呼吸衰竭病理分析

1、2022/8/61（数字区）呼 吸 衰 竭respiratory failure2022/8/62（数字区）呼吸衰竭的概述 呼吸衰竭的病因 、机制 呼吸衰竭时机体的变化主要内容 呼吸衰竭的防治2022/8/63（数字区）教学要求1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制；2. 熟悉呼衰的分类及特点；呼衰时机体的功能、代谢变化特点3. 了解呼吸衰竭的防治原则目 录2022/8/64（数字区）复习内容2022/8/65（数字区）组织中枢肺外呼吸extrinsic respiration内呼吸intrinsic respiration肺通气肺换气组织换气组织的氧利用气体在血液中的运输呼吸：摄取、利用O2 、排

2、出CO2完整的呼吸过程包括外呼吸、内呼吸呼吸衰竭2022/8/66（数字区） 概述2022/8/67（数字区）呼吸衰竭（respiratory failure):概念：在海平地区静息时吸入空气的条件下，由于外呼吸功能障碍致动脉血氧分压(PaO2)低于60mmHg(8.0kPa)，伴有或不伴有二氧化碳分压(PaCO2)升高超过50mmHg(6.7kPa)的病理过程。呼吸功能不全(respiratory insufficiency)：轻重不同程度的呼吸功能障碍都称为呼吸功能不全呼吸衰竭是呼吸功能不全的严重阶段。2022/8/68（数字区）当吸入气的氧浓度（FiO2）不足21%登山运动员发生呼吸衰竭

3、了吗？登山运动员达3000m以上，PaO260mmHg2022/8/69（数字区）呼吸衰竭定义的前提PaO2 50mmHg前提：海平面、静息、呼吸空气排除心内解剖分流和原发于心排出量降低 ABG正常值 PaO2 80-100mmHg, 104.2-(0.27 x age) PaCO2 35-45mmHg2022/8/610（数字区）定 义各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO250mmHg;排除心内解剖

4、分流和原发于心排出量降低等致低氧因素2022/8/611（数字区）呼吸衰竭的分类2022/8/612（数字区）呼吸衰竭的分类 1、按动脉血气变化特点：型（低氧血症型）型（高碳酸血症型） 2、按病情急缓：急性和慢性 3、按发病机制： 通气性（泵衰竭-典型血气改变低氧伴高碳酸血症）换气性（肺衰竭-典型血气改变为低氧血症） 2022/8/613（数字区）呼吸衰竭分类 - ABGI型呼吸衰竭 换气功能障碍PaO260mmHg + CO2正常或降低II型呼吸衰竭 通气功能障碍PaO2 50mmHg2022/8/614（数字区）呼吸衰竭分类 - 发病急缓急性数秒或数小时发生对生命威胁大慢性数日或更长时间进

5、展pH在正常范围对生命威胁小慢性呼吸衰竭急性加重属于慢性呼吸衰竭，兼有急性呼衰特点诱因：呼吸道感染、气道痉挛、气胸Acute on chronic respiratory failure2022/8/615（数字区）呼吸衰竭分类 - 按发病机制分类泵衰竭：通气性呼吸衰竭呼吸肌、胸廓、呼吸中枢等主要是呼吸驱动力不足或呼吸运动受限而引起的通气量下降，常表现为缺氧和CO2潴留。通气功能通障碍（II型呼吸衰竭）肺衰竭：换气性呼吸衰竭肺部疾患：气道、肺实质、肺血管 通气/血流比例失调所致，表现为氧合障碍（I型呼吸衰竭）， 或与通气功能障碍共存。2022/8/616（数字区）呼吸衰竭的病因组织中枢肺外呼吸

6、extrinsic respiration内呼吸intrinsic respiration肺通气肺换气组织换气组织的氧利用气体在血液中的运输呼吸：摄取、利用O2 、排出CO2完整的呼吸过程包括内呼吸、外呼吸呼吸衰竭2022/8/618（数字区） 凡可严重阻碍呼吸运动和肺内气体交换的疾病皆可引起呼吸衰竭2022/8/619（数字区）病因凡是损害呼吸功能的各种因素最终都会导致呼衰呼吸道病变肺组织病变肺血管病变胸廓胸膜病变神经肌肉疾病2022/8/620（数字区）气管支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕如COPD通气、 V/Q失调PaO2PaCO2呼吸衰竭常见病因-呼吸道疾病2022/8/621

