《职业卫生教学课件》0金属中毒二

1、金属及非金属中毒（二）青岛市职业病防治院镉理化性质：镉为银白色金属，质软富延展性，易溶于硝酸。在加热处理镉的过程中，释放的镉烟雾在空气中很快转化成细小的氧化镉烟。职业接触：工业上，主要用于电镀，制备镍-镉或银-镉电池，制作镉黄颜料，制造合金和焊条，核反应堆的镉棒或涂于石墨棒作中子吸收剂，硬脂酸镉常用作塑料稳定剂。在镉冶炼和上述应用镉及其化合物过程中均有职业接触机会。非职业接触：主要是吸入含镉金属冶炼厂污染的空气及摄入含镉废水灌溉生产的粮食。吸烟是慢性接触镉的另一来源。镉毒理：镉可经呼吸道和消化道进入人体，食物中钙，铁，锌和蛋白质的摄入量低时，镉的吸收率增高，相反则可抑制镉的吸收。吸收入血循环的

2、镉大部分和红细胞结合，主要和血红蛋白及金属硫蛋白结合，血浆中的镉与血浆蛋白结合。中毒机制尚不完全清楚，目前有以下假说：1镉进入人体后可诱导生成金属硫蛋白，并与之结合生成镉-硫蛋白。干扰肾脏对蛋白质的分解代谢和重吸收功能，导致肾小管功能异常。2镉可直接或继发于肾小管损害而致肾小球功能障碍镉3慢性镉中毒出现的骨骼改变，骨质疏松和骨软化症，主要继发于肾小管损害引起的钙、磷和维生素D代谢障碍。4镉使肠道吸收铁减少，红细胞脆性增加导致贫血。5镉可降低血浆中胰蛋白酶的含量并抑制其活性导致镉作业工人肺气肿的发生。镉临床表现：1急性中毒：吸入高浓度镉烟数小时，出现咽喉痛、头痛、肌肉酸痛、恶心、呕吐、口内有金属

3、味，继而发热、咳嗽、呼吸困难，严重者发生化学性肺炎，伴肺水肿，肝、肾损害。文献记载，氧化镉烟尘浓度1mg/时，吸入数小时可发生化学性肺炎；浓度达5mg/时，吸入8h可致死，死因主要为迟发性肺水肿所致呼吸及循环衰竭。口服中毒出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道刺激症状，重者可有大汗、虚脱、眩晕、抽搐，并可因脱水而致休克，甚至出现急性肾衰而死亡。镉急性口服中毒：国外曾报道1例口服氧化镉150g自杀者，出现颜面浮肿、呕吐、低血压、呼吸停止、代酸、肺水肿、无尿，最终在服后30h死亡。在职业性接触镉尘工人中，少数在工作场所饮食、吸烟或嗜好咬手指者，也可因摄入污染手上的镉尘而出现胃肠道症状。2慢性中毒：无论

4、经呼吸道或胃肠道吸收，长期过量接触镉主要引起肾脏损害，表现为低分子蛋白尿，氨基酸尿，糖尿，磷酸盐尿，尿镉增高，重者表现二型肾小管性酸中毒，少数可进展为间质性肾病。镉另外可表现为全身骨痛，具有不同程度的骨质疏松和骨软化症，背和腿疼痛明显，严重者发生多发性病理性骨折。吸入中毒可引起肺部损害，长期低剂量接触可致肺气肿。其他可有嗅觉丧失、鼻粘膜溃疡、轻度贫血，偶有肝功异常。1993年国际癌症研究机构将镉列为人类致癌物。肺癌、前列腺癌危险度增高。镉诊断及分级急性镉中毒1急性轻度中毒：短时间内吸入高浓度氧化镉烟尘，在数小时或1天后出现咳嗽、咳痰、胸闷等，两肺呼吸音粗，或有散在干湿性啰音，胸部X线表现为肺纹

5、理增多、增粗、延伸，符合急性气管-支气管炎或急性支气管周围炎。2急性中度中毒：具有下列表现之一者急性肺炎急性间质性肺水肿3急性重度中毒：具有下列表现之一者急性肺泡性肺水肿急性呼吸窘迫综合征镉慢性镉中毒1慢性轻度镉中毒：除尿镉增高外，可有头晕、乏力、嗅觉障碍、腰背及肢体痛等症状，实验室检查发现有以下任何一项改变时，可诊断为慢性轻度镉中毒尿-微球蛋白含量在9.6umol/mol肌酐（1000ug/g肌酐）以上尿视黄醇结合蛋白含量在5.1umol/mol肌酐（1000ug/g肌酐）以上。2慢性重度镉中毒：除轻度中毒表现外，出现肾功不全，可伴有骨质疏松症、骨质软化症。镉治疗：急性和慢性镉中毒均以对症支

