外科补液基本知识和治疗要点

1、外科补液基本知识和治疗要点 体液水+溶质, 约占体重60%组织间液15%ICF40%透细胞液 2%血液5%ECF体液含量及分布因年龄、性别、胖瘦情况而异。概 述 正常人体液的分布和容量（占体重%） 成人 （男） 儿童 新生儿 老年人体液总量 60 65 80 52细胞内液 40 40 35 27细胞外液 20 25 45 25细胞间液 15 20 40 20 血 浆 5 5 5 5 体液的电解质成分ClNaNaClK HPO4血浆细胞间液细胞内液KCa MgKCa MgHCO3HPO4HCO3HPO4HCO3 SO4SO4SO4PrPr有机酸有机酸NaCaMg溶质分电解质和非电解质 体液的渗透

2、压（280310mmolL ） 溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子的数目，体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。水、 电解质平衡调节饮水 10001300食物 700 900 代谢水 300尿 10001500肺 350皮肤 500 肠道 1502500ml2500ml正常成人每日水的出入量水、 电解质平衡调节渗透压：下丘脑-垂体-抗利尿激素系统 有效血容量减少 渴饱满中枢 渴感中枢 高渗状态血容量：肾素-醛固酮系统两系统共同作用于肾脏，调节水钠的吸收和排泄体液分布与代谢紊乱的关系示意图总体液(60%体重)ICF(40%)ECF(20%)组织间液(15%)血 液(5%)机体内环境体液量体液质酸碱

3、度水代谢紊乱电解质紊乱酸碱平衡紊乱水、钠平衡紊乱第一节容 量 不 足 称低容量血症. 真性容量不足:指水钠排泄超过摄入,引起细胞外液量不足.(一)真性容量不足病因及发病机制 水钠 摄入不足 排泄增多肾性非肾性1.肾性病因 水钠均丢失: 多见 原 因 利尿剂 渗透性/溶质性利尿 肾小管-间质疾病 急性肾小管坏死多尿,双肾梗阻解除后早期 慢性肾功能不全 醛固酮减少症 水丢失为主: 原 因 垂体性+肾性尿崩症2.非肾性病因 原 因: 胃肠道丢失 皮肤丢失 呼吸道丢失 出血(二)不伴体液丢失的循环血容量不足原 因: 各种原因的心排量降低 血容量增加 细胞外液再分布异常临床表现原发病表现组织灌流不足、肾

4、脏、血流动力学代偿反 应；严重快速体液丢失 低血容量休克体征：颈静脉塌陷、直立性低血压、心动 过速血容量 ECF量渗透压尿少尿无钠循环衰竭脱水失代偿诊 断容量不足的诊断及程度判断血钠和血浆渗透压改变情况原发病因的鉴别诊断容量不足失代偿 ： 脉搏细速、心率加快 坐卧位舒张压10mmHg （可靠指标） 中心静脉压 较好反应有效血容量 ( 8 12 cmH2O )与心排量不足鉴别 ：生理盐水500ml/1-3h 脉搏、心率、尿量异常明显减轻 血容量不足尿崩症及肾功能不全 ：尿渗透压 450mOsm/L， 尿比重 脱 水程 度临床表现失水量轻 度脱 水中 度脱 水重 度脱 水一般只有缺水症状：口渴、尿

5、少除烦渴症状外，出现缺水体征：唇干舌燥、皮肤弹性减退、眼窝内陷。尿少且尿比重高。常有精神萎靡或烦躁除缺水症状和体征外，出现中枢神经功能障碍的表现约为体重的24%约为体重的46%约为体重的6%以上 治 疗 目 的： 补充有效的循环血容量； 恢复水、 钠平衡 补液量： 依据已经丢失量和将继续丢失的 量。已丢失量的估计根据体重、血细胞比容的变化计算，结合临床表现的严重程度。 失水量（ml）目前血细胞比容原血细胞比容/原血细胞比容体重（Kg） 0.21000补液种类：不同溶液对循环血容量的补充不同（一）5GS 不含电解质分布均匀静滴1L 75ml（二）NS 分布细胞外液静滴1L 200ml（三）胶体溶