7、（数字区）各种累及肺泡和肺间质的病变如肺炎、肺气肿、肺结核等肺泡弥散面积肺顺应性 V/Q失调PaO2或伴PaCO2呼吸衰竭常见病因-肺组织病变2022/8/622（数字区）肺栓塞、肺血管炎、肺内动-静脉解剖分流V/Q失调、动-静脉分流PaO2呼吸衰竭肺血管疾病常见病因-肺血管病变2022/8/623（数字区）气胸、胸腔积液、脊柱畸形胸廓活动和肺脏扩张受限通气、气体分布不均PaO2或伴PaCO2呼吸衰竭常见病因-胸廓与胸膜病变2022/8/624（数字区）颅内、脊髓、脊神经、呼吸肌病变呼吸肌动力 通气PaO2 PaCO2呼吸衰竭常见病因-神经肌肉疾病2022/8/625（数字区）呼吸衰竭的发病机

8、制2022/8/626（数字区）一、通气功能障碍限制性通气不足(restrictive hypoventilation)阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation)二、换气功能障碍弥散障碍（impaired diffusion）肺泡通气血流比例失调（ventilation-perfusion mismatching）肺内动静脉分流增加（shunt）2022/8/627（数字区）外呼吸与呼吸衰竭2022/8/628（数字区）一、通气功能障碍（一）通气功能障碍的类型和原因1、限制性通气不足肺泡扩张受到限制引起肺泡通气不足2022/8/629（数字区）限制性通气障碍的原因

9、和机制呼吸中枢呼吸肌胸廓和胸膜肺2022/8/630（数字区）2、阻塞性通气不足气道狭窄或阻塞所致的肺泡通气不足2022/8/631（数字区）阻塞性通气障碍的原因和机制气道阻力80以上发生于直径2mm的支气管与气管。气道阻力受气流速度、气流形式和管径大小的影响.气道管径大小是影响气道阻力的最主要因素。R1/r4。2022/8/632（数字区）气道阻力增加见于：1.管壁痉挛、肿胀或纤维化。2.管腔阻塞。3.肺组织弹性降低对管壁牵引力减弱。2022/8/633（数字区）阻塞性通气不足： 中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。 又分为胸外与胸内阻塞2种。外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。 常见于慢

10、性阻塞性肺疾病(COPD) 2022/8/634（数字区）中央性气道阻塞 胸外阻塞-吸气性呼吸困难 2022/8/635（数字区）中央性气道阻塞 胸内阻塞-呼气性呼吸困难2022/8/636（数字区）2022/8/637（数字区）（二）肺泡通气不足时的血气变化总肺泡通气量不足 PAO2，PACO2PaO2 ，PaCO2 PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标VA0.863VCO2PaCO2 = PACO2=2022/8/638（数字区）单纯低通气时， PaCO2 的上升值与 PaO2 的减低值之比=呼吸商。这是单纯低通气时血气变化的特点。2022/8/639（数字区） PAO2 ,PACO

11、2 PaO2 ,PaCO2 肺通气不足时的血气变化型呼吸衰竭2022/8/640（数字区）二、换气功能障碍（一）弥散障碍（二）肺泡通气/血流失调（三）肺内动-静脉分流增加2022/8/641（数字区）（一）弥散障碍指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚或弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。2022/8/642（数字区）O2CO2肺泡膜基本结构弥散障碍：是指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。2022/8/643（数字区）影响因素影响弥散的因素：气体分压差气体弥散系数弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液的接触时间、 心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值2022/8/644（数

12、字区）1、弥散障碍的原因弥散面积减少肺叶切除、肺实变、肺不张、肺气肿肺泡膜厚度增加肺泡和间质的炎症、水肿、纤维化、肺泡内形成透明膜2022/8/645（数字区）2、弥散障碍时的血气变化单纯弥散障碍只会引起PaO2降低，不会使PaCO2增高2022/8/646（数字区）弥散障碍时血气改变CO2在水中的溶解度比 ，弥散系数比 O2大20倍，故弥散速度比 高一倍，血液中的二氧化碳能较快弥散入肺泡。CO2完成弥散时间0.13s(O2：0.25-0.3s)型呼吸衰竭弥散障碍引起哪型呼衰 ?PaO2降低，PaCO2不增高O2高24倍O22022/8/647（数字区）通常，CO2的弥散比O2快一倍左右，血液