6、持治疗为主1急性中毒：迅速脱离现场，保持安静及卧床休息，吸氧，并维持呼吸道通畅。重点防治化学性肺炎和肺水肿，宜早期给予短程大量糖皮质激素，注意保护肝肾功能。2慢性中毒：因络合剂增加肾毒性，目前不主张应用,应调离原岗位，增加营养，补充蛋白质和含锌制剂，并服用维生素D和钙剂。职业禁忌症：各种肾脏疾病、肝脏疾病、慢性肺部疾病、贫血、高血压和骨软化症。锰理化性质：锰是一种灰色质脆有光泽的金属，化学活性与铁类似，金属锰暴露于空气后表面即被氧化。高温时，遇氧或空气能燃烧，易溶于稀酸接触机会：1锰矿开采、冶炼，运输和加工 2制造锰合金。 3锰化合物用于制造干电池、焊料、氧化剂和催化剂等。 4用锰焊条电焊时，

7、可发生锰烟尘。 锰是人体必需微量元素，非职业接触引起中毒者少见，可因口服高锰酸钾导致急性中毒。锰毒理：职业接触者以呼吸道为锰的主要吸收途径；锰在胃液中的溶解度很低，故经消化道吸收很慢；经皮肤吸收量甚少，在工业生产中无重要意义。锰主要引起慢性危害，表现为锥体外系神经障碍。由于锰主要蓄积在线粒体丰富的脏器，如肝，胰，肾，脑等，容易造成这些器官的损害，尤其是神经细胞和神经突触中，通过抑制线粒体内三磷酸腺苷酶和溶酶体中的酸性磷酸酶活性而影响神经突触的传导性能。引起多巴胺和5-羟色胺减少。影响胆碱酯酶合成，使乙酰胆碱蓄积。锰临床表现：1急性中毒：急性锰中毒可因口服高锰酸钾或吸入高浓度氧化锰烟雾引起急性腐

8、蚀性胃肠炎或刺激性支气管炎，肺炎。重者可有呼吸困难，精神紊乱，表现兴奋，易怒，幻觉和妄想等。口服高锰酸钾可致口腔，咽喉及消化道粘膜腐蚀，水肿，糜烂，腹痛，呕血，休克等。其腐蚀性致死量为5-19g.锰2慢性中毒：慢性中毒是锰的主要职业危害，多见于锰铁冶炼、电焊条的制造与电焊作业的工人。起病缓慢，发病工龄一般5-10年。早期主要表现为类神经症，继而出现锥体外系神经受损症状，肌张力增高，手指明显震颤，腱反射亢进，并伴有神经情绪改变，严重患者可表现为帕金森征和中毒性精神病。锰诊断：应根据密切的职业接触史和以锥体外系损害为主的临床表现，参考作业环境调查、现场空气中锰浓度测定等资料，进行综合分析，排除其他

9、疾病如震颤麻痹、肝豆状核变性等，方可诊断诊断分级标准：1轻度中毒：出现头晕、头痛、容易疲乏、睡眠障碍、健忘等类神经症或多汗、心悸等自主神经功能紊乱的表现，以及肢体疼痛、下肢无力和沉重感，且具有下列情况之一者，可诊断为轻度中毒：肯定的肌张力增高肌张力增高虽不肯定，但手指有明显震颤，腱反射亢进，并有易兴奋、情绪不稳定、对周围事物缺乏兴趣等情绪改变。锰2重度中毒：具有下列情况之一者，可诊断为重度中毒明显的锥体外系损害表现为帕金森综合症：四肢肌张力增高，伴有静止性震颤，可引发出齿轮样强直，并可出现对指或轮替试验不灵活、不准确，闭目难立征阳性，言语障碍或步态异常、后退困难等运动障碍；中毒性精神病：、有显