6、液补充更多（四）血钠 N/轻度降低 首选NS/复方氯化钠液 严重低钠 高渗钠NS) 严重高钠伴血容量不足 先补充（NS）血容量、缓慢降钠，后5GS （五）失血后贫血和有效血容量不足 先输血/胶体溶液 补液途径和速度：由失液量和心、肾功能决定 1. 途径轻度尽量口服或鼻饲，必要时严重者：静脉补充 2. 补液速度先快后慢。 重症者：快！开始48小时补充液体总量 1/31/2；24小时内补充液体总量 1/22/3注意事项记录24小时出入量密切监测生命体征和电解质、酸碱度大量补液时，最好采用鼻饲途径，如静脉补液，宜行中心静脉压监测，以12c2为宜补钾时，宜在尿量30ml/h后进行，一般浓度为3，当尿量

7、大于500ml/d时，日补钾量可达1012纠正酸碱平衡紊乱容 量 过 多定义： 体内总水含量增多，常伴总 钠含量增多，循环血容量可能正常甚至降低。病因及发病机制（一）细胞外液再分布异常 全身静脉压升高: 右心功能不全、缩窄性心包炎 局部静脉压升高: 左心功能不全致肺静脉压升 高，下腔静脉、门静脉等局部静脉阻塞 血浆胶体渗透压下降: 各种原因的低蛋白血症 淋巴回流受阻: 肿瘤、丝虫病淋巴管堵塞 混合性因素: 肝硬化腹水 门静脉高压、低蛋 白血症等（二）水钠排泄减少肾衰、肾小球肾炎、原醛、Cushing综合 征、SIADH 。总水含量和循环血量均增加临床表现原发病的表现 - 显著循环血容量 - 急

8、性肺水肿，尤老年心脏病者渗透压改变明显 脑细胞脱水或脑水肿相应神经系统体征诊 断原发病的诊断循环血容量状态的判断钠渗透压的变化：原发病的诊断和治疗重要帮助伴有电解质及酸碱平衡紊乱的识别治 疗原则：限制水钠摄入，增加水钠排出 循环血容量不足时首先纠正（一）限制水钠摄入 钠5-6g/d，入水量 失水 血钠浓度 血浆渗透压 135mmol/L失水(ECF低渗)ADH水吸收尿不少醛固酮钠吸收ECFICF水ECF量渗透压代偿血容量 ECF量渗透压尿少尿无钠循环衰竭脱水失代偿正常容量性低钠血症 特征: ECF正常 血钠浓度 血浆渗透压 135mmol/L排水ECF醛固酮尿钠ECF低渗ICF 细胞肿胀严重低

9、钾 细胞内外K-Na 加重低钠临床表现神经系统症状（脑细胞水肿）：主要表现严重度：血钠下降速度程度早期：无症状；渐出现恶心、呕吐、乏力、头痛、嗜睡、反应迟钝血Na 快速 48h）：临床表现轻或缺如，血Na 115120mmol/L，仍可无明显症状诊断及鉴别诊断突发原因不明的神经系统症状，须做血钠测定诊断思路： 排除假性低钠血症 判断病情严重性 原发病的鉴别诊断治 疗原 则： 血钠下降的速度和程度 容量状态 根据 临床表现 基础疾病主要措施： 补钠、 停止补水低钠溶液 促进水的排泄钠需要量计算公式： 血Na （mmol/L）(正常血Na 浓度-实际Na 浓度)*体重*06（女性为0.5）例子：女