13、中的CO2能较快弥散入肺泡如肺泡通气量正常，则PaCO2与PACO2正常如通气过度，则PaCO2与PACO2低于正常2022/8/648（数字区）（二）肺泡通气和血流比例失调（ventilation/perfusion mismatching）指每分钟肺泡通气量（V）和每分钟肺血流量（Q）之间的比值。正常成人安静时约4L/5L=0.82022/8/649（数字区）健康人肺内肺泡通气和血流量的分布是不均匀的。肺尖部V/Q可达2.5，而肺底部可低至0.6。这是PaO2比PAO2稍低的主要原因2022/8/650（数字区）1. V/Q失调的类型和原因（1）部分肺泡通气不足（2）部分肺泡血流不足202

14、2/8/651（数字区）（1）部分肺泡通气不足气道阻塞限制性通气障碍病变的不均匀性，致肺泡通气严重不均。2022/8/652（数字区）病变重的部位通气血流不变 orV/Q静脉血未充分更新功能性分流（静脉血掺杂）2022/8/653（数字区）（2）部分肺泡血流不足肺动脉栓塞肺动脉炎DIC肺血管收缩患者部分肺泡血流少而通气多2022/8/654（数字区）病变部位通气不变血流V/Q肺泡通气未充分利用死腔样通气2022/8/655（数字区）总结正常时，VA/Q=0.8若VA/Q 0.8： 部分肺泡通气(VA)不足， 形成动-静脉样分流（功能 性分流）若VA/Q 0.8: 部分肺泡血流(Q)不足， 形成

15、生理死腔增加（无效腔样通气）2022/8/656（数字区）2、V/Q失调时的血气变化功能性分流功能性死腔PaO2呼衰PaCO2可正常 oror？2022/8/657（数字区）健肺病肺功能性分流全肺0.80.8 0.8VA/Q=0.8 0.8 0.8PaO2 CaO2 PaCO2 N CaCO2N 氧离曲线二氧化碳解离曲线2022/8/659（数字区）（三）肺内动-静脉分流增加2022/8/660（数字区）功能性分流解剖分流吸入纯氧吸入纯氧功能性分流和解剖分流的鉴别2022/8/661（数字区）呼衰的发生多是几个因素同时或先后参与作用。 如ARDS2022/8/662（数字区）病因与发病机制小结

16、1.通气障碍通常引起型呼衰通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。2.换气障碍通常引起型呼衰换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。3.临床上常为多种机制参与2022/8/663（数字区）呼吸衰竭时机体的变化2022/8/664（数字区）对机体的影响 中枢神经系统： 循环系统 呼吸系统 肝、肾、造血系统： 酸碱电解质：2022/8/665（数字区）一、 中枢神经系统变化缺O2对中枢神经的影响（与缺氧的速度和程度有关）急性断O2 ： 1020s，抽搐、昏迷；45min不可逆脑损害逐渐缺氧： 轻 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力 中 PaO2 4050mmHg 恍惚、谵

17、妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤2022/8/666（数字区）CO2潴留对中枢神经的影响CO2轻度，皮质下层刺激、皮质兴奋CO2继续，皮质抑制、CO2麻醉2022/8/667（数字区）肺性脑病、CO2麻醉PaCO2： 脑脊液H+ ，影响脑细胞代谢， 轻度 PaCO250mmHg：头痛、头晕、烦躁。 重度 PaCO280mmHg，嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制，被称为 “CO2麻醉”肺性脑病： 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。机制：脑血管变化： （脑血管扩张；脑水肿形成；脑血管内皮损伤） 脑细胞变化： （酸中毒影响；缺氧影响脑细胞能量代谢；） 202

18、2/8/668（数字区）二、心血管系统-肺源性心脏病（pulmonary heart disease)（1）肺泡O2、CO2血H+ 肺小动脉收缩（2）肺小动脉长期收缩平滑肌细胞及成纤维细胞 肺血管壁增厚、硬化（3）肺小动脉炎、DIC ，破坏肺血管床（4）长期缺氧引起代偿性红细胞血流阻力概念：慢性呼吸衰竭右心肥大和心力衰竭。肺动脉高压右心衰竭右心肥大2022/8/669（数字区）三、呼吸系统变化PaO260mmHg刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，兴奋呼吸中枢PaO280mmHg时呼吸中枢抑制、麻醉作用（主要靠降低的PaO2刺激外周化学感受器维持呼吸运动）2022/8/670（数字区）四、肝肾等