10、著的精神情绪改变，如感情淡漠、反应迟钝、不自主哭笑、强迫观念、冲动行为等。锰治疗1络合剂治疗：早期轻度患者可选用依地酸二钠钙驱锰治疗，1.0g加入生理盐水或葡萄糖中静脉滴注，每日1次，3天为一疗程，间歇4天，根据化验及临床表现决定是否进行下一疗程。2对症治疗：出现帕金森综合症的患者可应用复方左旋多巴，5-羟色胺及抗氧化剂治疗。3其他：慢性锰中毒一经确诊，即应调离锰作业。已治愈的锰中毒病人，亦不得继续从事锰作业。4职业禁忌症：神经系统器质性疾病，明显的神经官能症，各种精神病，明显的内分泌疾病。铍理化性质：铍为银灰色金属，具有质轻、强度大、耐高温、耐腐蚀、非磁性、抗氧化、加工时不产生火花等物理特性

11、。化学性质与铝相近，不溶于水，溶于硫酸、盐酸和硝酸。职业接触：铍的冶炼、制造铍合金、原子能工业、制造耐高温陶瓷、用作X线球管的透光片和光学镜体材料。毒理：主要经呼吸道吸收，胃肠道极少吸收，也不能通过未破损的皮肤吸收。急性病变表现为气管、支气管粘膜及肺组织的充血、水肿、出血、渗出；慢性病变主要是肺的肉芽肿及弥漫性纤维化。铍急性铍病与慢性铍病的发病机制不同。急性铍病为非特异性的呼吸道化学性炎症及全身中毒，包括皮炎、结膜炎、支气管炎和铍化学性肺炎、肺水肿，伴有器官组织的中毒性损害。急性铍病是由于铍化合物的直接刺激与毒性所致，其病变程度与接触剂量有关，即有明显的剂量效应关系；还与所接触铍化合物的溶解度

12、和酸性强度有关，溶解性越大，酸根离子的酸性越强，导致的化学炎症就越重。铍慢性铍病是以病变组织非干酪性肉芽肿形成为病理特征的多系统损害，以肺部病变最为严重，也可侵害肺外的器官系统，如皮肤、肝脏、淋巴结和肌肉、甚至骨髓。这种慢性肉芽肿病变最终可导致广泛的肺纤维化和呼吸功能损害。慢性铍病发病有明显的个体差异，发病与否与接触剂量无明显相关；病变严重程度与组织中铍含量无平行关系；潜伏期长，可达数年甚至十数年；铍的皮炎具有变态反应的性质；糖皮质激素治疗有效。铍临床表现：1急性铍病主要表现为对呼吸道粘膜的刺激，可引起“烟尘热”样症状，严重中毒时可发生化学性肺炎和肺水肿。轻度：有鼻咽部干痛、剧咳、胸部不适等呼

13、吸道刺激症状，胸部X线可有肺纹理增多，扭曲及紊乱重度：有气短、咳嗽、咳痰、咯血、发热、肺部可闻及湿罗音，X线见肺野内弥漫云絮状或斑片状阴影，有时可出现肺水肿、呼吸衰竭或其他脏器损害。铍2慢性铍中毒是一种迟发型变态反应性疾病，主要引起肺部肉芽肿改变，称为铍肺。表现呼吸困难、咳嗽、咳痰，胸痛，胸部X线示网状不规则小阴影，可发生肺功能障碍。铍可致皮肤黏膜损害，主要为接触性皮炎。可溶性铍化合物可引起铍溃疡和皮肤肉芽肿。铍及其化合物是确认的人类致癌物，可致肺癌。铍2慢性铍病：轻度：有胸闷、咳嗽、活动时气短，胸部X线表现为不规则小阴影基础上，在1-4肺区内有较多小颗粒阴影（密集度在2cm范围内有10个以上

14、，且占肺区面积2/3以上）。重度：胸闷、同症状明显，在安静时感到气短、呼吸困难，紫绀。胸部X线为在轻度表现基础上小颗粒状阴影分布范围超过四个肺区。铍诊断：根据明确的职业接触史和以呼吸系统为主的临床表现及胸部X线征，参考作业环境卫生学调查及现场空气中铍浓度测定资料，进行综合分析，排除其他疾病后，方可诊断。急性铍病的诊断主要依据短期内确切的高浓度铍吸入史，以急性呼吸道化学性炎症为主的症状、体征，结合X线检查肺部有弥漫云絮状或大片状阴影，即可考虑为急性铍病。铍 慢性铍病主要依据确切铍接触史，明显的渐进的呼吸系统症状及全身衰竭表现，X线检查显示肺部有网状阴影及细小颗粒或结节影，肺功能存在弥散功能障碍或