10、性病人，体重为60kg，血钠为130mmo/L补钠量=（142-130）*60*0.5=360mmol/L 17mmolNa+相当于1g钠盐计算，补氯化钠量约21g，当天补充1/2量，即10.5g，加每天生理需要量4.5g，共计15g。以输注5%糖盐水1500g基本完成，余下一半，可第二天补给。 补钠步骤及注意事项: 6h内血钠升高近10mmol/L或升达120-125mmol/L;病情稳定后降为05mmol/Lh 24-48h或更长时间,血钠渐恢复正常 容量正常和容量过多,可同时应用襻利尿剂 密切注意血钠的浓度、容量状态的判断，评估疗效和防止副作用 低钠血症纠正过快，脑桥的脱髓鞘病变：行为异

11、常、共济失调急性低钠血症:Na+110-115mmol/L,伴有中枢神经系统症状- 立即治疗严重低钠血症急性期治疗血钠升至120-125mmol/L症状缓解无症状的轻度低钠血症、慢性低钠血症- 限制水或低钠溶液的补充血液净化治疗-容量过多、心功能不全、不能耐受较大量的液体输入、肾功能不全对利尿剂无良好反应原发病的治疗- 重要高 钠 血 症 特 点： 血清钠浓度145mmolL， 均伴有血浆渗透压的升高。 Na+ 总量有减少、正常和增多 分 类： 低容量性高钠血症 高容量性高钠血症 等容量性高钠血症 低容量性高钠血症 特征: 失钠 145mmol/L310mmol/L 细胞外液量和细胞内液量均

12、减少，又称高渗性脱水 在口渴感正常的人，能够得到水喝和能够喝水的情况下很少引起低容量性高钠血症 。(1)原 因失水为主入水出水入水出水经消化道：经皮肤 、肺：经肾ADH分泌对ADH反应性渗透性利尿：中枢性尿崩症： 肾性尿崩症失钠失水水源断绝、不能饮水、医源性补液 渴感障碍(2)对机体的影响失钠失水ECF高渗ADH水吸收尿少尿钠口渴感饮水ECF水ICFECF量回升渗透压回降代偿失钠失水ECF高渗ADH水吸收尿少,尿钠口渴感饮水ECFICF水ECF量回升渗透压回降血容量明显减少细胞脱水RAA系统脱水热蛛网膜下腔出血失代偿脑体积因脱水而显著缩小时，颅骨与脑皮质之间的血管张力增大，因而可导致静脉破裂而

13、出现局部脑内出血和蛛网膜下出血。防 治（l）防治原发病，去除病因；（2）补水；（3）适当补给 Na+和K + ；补水为主补钠为辅正常容量性高钠血症特 征 : 血钠，ECF量正常(1)原因CNS受损下丘脑病变(2)机制渗透压感受阈值口渴中枢敏感性 钠在高浓度上维持平衡 (3) 对机体的影响 中枢神经系统功能障碍：细胞外液高渗细胞 脱水脑和蛛网膜下腔出血 (4) 防 治防治原发病；补充水分以降低血钠。高容量性高钠血症特征: 体钠真性增多、血容量和血钠均增高(1)原因钠摄入 医源性： NaHCO3输入 钠摄入过多钠排除 肾功能损害、醛固酮增多症 (2)对机体的损害细胞脱水，重者发生中枢神经系统功能障

14、碍 (3)防 治 防治原发病； 肾功能正常者可用强效利尿剂； 肾功能低下或对利尿剂反应差者， 或血清Na+浓度20 mmol/L患者， 可用高渗葡萄糖液进行腹膜透析。 高钠血症防治原则：积极控制原发病 控制钠摄入或钠输入过多 低血容量性和正常容量性高钠血症：主要治疗原发病阻止水的进一步丢失；补充足够的水；适当补充钾和磷液体的选择：低血容量性高钠血症：严重时，首选0.9NS；血流动力学稳定后应用低渗溶液轻、中度高钠血症，直接用0.45NS5葡萄糖正常血容量性高钠血症：足够的饮水；5葡萄糖、0.45NS，（利尿剂，尤肾功能不全）补液量的计算： 已缺失的液体量正丢失的液体量急性高钠血症：水丢失量体重