19、： PaO2 肝细胞受损 ALT（多为功能性） 急性缺氧肝血管收缩肝细胞变性，严重时坏死； 慢性右心功能不全 肝淤血肿大肝硬化（少见） 肾：PaO2 缺氧交感兴奋肾血管收缩肾血流量 肾功能受损（肾功能障碍为功能性即肾结构无改变） 消化系统：PaO2 严重缺氧可使胃壁血管收缩，降低胃粘膜屏障作用2022/8/671（数字区）五、对酸碱平衡和电解质的影响 缺O2： 抑制细胞能量代谢，钠泵功能障碍，导致代谢性酸中毒和高钾血症2022/8/672（数字区）五、缺O2和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响 CO2潴留：呼吸性酸中毒 急性：pH下降 慢性：肾脏代偿pH下降不明显 HCO3- pH = pKa

20、 + log H2CO3低氯血症： 血中阴离子HCO3-和氯离子之和相对稳定，当HCO3-持续增加时血中氯离子相应降低，产生低氯血症。2022/8/673（数字区）呼吸衰竭的临床表现2022/8/674（数字区）【临床表现】除引起急、慢性呼衰的原发病的表现外，主要是缺O2 和CO2 潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。2022/8/675（数字区）临床表现1.呼吸困难：最早出现的症状 表现为节律、频率、深度的改变 轻：呼吸频率加快 重：辅助呼吸肌加强活动（三凹征） 吸气性呼吸困难 呼气性呼吸困难 混合性呼吸困难呼吸困难 呼吸衰竭2022/8/676（数字区）临床表现2. 发绀：缺氧的典型症状动脉血

21、还原血红蛋白增加。还原Hb 5g / dl中央性发绀 ：由动脉血氧饱和度降低所致外周性发绀 ：末梢循环障碍发绀 = 缺氧2022/8/677（数字区）临床表现3. 精神神经症状 缺氧 急性：精神错乱、狂躁、抽搐、昏迷 慢性：智力、定向障碍 二氧化碳潴留： 兴奋、失眠、烦躁 抑制：淡漠、昏睡、昏迷2022/8/678（数字区）临床表现4.循环系统表现PaO2+PaCO2HR CO Bp、肺动脉压右心衰竭PaCO2：皮肤温暖多汗、头痛PaO2 酸中毒心肌损害Bp、心律失常、心脏停搏2022/8/679（数字区）临床表现 5.严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响，如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中

22、出现红细胞和管型。6.常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂出血，或应激性溃疡引起上消化道出血。以上这些症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失2022/8/680（数字区）诊断标准基础疾病+症状+体征+血气分析诊断主要依靠血气分析 型呼衰 ：单纯PaO260mmHg 型呼衰 ：PaO250mmHg 氧合指数PaO2/FiO2 300mmHg除了诊断呼吸衰竭及严重程度，还应对肺功能进行评价；还可以通过肺部影像学检查了解呼衰的病因。 2022/8/681（数字区）诊断如原无呼吸系统疾病，PaO2在短时间内下降到60mmHg以下，或伴有PaCO2升高到50mmHg以上，可诊断为急性呼吸衰竭。氧合指数PaO2

23、 /Fi O2 3002022/8/682（数字区）无论何种原因，病程呈慢性经过，PaO2逐渐下降到60mmHg，或伴有PaCO2上升到50mmHg以上，都诊断为慢性呼吸衰竭。多有慢性呼吸系统疾病史。有CO2潴留者必有缺氧诊断2022/8/683（数字区）呼吸衰竭的治疗2022/8/684（数字区）急性和慢性呼吸衰竭紧急处理改善通气改善换气原发病处理改善通气改善换气治疗原发病保存现有肺功能2022/8/685（数字区）治疗原则呼吸衰竭治疗的三个基本原则控制或解除引起呼吸衰竭的病因和诱因（治疗原发病)改善肺通气和换气功能 呼吸衰竭氧疗原则，主要针对两类呼吸衰竭： I型呼衰：给予较高浓度氧，尽快提