15、特异性细胞免疫学指标阳性等，排除其他类似疾病后可诊断。铍治疗：1急性铍病：主要以对症治疗为主，给予止咳、祛痰、抗生素、维生素等药物；注意卧床休息，补充营养，有呼吸困难或紫绀时及时吸氧；注意纠正并发症。重症患者使用肾上腺皮质激素对调节机体免疫功能，减少肺部炎症渗出，改善中毒症状有良好的效果。2慢性铍病:应及时停止接触，对症治疗。临床经验证明，较长期的使用肾上腺皮质激素是必要的，可获得良好的治疗效果，不单可改善呼吸及全身症状，而且可阻止肺部病变的发展，甚至使病变部分吸收。其他全身支持治疗，加强营养等。铍职业禁忌症：1明显的过敏性疾病如哮喘、枯草热、药物或化学物过敏；2严重的呼吸道疾患如慢支、支扩、

16、肺结核、结节病、弥漫性肺纤维化、肺气肿；3明显的心、肝、肾疾患；4严重的皮肤疾患如慢性湿疹、皮炎等。铬理化性质：为银灰色、硬而脆的金属，溶于稀盐酸和硫酸。工业接触的多为六价铬，毒性较大，其次是三价铬。职业接触：铬矿开采、冶炼，镀铬，使用铬酸盐的颜料、染料、油漆、鞣皮、橡胶、陶瓷等工业。照相、印刷制版用作感光剂。不锈钢弧焊也接触铬。毒理：铬酸盐可经呼吸道、消化道和皮肤吸收。六价铬毒性比三价铬大，六价铬在细胞内被转化成三价铬后，通过和蛋白质及核酸紧密结合发挥毒性作用。低浓度可致敏，高浓度对皮肤有刺激和腐蚀作用。铬临床表现：1急性中毒：职业性铬中毒多由吸入或皮肤灼伤吸收引起。口服中毒多为生活性中毒。

17、吸入中毒：可致呼吸道炎症及哮喘。铬溃疡：铬化合物有强烈的刺激作用和过敏反应，皮肤接触后手背、手指甲根部、面颈部可出现针头大小的丘疹或湿疹样改变，并有瘙痒感。由于抓挠、感染，极易形成溃疡，称为铬溃疡或铬疮口服中毒：出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻、便血等，重者休克，进而出现神经系统症状，如痉挛、惊厥、癫痫样发作。可有肝肾功能障碍。铬2慢性中毒：慢性接触易使鼻粘膜糜烂、溃疡和鼻中隔穿孔，称为铬鼻病；铬鼻病可出现流涕，鼻塞，鼻出血，鼻干燥，灼痛以及嗅觉减退等。慢性上呼吸道炎症；皮肤发生铬疮，表现为小而深，不易愈合的侵蚀性溃疡，直径约2-5mm；肝肾损害；血液系统改变；肺癌等，六价铬是确认的人类致癌物，从事

18、铬化合物生产的工人肺癌发病率增高。铬诊断：铬鼻病已经列为我国法定职业病，但我国目前尚无急性和慢性铬中毒诊断标准。铬作业工人出现流涕，鼻塞，鼻出血，鼻干燥，鼻灼痛，嗅觉减退等症状，排除梅毒，结核，外伤等原因或由其他化学物引起的鼻中隔穿孔及其他鼻部损害，检查有下列体征之一者，即可诊断为铬鼻病：1鼻中隔或鼻甲膜糜烂；2鼻中隔粘膜溃疡；3鼻中隔软骨部穿孔。职业性皮肤溃疡-铬疮铬治疗1急性中毒：迅速转移至空气新鲜处，保持呼吸道通畅，给氧。呼吸道症状明显时，可用5%碳酸氢钠溶液物化吸入。用镇咳药和平喘药，可用激素；皮肤接触者用清水清洗创面；口服中毒时，洗胃，50%硫酸镁导泻，服用牛奶和蛋清保护胃黏膜。解毒

19、药可用硫代硫酸钠、二巯基丙磺酸钠；重者血液净化疗法。铬2皮炎：急性期皮肤污染者应及时用清水或肥皂水清洗，防止皮肤吸收。皮炎用炉甘石洗剂，3%硼酸溶液湿敷，过敏性皮炎应用氧化锌软膏、地塞米松软膏，内服抗组胺药等。3铬疮: 浅表者可先用5%硫代硫酸钠清洗，然后涂5%硫代硫酸钠软膏；溃疡深者先用5%硫代硫酸钠溶液湿敷3-5天，然后再用软膏治疗。4铬鼻病：10%抗坏血酸溶液擦洗，或局部用10%依地酸二钠钙软膏，长期不愈合的可手术治疗。镍理化性质：镍是人体必需微量元素，WHO报道的成人每天的生理需要量为0.02mg,主要来自食物中的谷类和蔬菜类。是一种银白色金属，具有耐高温、抗腐蚀的性能，是制备高温合金