15、下降值慢性高钠血症：水丢失量（L）=实际血钠浓度140/140实际体重（女）补液速度： 血钠下降过快 忌 适宜速度：血钠下降 10mmol/h; 24h12mmol/L; 计算的补液量：4872h补足, 6-8h 补1/3 24h总量1/2 余下部分2448h内补足 第二节钾代谢紊乱概 述： 包括低钾血症和高钾血症（1）低钾血症是血清钾浓度 的一种病理生理状态。（2）高钾血症指血清钾的一种 生理病理状态。 体内钾可正常、增多或缺乏钾的代谢特点血清钾2%静脉输入含钾液体 从食物中摄入 24g/日 肠90吸收 细胞内钾 98%尿排出90以上 随粪、汗排泄合成分解钾的2个平衡 外自稳调节摄取及排泄量

16、 内自稳调节在细胞内、外的分布钾的排泄 多吃多排， 少吃少排，3050 mmol/d 不吃也排，5 10 mmol/d细胞之间的转移：跨细胞转移泵-漏机制Na-K-ATP酶胰岛素 Na-K-ATPase , 进儿茶酚胺 -R 进 -R 出Ke 高 进 低 出酸碱平衡 酸 出 碱 进细胞外渗透压高 出肌肉运动加强 出机体总钾减少 出钾的肾脏调节肾小球：滤过近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（9095%）远曲小管和集合管：分泌钾主细胞血钾血钠NaK钾钠Na-K泵活性膜对钾的通透性钾的电化学梯度闰细胞KHHK重 吸 收HK钠钾H（）醛固酮 排钾K+e 增加 排钾远曲小管尿流速酸碱平衡 碱 排钾 钾主要生理

17、功能 1. 维持细胞正常的生理功能 （神经系统的传导、新陈代谢） 2. 调节细胞内外渗透压及酸碱平衡 3. 保持细胞膜的静息电位 钾缺乏和低钾血症概 念低钾血症：血清钾浓度的 一种病理生理状态。钾 缺 乏：机体总钾量丢失，称之钾缺乏 急性低钾血症不伴钾缺乏 慢性低钾血症钾缺乏原因和机制：摄入不足丢失过多跨细胞转移肾脏丢失胃肠道丢失皮肤出汗利尿剂盐皮质激素肾小管性酸中毒缺镁尿流速度醛固酮排氯抑制泌氢重吸收氢少Na-K交换少丢钾醛固酮碱中毒碱中毒药物毒物周期性麻痹离子交换钾通道 低钾血症1.钾摄入不足： 见于不能进食（如胃肠梗阻或 昏迷患者）或禁食（胃肠术后）患者，由于补钾不足引起低钾血症。（每日

18、摄钾量小于3g，并持续2天以上)2.钾排出过多 1) 经胃肠道失钾： 消化液内的钾浓度约为血钾的24倍。 因此频繁呕吐、严重腹泻、胃肠减压、肠瘘、胆瘘等患者，钾随消化液大量丢失，可引起低钾血症。2) 经肾失钾 正常人尿钾排出率除受肾小管上皮内钾含量变化调节外，还受以下因素影响： （1）远端肾小管钠的重吸收 （2）远端肾小管中不易重吸收阴离子量 （3）循环血中醛固酮水平 （4）尿的流速有关 （5）渗透性利尿所以，以下情况可使肾排钾过多：（1）利尿剂 （2）重症糖尿病 （3）醛固酮增多 （4）远端肾小管性酸中毒（5）其他：低镁血症等。镁是Na+K+ATP酶的 激活剂，镁缺乏时，肾小管上皮细胞钠泵失

