医学类资料：内科总结

1、 支气管哮喘支气管哮喘的定义支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性过敏反应炎症性疾患。这种慢性炎症导致气道高反应性的增加和广泛多变的可逆性气流受限，表现为反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。2（思） 支气管哮喘的临床表现一、症状 反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽。 常在夜间和(或)清晨发作、加剧。 可自行或经治疗缓解，缓解后如同常人。 咳嗽变应性哮喘患者可无喘息，表现为顽固性咳嗽。 二、体征 双肺可闻及散在或弥漫性以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延

2、长，轻度或非常严重时可不出现。3. 支气管哮喘的诊断标准1.反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理化学剌激、病毒感染、运动等有关。2.发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。3.上述症状可经治疗或自行缓解。4.除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽。5.症状不典型者(如无明显喘息和体征)至少应有下列三项中的一项阳性 （1）支气管激发试验或运动试验阳性； （2）支气管舒张试验（+）：FEV1增加15%，且FEV1增加绝对值200ml ； （3）呼气流量峰值（PEF）日内变异率或昼夜波动率20符合14条或4、5条者，可诊断。4. 支气管哮喘的并发

3、症 气胸、纵膈气肿、肺不张、慢支、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺源性心脏病。5. 支气管哮喘的鉴别诊断一、心源性哮喘（思考题 答案见课本84页）二、喘息性慢性支气管炎三、支气管肺癌四、变态反应性肺浸润6（思）试述支气管哮喘急性发作期的治疗。 目的尽快缓解气道阻塞，纠正低氧血症，恢复肺功能，预防进一步恶化或再次发作，防止并发症。 治疗根据病情的分度进行1.轻度 效果不佳时加用小剂量茶碱控释片或口服2受体激动剂控释片。吸入2受体激动剂。每日定时吸入糖皮质激素(200600g)或加用抗胆碱药。2.中度 规则吸入2受体激动剂或口服长效2受体激动剂。 氨茶碱0.125 0.25g加入10葡

4、萄糖40ml中，缓慢静注。 加大糖皮质激素吸入剂量(600g/d)或口服强的松20 60mg/d。3.重度至危重度 静滴氨茶碱或沙丁胺醇。 口服白三烯拮抗剂。 静滴糖皮质激素如琥珀酸氢考100300mg/d。 病情缓解改为口服激素，逐渐减量。 持续雾化吸入2受体激动剂，或雾化吸入抗胆碱药。 预防呼吸道感染，维持水电解质和酸碱平衡。 病情恶化缺氧不能纠正，进行机械通气。7（思）试述支气管哮喘非急性发作期的治疗。 肺炎1（考）肺炎的分类-按获得方式一、社区获得性肺炎Community-acquired pneumonia（CAP） 院外获得性肺炎，指在院外发生的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期

5、的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺 炎。常见致病菌： 患者年轻、病程短，既往健康情况良好、无慢性基础疾病和反复住院史，或未曾应用大量、多种抗菌素治疗者多为：革兰阳性球菌，如肺炎链球菌、金葡菌等，亦可见流感嗜血杆菌、军团菌、支原体、衣原体等。 患者年龄大、病程长、一般情况差、有慢性基础疾病和反复住院治疗史或曾反复使用多种抗菌素者以及曾发生院内感染者以革兰阴性杆菌感染可能较大，最常见的绿脓杆菌、克雷白杆菌、肠杆菌及不动杆菌。二、医院获得性肺炎 Hospital-acquired pneumonia （HAP） 亦称医院内肺炎，是指患者入院时不存在也不处在感染潜伏期，而于入院48小时后在医院

6、（包括老年护理院、康复院）内发生的肺炎。革兰阴性杆菌占比例高，占6175%。常为混合感染，耐药菌株多，病死率高。早发、轻中症HAP：包括肺炎链球菌、肠杆菌科细菌、流感嗜血杆菌、金葡菌（包括MRSA）。晚发、重症HAP：绿脓杆菌最常见，尤其用呼吸机治疗的患者,不动杆菌、肠杆菌科细菌、MRSA。金葡菌占22-33%，其中有MRSA。无感染高危因素的患者常见病原体依次为： 肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、肺炎克雷白杆菌等。有感染高危因素的患者常见病原体依次为： 金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、肠杆菌属、肺炎克雷白杆菌等。2（思）肺炎的体征呼吸困难、热病容，唇周疱疹，鼻翼扇动，严重者