20、、不锈钢合金的重要元素。可溶于硝酸。镍与羰基在高压下反应形成羰基镍，常温下为无色透明液体，属高毒物质。职业接触：镍矿开采、冶炼；制备不锈钢；镀镍作业；机械制造；原子能工业；制造镍镉电池；镍毒理：可溶性镍化合物和羰基镍易经呼吸道吸收并与白蛋白结合，但并不在组织中蓄积，主要经尿排出。不溶性镍化合物可蓄积在呼吸道，这可能是致癌的原因。另外镍可通过胎盘屏障。镍临床表现：1镍引起过敏性皮炎和湿疹，多于接触后2个月内发生，多见于裸露、接触部位，如手、腕、前臂等重者波及全身，可为红斑、丘疹、丘疱疹，伴有剧痒，称之为“镍痒疹”。2呼吸道损害：引起鼻炎、鼻窦炎、鼻中隔穿孔，慢性气管炎症，重者肺水肿。过敏者可诱发

21、哮喘。3镍工呼吸道癌：镍作业工人鼻和呼吸道肿瘤发病率增高。镍皮炎斑贴试验48小时3个阳性反应镍长期接触低浓度的羰基镍，可以引起慢性中毒，表现为头晕，头痛，无力，失眠，多梦，记忆力减退等神经系统功能紊乱，以及咳嗽，胸闷，胸痛，气短等呼吸系统症状。胸部X线检查可有肺纹理增多，紊乱，部分患者可有通气功能损害。脑电图出现轻度或中度异常。尿镍增高。镍治疗：镍皮炎可按一般接触性皮炎处理。曾有报道，局部使用10%二乙基二硫代氨基甲酸钠软膏，或10%依地酸软膏，涂抹患处，有较好效果。近期有报道使用含有10%依地酸二钠钙的胶涂抹经常接触镍的皮肤上，防止镍穿透皮肤屏障，起到有效地保护皮肤不受镍的损害及致敏。 镍急

22、性镍盐中毒时，如体内镍含量较高，可考虑驱镍治疗。镍的有效络合剂有依地酸二钠钙、二乙烯三胺五乙酸三钠钙、二乙基二硫代氨基甲酸钠，均可使体内的离子状态的镍被络合，成为无毒的络合物排出体外。锌理化性质：锌是人体必需微量元素。锌是一种银白色带有光泽的金属，不溶于水，溶于强酸及碱液。加热到500时可形成直径小于1um的氧化锌烟尘。职业接触：锌冶炼、炼铜、焊接镀锌铁等可接触氧化锌烟尘。镀锌和生产锌合金可接触锌化合物。锌白用于颜料，硫酸锌有、用于人造丝、医药等。食用由镀锌铁皮罐装的酸性食物和饮料曾引起锌中毒。锌毒理：锌盐具有收敛性、吸湿性、腐蚀性，并有消毒作用。其收敛和消毒作用主要是遇酸后形成锌酸，后者可促

23、使蛋白质沉淀，因此进入胃肠道可对胃肠粘膜产生强烈的刺激和腐蚀。 大量吸入氧化锌烟雾，可引起锌烟热，其产生机制属于免疫-变态反应。锌临床表现：急性损害：锌的主要工业危害是吸入氧化锌烟雾引起的锌烟热，表现为头痛、口中金属味，肌肉和关节痛及疲劳、发热、寒战、多汗、咳嗽，8-12h后可出现胸痛，24-48h后症状消失，类似流感。吸入高浓度可造成急性和致死性化学性肺炎。接触氯化锌对粘膜、皮肤均有强烈的刺激性和腐蚀性。口服中毒出现咽痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等，重者脱水、休克。慢性损害：长期慢性接触可引起肺部损害；皮肤接触主要引起湿疹样皮炎或皮肤过敏。锌治疗：1金属烟热：吸入氧化锌烟雾引起的锌烟热，主要是