19、灵，导致钾的重吸收减少，排出增多3）经皮肤失钾3. 细胞外钾转入细胞内 1)细胞外液pH值升高 2)过量胰岛素 3)家族性周期性麻痹 4). 大量细胞生成 5). 大量输注红细胞4. 软 病 我国某些产棉区食用粗制棉籽油、棉酚中毒、钡盐，可发生四肢迟缓性麻痹，甚至呼吸肌麻痹，同时血钾降低。 低钾血症对机体的影响对神经肌肉兴奋性的影响Na K OHCa Mg HKiKeie-70mV-90mV-55mV11EmEk5 9.5log Ke/ Ki- Em 低钾心电图的改变心肌电生理特性改变的心电图表现PQRSTUTS-TQRS25-25IkIb.NaT波低平U波明显S-T压低QT间期延长骨骼肌损害

20、（酶，物质，形态） 血钾，可无症状 血钾，出现疲劳、软弱、乏力 血钾，全身性肌无力，肢体软瘫甚至呼吸肌、膈肌麻痹，呼吸、吞咽困难，严重者窒息； 血钾，横纹肌裂解症；病程长者伴有肌纤维溶解、坏死、萎缩和神经退变等与细胞代谢障碍有关的损害 肾损害（形态，功能）肾小管细胞变性、坏死，尿浓缩功能障碍，口渴、多饮、夜尿多；进而失钾性肾病，蛋白尿、管型尿、 尿潴溜消化系统表现 血钾恶心、呕吐、腹 胀、便秘，肠蠕动减弱 血钾肠麻痹麻痹性肠梗阻， 加重肝昏迷。中枢神经系统表现 萎靡不振、反应迟钝、定向力障碍、 嗜睡、昏迷代谢紊乱表现 糖耐量异常；醛固酮对酸碱平衡的影响： 低钾时细胞内钾转移到细胞外，细胞外的

21、H+移入细胞内，可引起碱中毒。K+e 细胞内K+移出、H+进入细胞内 ECF H+ 肾小管重吸收HCO3 ECF HCO3 代谢性碱中毒 肾小管上皮细胞内K+ 分泌K+ 排NH3+、排H+ 酸性尿 “反常性酸性尿”诊断低钾血症的临床思路: 判断是否低钾 是否摄入不足 尿钾测定 高血压、肾素、醛固酮、酸碱平衡、 AG等详见下图： 防治原则 1.治疗原发病，去除病因，防止钾进一步丢 失。 2.补钾：每日尿量超过700ml方可补钾。见 尿补钾！补钾原则：尽量口服，不能口服者静脉点 滴。补钾“四不宜”原则： 不宜过多， 不宜过快， 不宜过早， 不宜过浓。 补钾量 轻度3.5mmol/L) K+ 100

22、mmol( KCl 8g ) 中度3.0mmol/L) K+ 300mmol(KCl 24g ) 重度2.5mmol/L) K+ 500mmol(KCl 40g ) 一般每日补钾量以不超过200mmol（15g氯化钾）为宜补钾种类饮食补钾肉、青菜、水果、豆类含钾最高药物补钾 含钾量 氯化钾 1314 mmol/g 枸橼酸钾 9 mmol/g 谷氨酸钾 4.5 mmol/g L-门冬氨酸钾镁溶液 3.0 mmol/g途 径 轻者鼓励进食，口服补钾，以氯化钾 首选，或用氯化钾控释片，或改用10% 枸橼酸钾或鼻饲补钾 严重者静脉补钾速 度 静脉补钾以每小时2040mmol为宜浓 度 含钾2040mm

23、ol/L或为 宜。注意事项：补钾必须检查肾功能和尿量，每日尿量700ml，每小时30ml则补钾安全为预防高钾血症，钾浓度5.5-6.5mmol/L,高尖T波 血钾78mmol/L, PR延长，P波 低平消失，QRS变宽，ST段与T波融合 血钾910mmol/L，正弦波，室颤、停搏心电图变化T波高耸QT间期缩短PQRSTTRQ S 对骨骼肌的影响： 轻度高钾 肌细胞兴奋性增高，出现肌肉 震颤、四肢感觉异常等症状（蚁走样感觉）。 重度高钾（ K+8mmol/L）静息电位极度降低甚至低于阈电位，肌细胞处于去极化阻滞状态，不能兴奋，出现肌肉松弛、甚至瘫痪、呼吸肌麻痹。高钾血症酸中毒高钾血症反常性碱性尿