24、高PaO2大于60mmHg； II型呼衰：给予低浓度(60mmHg（60-80mmHg之间）SaO290%PaO280mmHg不会显著增加血氧含量2022/8/688（数字区）吸氧装置普通患者（I和II型呼吸衰竭）鼻导管（40% ）无重复呼吸面罩机械通气2022/8/689（数字区）注意事项II型呼吸衰竭慢性高碳酸血症患者,呼吸中枢主要由低氧刺激过量的O2吸入造成呼吸抑制FiO2浓度60%的持续高浓度氧吸入将导致类似ARDS的改变，应避免。持续低流量吸氧2022/8/690（数字区）3.增加通气量、改善CO2潴留呼吸兴奋剂原则：保持气道通畅主要用于以中枢抑制为主时药物尼可刹米机械通气2022/

25、8/691（数字区）1、合理使用呼吸兴奋剂a. 机制 呼吸频率呼吸兴奋剂 呼吸中枢 潮气量 氧耗量、CO2 2022/8/692（数字区）b. 适应症 主要适应症：中枢抑制为主、通气量不足。 换气功能障碍者不宜使用c. 注意 应用同时：减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧浓度 可配合机械通气 常用药物：尼可刹米、洛贝林2022/8/693（数字区）机械通气 (mechanical ventilation)改善通气建立人工气道改善氧合改善通气减少分流:呼气末正压（positive end-expiratory pressure PEEP)2022/8/694（数字区）方式无创通气（Noninvasive

26、 ventilation）面罩或鼻罩连接有创通气（Invasive ventilation）气管插管气管切开2022/8/695（数字区） a. 神清，轻中度呼衰无创鼻面罩 b. 病情重不能配合，昏迷人工气道 c. 需长期机械通气气管切开2022/8/696（数字区）4.病因治疗在解决呼吸衰竭本身造成危害的前提下，寻找病因并对症治疗。2022/8/697（数字区）5.营养支持加强液体管理，防止血容量不足和液体负荷过大。保障充足的营养及热量供应 鼻饲：高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，适量多种维生素与微量元素，必要时建立静脉高营养热量：30kcal/kg.d；蛋白质11.2g/kg.d三大能量要素比

27、例： 碳水化合物 50% 脂肪 30% 蛋白 20%2022/8/698（数字区）肺心病、肺性脑病右心功能不全消化道出血休克多器官功能衰竭6.合并症治疗2022/8/699（数字区）总结呼吸衰竭是肺通气和（或）肺换气功能障碍导致的低氧和CO2潴留。5种机制氧疗、机械通气和治疗原发病是呼吸衰竭的主要治疗方法2022/8/6100（数字区）急性呼吸窘迫综合症(acute respiratory distress syndrome）概念：是指原无心肺疾患，在各种因素作用下，发生急性肺泡-毛细血管膜损伤而引起的呼吸衰竭。表现：病因数小时数日内呼吸困难过度通气进行性低氧血症2022/8/6101（数字区

28、）休克肺、创伤性湿肺、弥漫性肺泡损伤、创伤后肺功能衰竭成人呼吸窘迫综合症（adult respiratory distress syndrome, ARDS) (1967年)1992年欧美ARDS讨论会上改名为急性呼吸窘迫综合症（acute respiratory distress syndrome）2022/8/6102（数字区）ARDS原因直接原因：致病因素由气道进入间接原因：通过细胞或体液机制，经循环引起肺泡-毛细血管膜病变2022/8/6103（数字区）ARDS发病机制病理改变急性肺泡毛细血管膜损伤全身炎症反应失控在肺部的表现 全身炎症反应失控的本质是机体失去控制的、自持续放大和自破坏

29、的炎症。表现为播散性炎细胞活化、炎症介质溢出到血浆,并由此引起远隔部位的炎症反应。2022/8/6104（数字区）播散性炎细胞活化和炎症介质全身感染严重创伤白细胞单核巨嗜细胞血小板活化粘附、损伤上皮和内皮细胞急性肺损伤2022/8/6105（数字区）全身性补体系统和凝血纤溶系统激活全身感染严重创伤补体系统激活C5a等增加急性肺损伤中性粒细胞聚集白细胞栓子形成中性粒细胞粘附于血管内皮凝血纤溶系统激活、血栓形成2022/8/6106（数字区）肺的形态改变大体：充血、出血、重量增加，似肝样。湿而重，故称为“创伤性湿肺”2022/8/6107（数字区）镜检：肺间质毛细血管扩张充血。肺泡腔内蛋白液体渗出，并在肺泡管、肺泡表面形成膜状物透明膜呼吸性细支气管 ，肺泡管，肺泡 2022/8/6108（数字区）ARDS的病理改变20