24、对症治疗，如休息，大量饮水或饮用红糖生姜水必要时输液，使用解热镇痛剂、镇咳剂；防止继发感染。重者早期、足量、短程应用激素。2误服可溶性锌盐，应立即洗胃，用清水，不能用高锰酸钾。口服牛奶、豆浆，之后应用硫酸镁导泻应用依地酸二钠钙有促进排锌的作用。静脉补液补充电解质，维持水电酸碱平衡。3皮肤灼伤按烧伤常规处理，大量流动清水冲洗创面，镇静、止痛，补液，抗休克，抗感染。铊理化性质：银白色柔软金属，室温下易氧化，易溶于水、硝酸和硫酸，其水溶液无色、无味、无臭,溶解性良好，因此误食以及投毒也是铊中毒患者接触铊化合物的途径之一。 职业接触：用于制造合金、光电管、光学透镜、颜料等；硫酸铊用作杀虫剂和灭鼠剂。毒

25、理：铊属高毒类，可通过消化道、皮肤和呼吸道吸收，尤其可溶性铊盐，口服0.5-1g可致命。铊可迅速分布到机体各组织中的细胞内，铊和钾类似，可稳定地和一些酶结合，包括Na+-K+-ATP酶。铊还可和巯基结合干扰细胞内呼吸和蛋白质合成，铊和核黄素结合可能是其神经毒性的原因。铊临床表现：1急性中毒：多数由误服或将铊化合物作为药用引起。职业性急性铊中毒较为少见，其发生原因主要为吸入大量含铊烟尘、蒸气，或可溶性铊盐经皮吸收。急性铊中毒有一定的潜伏期，一般在接触后12-24h出现症状，早期为消化道症状，数天后出现明显的神经系统障碍。开始感双下肢，之后向上蔓延，表现为上行性神经麻痹。下肢特别是足部痛觉过敏是铊

26、中毒周围神经病的突出表现。重者出现中毒性脑病。铊1急性中毒：脱发为急性铊中毒的特异性表现。一般在急性中毒后1-3周内出现，表现为斑秃或全秃，重者眉毛、胡须、腋毛、阴毛可全部脱落。一般情况下，脱发为可逆性，严重铊中毒可致永久脱发。另外出现皮肤损害，肌肉骨骼疼痛以及心肌、肝肾功损害。2慢性中毒：多见于生产和加工铊的工人，工业含铊废水污染水源或土壤，人们食用该土壤生长的蔬菜、瓜果或饮用污染水后发病。主要有毛发脱落及皮肤干燥，视力下降是一突出表现，有时发生周围神经病，以及内分泌紊乱。铊依靠特征症状可以诊断铊中毒。脱发、周围神经炎引起的下肢麻木和疼痛敏感，以及恶心、呕吐腹部隐痛等症状同时出现，是认定铊中

27、毒的重要线索。此外，铊中毒患者的指甲上还会出现白色横纹，称为米氏线，这是确诊铊中毒的重要依据。询问患者的病史也是诊断铊中毒的重要依据，有铊接触史，或有可能接触到铊，且具有铊中毒特征症状的患者，都有可能发生了铊中毒。 铊对血液、尿液毛发等生物样本的检测是最终确诊铊中毒的依据。其中尿液的检测最为重要，由于铊在体内几乎完全经肾代谢，故而尿液中铊的浓度直接反映了患者与铊接触的状况和中毒状况，尿铊浓度超过0.015mmol/L便可以确诊铊中毒铊铊具有强蓄积性毒性，可以对患者造成永久性损害，包括肌肉萎缩、肝肾的永久性损伤等 。铊中毒一般具有较为典型的神经系统、消化系统以及毛发脱落皮肤损伤等症状。但由于铊中

28、毒较为罕见，因此常被忽略，导致误诊。铊治疗：1经口急性中毒者，应立即给予催吐、洗胃、导泻。洗胃以1%碘化钠或碘化钾溶液，使之形成不溶性碘化铊，继之给予活性炭，后者可结合铊离子，以减少毒物的吸收。2如系吸入中毒，立即将患者移至空气新鲜处，供氧，保持呼吸道通畅。皮肤污染时用肥皂水彻底清洗。眼部接触时用大量清水冲洗。3普鲁士蓝：是一种无毒色素、对急、慢性铊中毒有明显疗效。其作用机制是铊可置换普鲁士蓝上的钾形成普鲁士蓝-铊复合物随粪排出。铊治疗：4对严重病例，使用血液灌流比血液透析效果好，因铊主要分布在细胞内，血液中含量少，如血液透析与血液灌流合用，效果更好。5对症与支持治疗：维持呼吸、循环功能，给予