24、组织细胞血浆肾小管上皮细胞肾小管腔K+H+ H+K+H+H+H+对酸碱平衡的影响诊断及鉴别诊断血清钾即可确诊常有导致血钾增高和（或）肾排钾减少的基础疾病临床表现仅供诊断参考心电图可作为诊断、判断程度和观察疗效的重要指标注意原发病的确定注意：血钾水平与体内总钾含量不一定平行防 治 早期识别和积极治疗原发病 控制钾摄入 高钾血症对肌体主要威胁是心脏抑制， 治疗原则：保护心脏，迅速降低血钾减少钾的来源停止或减少经口、静脉的含钾饮食、药物供给高糖、高脂饮食或采用静脉营养，以确保足够热量，减少体内分解代谢所释放的钾清除体内积血或坏死组织避免应用库存血控制感染，减少细胞分解 对抗心脏和骨骼肌的毒性 （1）

25、注射钙盐：首选。洋地黄应用时， 钙剂慎重 （2）输入钠盐 （3）起搏、除颤 使钾进入细胞内 （1）葡萄糖胰岛素 静脉 一般用2550葡萄糖溶液，510葡萄糖溶液按每4g葡萄糖给予1U普通胰岛素持续静脉滴注 （2）碱性溶液 （3）选择性2受体激动剂 ： 可促进钾进入细胞内，如沙丁胺醇 促进K排泄1.利尿剂首选襻利尿剂2.钠型交换树脂:肠道排钾3.透析治疗：严重高钾血症伴明显功能损害对治疗反应不佳第三节 酸 碱 平 衡常用指标1. pH动脉血正常值意义: 酸中毒 碱中毒正常代偿性混合型无紊乱H+的负对数。单用pH值不能确切反映血液酸碱平衡状况，也不能判定紊乱的性质。血液pH的确定 H2CO3 HC

26、O3 pH = pKa + log= 6.1 + log24 1.2 (mmol/L)= 6.1 + log20 1 = 6.1+1.3 = 7.4 H2CO3HCO3pH 常用指标2. PaCO2物理溶解的CO2正常值336.25kpa)意义反映呼吸性因素46 mmHg: CO2 潴留 原发性呼酸继发性代偿后代碱SBPaCO2增高AB实SBPaCO2 减少常用指标4. BB(缓冲碱)反映代谢性因素，是指血液中所有具有缓冲作用的碱性物质的总和。（也就是血液中所有具有缓冲租用的负离子的总和，包括HCO3-，Hb-，Pr-等，正常值：45-52mmol/L）。5. BE(剩余碱)反映代谢性因素，是

27、指在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH等于7.40时所需酸或碱的量（正常值：-3mmol/L+3mmol/L）。正值增加碱过剩，负值增加碱缺失。常用指标6. AG(anion gap)UCNa+ ClHCO3 可测定的 阳离子未测定的 阳离子可测定的 阴离子未测定的 阴离子AGUA6. AG(anion gap)Na+ ClHCO3 AG正常值12 mmol/L意义AG固定酸 代酸AG=UAUCAG=Na+ (HCO3-+Cl-)AG 对酸碱失衡意义不大酸碱平衡紊乱的类型1.单纯型代谢性碱中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒代偿性失代偿性2.混合型. 代谢性酸中毒(metabolic