7、可出现紫绀。少数可出现黄疸。充血期无明显体征（12天）实变期：呼吸运动减弱，语颤增强，叩浊，湿啰音少（57天）消散期：较多湿啰音（810天）X线表现大片状密度增高影：大叶性肺炎小片状、斑点状影，沿支气管分布：支气管肺炎双肺散在斑点影，其内有网纹，大小不等，分布均匀：间质性肺炎3 （重）不同病原菌抗菌药物选择肺结核1（重）DOTS（直接督导下短程化疗）2（重）结核病的治疗原则 早期：组织未破坏、血运障碍小、包膜 未形成, TB菌代谢旺盛 适量：保证血液组织浓度，同时减少毒性 联合：预防耐药、一种耐药4，二种耐 药少见 规律：防止结核菌再度复发 全程：防复发3（重）常用抗结核药物 a. 异烟肼（i

8、soniazid H） b. 利福平（rifampin R） c. 链霉素（streptomycin S） d. 吡嗪酰胺（pyrazinamide Z） e. 乙胺丁醇（ethambutol E）*常规用量的异烟肼和利福平在细胞内外都能达到此要求。称为全杀菌剂。*链霉素和吡嗪酰胺也是杀菌剂，但链霉素在偏碱的环境中方能发挥最大作用，且很少渗入吞噬细胞，对细胞内结核菌无效；吡嗪酰胺可渗入吞噬细胞，只在偏酸环境中才有杀菌作用；因此两药都只能作为半个杀菌剂。*乙胺丁醇、对氨水杨酸等皆为抑菌剂 4 常用抗结核药物成人剂量和主要不良反应5 标准化学治疗方案初治涂阳方案 每日用药方案：2HRZE/4HR间

9、歇用药方案：2H3R3Z3E3/4H3R3 复治涂阳方案每日用药方案： 2HRZSE/46HRE 间歇用药方案：2H3R3Z3S3E3/6H3R3E3初治涂阴方案 每日用药方案：2HRZ/4HR间歇用药方案：2H3R3Z3/4H3R3 循环系统疾病及药物治疗心力衰竭1（重）心力衰竭的诱因感染心律失常血容量增加劳力过度或情绪激动：妊娠和分娩治疗不当原有心脏病加重或并发其他疾病2（重）心力衰竭的病理生理 四个方面代偿机制Frank- Starling 机制： 前负荷增加 回心血量增加 心室舒张末期容量增加 心排量增加 心室扩张、舒张末压力增高 心房压、静脉压增高 肺或腔静脉系统充血 当心室扩张、舒

10、张末压力增高到一定程度时心肌收缩力下降，心排量下降心肌肥厚：压力负荷(后负荷)致心肌肥厚心肌细胞数不增多，心肌纤维增多，导致能量不足、心肌细胞死亡心肌肥厚，心肌顺应性差、舒张功能降低、左室舒张末压升高，客观上已存在心功能障碍（2）心力衰竭时各种体液因子的改变 神经体液的代偿机制（重） 当心脏排血量不足，心腔压力升高时，机体全面启动神经体液机制进行代偿，包括交感神经兴奋性增强肾素血管紧张素系统(RAS)激活 心钠肽和脑钠肽 正常情况下，ANP主要储存于心房，心室肌内也有少量表达。当心房压力增高，房壁受牵引时，ANP分泌增加，其生理作用为扩张血管，增加排钠，对抗肾上腺素、肾素血管紧张素等的水、钠潴留效应。正常人BNP主要储存于心室肌内，其分泌量亦随心室充盈压的高低变化，BNP的生理作用与ANP相似。内皮素 是由血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管的作用，内皮素还可导致细胞肥大增生，参与心脏重塑的病理过程。（3）关于舒张功能不全 心脏舒张功能不全的机制，大体上可分为两大类：主动舒张功能障碍：原因多为Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外心室肌的顺应性减退及充盈障碍：见于心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病时，这一类病变将明显影响心室的充盈压，当左室舒张末压过高时，肺循环出现高压和淤血