。PSG检查AHI小 于5，睡眠低氧血症不明显。（二）上气道阻力综合征上气道阻力增加，PSG检查反复出现a醒觉波，夜间微醒觉10次/小

13、时， 睡眠连续性中断，有疲倦及白天嗜睡，可有或无明显鼾声，无呼吸暂停和低氧 血症。食管压力测定可反映与胸腔内压力的变化及呼吸努力相关的觉醒。试验 性无创通气治疗常可缓解症状。发作性睡病是OSAHS外引起白天犯困的第二大病因。主要表现为白天过度嗜睡、发作 性猝倒、睡眠瘫痪和睡眠幻觉，多发生在青少年。除典型的猝倒症状外，主要 诊断依据为多次小睡睡眠潜伏时间试验时平均睡眠潜伏期8分钟伴N2次的异 常快速眼动睡眠。鉴别时应注意询问家族史、发病年龄、主要症状及PSG监测 的结果，同时应注意该病与OSAHS合并发生的机会也很多，临床上不可漏诊。 少数有家族史。【治疗】睡眠呼吸暂停低通气综合征的治疗目的是消

14、除睡眠低氧和睡眠结构紊乱， 改善临床症状，防止并发症的发生，提高患者生活质量，改善预后。一般治疗减肥 包括饮食控制、药物或手术。睡眠体位改变 侧位睡眠，抬高床头。戒烟酒，慎用镇静促眠药物。病因治疗纠正引起OSAHS或使之加重的基础疾病，如应用甲状腺素治疗甲状腺功能 减低等。药物治疗因疗效不肯定，目前尚无有效的药物治疗。无创气道正压通气治疗包括持续气道正压通气(continuous positive airway pressure，CPAP)、双水平气道正压通气(bi-level positive airway pressure， BiPAP) 和智能型CPAP( auto-CPAP)。受睡眠体

15、位、睡眠阶段、体重和上气道结构等因 素的影响，不同患者维持上气道开放所需的最低有效治疗压力不同，同一患者 在一夜睡眠中的不同阶段所需压力也不断变化。因此，在进行无创通气治疗前 应先行压力滴定(pressure titration)，设定个体所需最适治疗压力后在家中 长期治疗，并定期复诊，根据病情变化调整治疗压力。1.经鼻持续气道内正压通气(nasal-CPAP)是治疗中重度OSAHS患者的首 选方法，采用气道内持续正压送气，可减低上气道阻力，使患者的功能残气量 增加，特别是通过机械压力使上气道畅通，同时通过刺激气道感受器增加上呼 吸道肌张力，从而防止睡眠时上气道塌陷。可以有效地消除夜间打鼾、改

16、善睡 眠结构、改善夜间呼吸暂停和低通气、纠正夜间低氧血症，也显著改善白天嗜 睡、头痛及记忆力减退等症状。适应证：AHIN15次/小时的患者；AHI15次/小时，但白天嗜睡等 症状明显或合并心脑血管疾病和糖尿病的患者；手术治疗失败或复发者； 不能耐受其他方法治疗者。不良反应：口鼻黏膜干燥、憋气、局部压迫、结膜炎和皮肤过敏等。选择 合适的鼻罩和加用湿化装置可以减轻不适症状。多可通过加温湿化、选择合适 的鼻罩而改善。禁忌证：昏迷，有肺大疱、咯血、气胸和血压不稳定者。2双水平气道正压（BiPAP）治疗 使用鼻（面）罩呼吸机时，在吸气和呼 气相分别给予不同的送气压力，在患者自然吸气时，送气压力较高，而自然呼 气时，送气压力较低。因而既保证上气道开放，又更符合呼吸生理过程，利于 CO2排出，增加了治疗依从性。适用于CPAP压力需求较高的患者，不耐受CPAP 者；OSAHS合并COPD （即重叠综合征）的CO2潴留患者。3.智能（auto-CPAP）呼吸机治疗 根据患者夜间气道阻塞程度及阻力的不 同，呼吸机送气压力随时调整。耐受性可能优于CPAP治疗。（五）口腔矫治器（oral appliance，OA）治疗下颌前移器是目前临床应用较多的一种，通过前移下颌位置，使舌根部及 舌骨前移，上气道扩大。优点是简单