28、acidosis)单纯型特征血浆 HCO3 原发性减少1. 原因与机制?酸多AGNa+ClHCO3 AGAG正常1. 原因与机制单纯型AG型代酸血固定酸 消耗HCO3 固定酸产生 乳酸 酮体 外源性有机酸(如酸性药物)摄入过多固定酸排除急、慢性肾功能衰竭( 净丢失 )单纯型AG正常型代酸HCO3 丢失 血HCO3 血 Cl肾外丢失:消化道肾性:重吸收 HCO3 肾小管性酸中毒（RTA) 碳酸酐酶抑制剂 原发性甲状旁腺功能亢进 血容量过多 稀释性酸中毒 酸性物质摄入过多HCO3 再生成 RTA、 醛固酮 小管对醛固酮不敏感2.对机体的影响单纯型(1)心血管系统 心律失常代酸高钾血症心律失常 心收

29、缩力H+阻断Ad的作用心缩力抑制兴奋收缩偶联 单纯型(1)心血管系统 血压轻度代酸毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性血管扩张2.对机体的影响2.对机体的影响单纯型(2)CNS系统抑制 生物氧化酶活性 ATP 谷氨酸脱羧酶活性 g-GABA谷氨酸g-GABA脱羧酶转氨酶（3）呼吸系统 Kussmaul呼吸诊断和鉴别诊断临床表现供参考；需结合病史、原发病的表现实验室检查可确诊：血气分析PH、HCO3-、AB、SB、BB减少，出现碱缺失四步骤：肯定代酸 呼吸代偿完全？ 检测AG，判断AG正常or AG升高，进一步鉴别防 治原则：积极防治原发病，纠正酸中毒，钾 代谢紊乱措施： 一、危及生命情况的紧急处理

30、：呼吸循环 支持 二、纠正酸中毒：补充碱性药物，乳酸、酮体等 酸中毒，补碱 1.碱性药物的种类及选择原则 1)碳酸氢钠 最常用 2)乳酸纳 不作一线用药 3)三羟甲基甲烷 不含钠，用于需限钠患者 4)枸橼酸,枸橼酸钠(钾) 肝功能损害禁用2. 碱性药物的补充 碱缺失量的估算：HCO3-缺失量mmol （24实际血浆HCO3-浓度）0.6 体重 1). 起病缓急急性、慢性PH7.2,口服补碱为主 2). 病情轻重轻症者主要治疗原发病重症需 静脉补碱 3). 有机酸致AG 代酸，据原发病不同方法 低钾，高钾，失水或水过多 预期目标 急症者迅速补碱，但速度不宜太快 目标是CO2CP为20mmol/L

31、， . 代谢性碱中毒metabolic alkalosis单纯型特征血浆 HCO3 原发性增多、PaCO2代偿1. 原因与机制HCO3 补充碱剂过量，牛奶-碱中毒综合症肾排除血肾脏重吸收和/再生成HCO3 代碱病因利尿剂、上消化道H、Cl丢失最常见单纯型2. 对机体的影响(1)CNS系统兴奋 (2) Hb氧离曲线左移 缺氧 g-GABA谷氨酸g-GABA脱羧酶转氨酶单纯型2. 对机体的影响(3)神经肌肉系统急性：应激性游离Ca+结合Ca+H+OH(4)低钾血症低钙血症重要表现单纯型4. 防治原则(1)盐水反应性代碱见于ECF降低、利尿剂、低钾低氯等 盐水治疗有效(2)盐水抵抗性代碱见于 全身性

32、水肿、原发性醛固酮增多等 盐水治疗无效 碳酸酐酶抑制剂 抗醛固酮药物. 呼吸性酸中毒respiratory acidosis单纯型特征血浆 H2CO3 原发性增多，动脉血PaCO2HCO3-代偿性1. 原因与机制肺通气CO2滞留 呼吸中枢抑制 呼吸肌麻痹 胸廓与肺病变 呼吸道阻塞-急性 48h2. 对机体的影响与代酸基本相同 CNS系统改变更明显单纯型CO2 麻醉 CO2 直接扩张脑血管 脑细胞酸中毒更严重CO2CO2 HCO3 pH临床表现急性呼吸性酸中毒常以急性缺氧、窒息和CO2潴留为主呼吸加深加快、发绀、心律增快和血压升高中枢神经受累：躁动、嗜睡、精神错乱、扑翼样震颤，脑水肿、视乳头水肿