29、足够的营养和B族维生素。6在络合剂的使用上，曾经用过二巯基丙醇、二巯基丙磺酸钠、依地酸二钠钙等，均无肯定的解毒效果。慢性铊中毒可使用含巯氨基酸，如胱氨酸、半胱氨酸等有一定作用。锡理化性质：锡是银白色微带蓝色的金属，具有延展性大、抗腐蚀性好、熔点低、沸点高的特性。可溶于稀硝酸和热碱。职业接触：锡矿开采、冶炼，焊锡、合金、电镀等，有机锡化合物可作为合成橡胶的稳定剂。毒理：一般认为无机锡及其化合物的毒性较小。口服金属锡实际上是无毒的。有机锡具有中高度毒性。无机锡难于经消化道吸收，吸入的锡化合物主要滞留在，引起肺部良性的锡末沉着症。有机锡化合物可经呼吸道、消化道和皮肤吸收，锡主要经尿和粪排出。锡临床表

30、现：1急性中毒：食用了锡污染的水果罐头，临床上均出现恶心、呕吐、腹泻等急性胃肠炎症状。2锡尘肺：锡冶炼工人可有锡尘肺发生，临床上少有咳嗽、咳痰、胸闷等症状，患者无肺功能改变。胸部X线典型表现为两肺野广泛分布的成簇状圆形或类圆形小斑点状阴影，随着时间的延长，小阴影逐渐变小，密度降低，数量减少，肺野清晰但肺门处密度逐渐增高，形成金属块状阴影。3慢性影响：长期接触四氯化锡可有呼吸道刺激和消化道症状及肩和足部疼痛；还可致皮肤溃烂、湿疹。锡治疗：以对症治疗为主。处理有机锡化合物要严加小心以免吸入和皮肤接触。皮肤一旦接触有机锡化合物，要用洗涤剂和清水彻底洗净。注意预防和处理脑水肿。根据报道，锡尘肺患者在脱

31、离接触后，经过一段缓慢的程度，不论是否治疗，肺部簇状阴影均有不同程度的减轻或消失。亦有用二巯基丙磺酸钠进行驱锡治疗而使肺部病变减轻的报道。锑理化性质：锑呈银白色，质脆而硬，无延展性；化学稳定性好，常温下在空气中不易氧化，能耐腐蚀，是性能极好的合金材料。接触机会：锑矿开采、冶炼，用作合金、蓄电池、橡胶、颜料制造等。锑是军工、半导体、制药工业中重要原材料。毒理：锑及其化合物可以蒸气或粉尘状态（锑化氢呈气体）经呼吸道或消化道吸收。锑化合物毒性差异很大，元素锑毒性大于无机锑盐，三价锑毒性大于五价锑，氯化锑具高毒性，可刺激和腐蚀皮肤。锑临床表现：接触锑及其化合物对粘膜有刺激作用。炼锑工人可出现锑尘肺、金

32、属烟雾热。吸入高浓度锑化氢，可致急性溶血性贫血和急性肾功能衰竭。防治要点：二巯基丙磺酸钠类解毒药有驱锑作用。吸入锑化氢应及早处理，防治溶血及肝、肾损害等。磷理化性质：黄磷呈黄白色，易溶于二硫化碳、氯仿和苯。接触机会：黄磷用于制造磷酸、赤磷、炸药、燃烧弹、化肥、有机磷酸酯等，赤磷用作灭鼠剂（磷化锌）制造等毒理：磷可通过呼吸道、消化道或皮肤接触吸收。在肝脏，磷干扰蛋白和糖代谢并抑制糖原储存，增加脂肪在肝蓄积。黄磷和磷化氢具有高毒性。磷临床表现：黄磷主要以蒸气和粉尘形式经呼吸道进入人体，急性吸入磷蒸气可引起呼吸道刺激和急性肺水肿。长期低浓度接触黄磷主要引起颌骨坏死，开始表现为牙痛，接着感染化脓，呼气

33、有恶臭味。长期接触有刺激性的磷化合物的工人可发生阻塞性肺疾患和慢性气管炎。黄磷可致皮肤灼伤并经皮肤吸收引起肝脏损害。防治要点；处理磷化合物时要注意保护皮肤、眼和呼吸道，医学监护要注意口腔卫生和肺、肝、肾功能。硒理化性质：属于类金属，具有金属光泽。元素硒有三种同素异形体。硒不溶于水和乙醇，可溶于乙醚及二硫化碳。化学性质与硫相似，能直接与氧或氢化合。职业接触：开采、冶炼，制造光电管、半导体、玻璃、塑料、橡胶、涂料、医药等。毒理：元素硒由于不易溶解，不易被吸收，因此实际上是无毒的。硒化合物种类不同毒性有显著差异，硒化氢是硒化合物中毒性最大的。可通过呼吸道、消化道或损伤的皮肤吸收，抑制体内酶的活性，干

34、扰细胞的中间代谢。硒临床表现：急性吸入硒及其化合物烟尘，可引起严重的呼吸道刺激症状，重者可发生化学性肺水肿，并引起神经、肝、肾损害。氧化硒可引起严重的皮肤灼伤。慢性接触可引起疲劳、衰弱、胃肠道症状、接触性皮炎及毛发、指甲脱落。 地方性硒中毒是由于某些地区土壤、饮水和食物中含硒量过高而引起的，表现为毛发脱落、指（趾）甲粗裂或脱失、四肢感觉迟钝、腱反射亢进，重者四肢软瘫。硒治疗：接触者呼气中有大蒜味表明过度硒吸收，可口服维生素C。 禁用络合剂以免引起肾损伤。 皮肤灼伤可外用硫代硫酸钠。硼理化性质：硼呈黑褐色粉末或晶状体，常见的化合物是硼酸和硼砂。接触机会：硼及其化合物广泛用于玻璃、火箭推进剂、汽油

35、添加剂、半导体、核反应堆、太阳能电池、医药等工业领域。毒理：硼化合物可经呼吸道吸收，硼酸可经皮肤吸收。过量吸收的硼可在脑蓄积。硼主要经肾脏排出。硼临床表现：接触高浓度氧化硼、硼砂、硼酸主要引起呼吸道、眼和皮肤刺激症状；过度吸收可引起中枢神经系统抑制，胃肠道不适，皮肤脱屑。慢性接触主要引起脱发。硼烷有剧毒，可致中毒性脑病，长期接触可引起肝、肾损害。二硼烷类似光气可直接损害呼吸和肺。防止要点：注意保护皮肤，避免接触高浓度或有刺激性的硼化合物。硼烷中毒主要对症治疗，皮肤污染立即用1%5%三乙醇胺清洗。钡理化性质：钡为一种稍有光泽的银白色金属，质坚硬，略具延展性。化学性质十分活泼。与水可起反应，放出氢

36、气。在常温下可与氧及卤素起强烈反应。职业接触：钡矿开采、冶炼、各种钡化合物的生产和使用中均存在钡危害。应用钡盐的行业很多，如农药中的杀虫剂、杀鼠剂；制造各种合金及钢材淬火，用作消气剂，以除去真空管和电视显像管内的痕量气体，作为球化剂和脱气合金，用于制造球墨铸铁和精炼金属。另外用于搪瓷、颜料、纺织、塑料、橡胶等；职业性急性中毒多见于生产中的意外突发事故。钡毒理：金属钡几乎无毒，钡盐的毒性大小与溶解度有关。可溶性钡盐如氯化钡、硝酸钡、醋酸钡等有剧毒。硫酸钡不溶于水，一般无毒性反应。碳酸钡虽不溶于水，但食入后与胃酸起反应，可变为氯化钡而有毒。人口服氯化钡中毒剂量为 0.20.5g,致死量为 0.80.9g 钡是一种肌肉毒，可对骨骼肌、平滑肌、心肌等肌肉组织产生过度的刺激和兴奋作用。兴奋心肌，使心跳加快，严重时转为抑制，产生传导阻滞；兴奋平滑肌至血压升高，胃肠蠕动亢进，重时血压下降，肠麻痹；兴奋骨骼肌，出现肌缠抽搐，最终发生麻痹瘫痪。钡毒理：钡中毒时借助于钙的转移或对钙的转换，使细胞膜的通透性增加，钾大量进入细胞，导致血清钾含量降低，从而出现急性钡中毒的临床主要表现，即低钾血症。临床表现：1急性中毒：潜伏期可短至数分钟，亦有长达48h者，但多数在1/2-4h内发病。先出现头痛、头晕、全身无力及肢体麻木，口服中毒出现胃肠道症状，吸入中毒则有咽痛