33、、脑疝、甚至呼吸暂停慢性呼吸性酸中毒症状常与COPD等原发病混在一起乏力、倦怠、头痛等慢性缺氧表现头痛、呕吐等颅内压增高常伴兴奋、谵妄、嗜睡、昏迷或震 颤、抽搐、瘫痪诊断和鉴别诊断急性呼吸性酸中毒： 常伴有明确原发病，呼吸加深加快、心律增快和血压升高，为其较特异的早期表现，结合实验室检查可明确慢性呼吸性酸中毒：诊断、程度判断依靠实验室检查防 治急性呼酸：原发病、呼吸支持，（气管插管、呼吸机）慢性呼酸：改善肺功能，呼吸兴奋剂，人工呼吸等血浆H2CO3或PaCO2原发性pH特征:.呼吸性碱中毒 1). 外呼吸功能障碍 低氧血症 肺疾患 2). 呼吸中枢受到直接刺激 3). 人工呼吸机使用不当 1.

34、 原 因肺通气过度是呼碱的基本机制 按发病时间 急性呼吸性碱中毒 24小时PaCO2急剧pH 慢性呼吸性碱中毒 各种疾病兴奋呼吸中枢持久的PaCO2pH 慢性颅脑疾患、肺疾患、缺氧、氨、肝疾患人工呼吸机过度通气、高热、低氧血症2. 分 类 除更易出现眩晕、感觉异常、意识障碍、抽搐等对中枢神经系统的影响比代谢性碱中毒更明显。 -氨基丁酸 氧离曲线左移脑组织缺氧 PaCO2脑血管收缩机制：3. 对机体的影响防治原发病,去除引起通气过度的原因 急性者吸入含5CO2的混合气体或用鼻罩 精神性通气过度患者可用镇静剂防 治2、根据病史和原发性失衡 判断为呼吸性还是代谢性失衡3、根据代偿情况 判断为单一性还

35、是混合性酸碱失衡 1、根据H或H的变化 判断是酸中毒还是碱中毒 分析单纯性酸碱平衡紊乱的步骤肠外营养( parenteral nutrition，PN)凡不能或不宜经口摄食超过57天的病 人，都是PN的适应症。PN主要指静脉营 养，如病人所需的营养物质全经肠外供 给，则称全肠外营养(total parenteral nutrition, TPN) 。 碳水化合物葡萄糖： 首选和主要能量来源14kJ或 4kcal/g PN中供能超过50 利用受胰岛素调控； 血糖8mmol/L需外加RI 利用限度5mg/kg/min 过量可致肝脂肪沉积 CO2生成过多，影响呼吸体内主要的供能物质，1克相当于产生4

36、Kcal热量。正常人肝糖元100克，肌糖元150400克（但在肌肉内，活动时利用）禁食24小时全部耗尽。脂肪主要的生理功能氧化供能37kJ或 10kcal/g；提供机体必需脂肪酸；参与细胞膜的构成及功能发挥：影响前列腺素类物质的合成和表面活性物质的产生携带脂溶性维生素，并协助其吸收利用蛋白质（Protein）体重的15，50的细胞干重，90的酶组分；每日合成300400g，需要补充1-1.5g/kg/d,创伤后代谢特点：快速分解，合成减少，低蛋白血症；肠外营养的热卡、氮需要量，热量KJ(kcal)/kg.d氮量g(kg.d)基本需要105(25)0.16中度应激 125-146(30-35)0.2-0.3重度应激167(40)0.4简易的算法：25kcalkg 70Kg基本需热量 =1750卡/d氮/d如何计算肠外营养处方第一步：计算所需要氨基酸量根据病人的分解代谢,以50公斤的中度应激患者为例折合为乐凡命（复方氨基酸注射液(18AA)）8.5%=750ml第二步：计算热量值