病理生理学休克教学课件

1、休 克shock 休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环障碍，其特点是：重要脏器的微循环有效血液灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。一、休克的病因与分类分 类按病因分类 1、失血性休克(hemorrhagic shock) 2、烧伤性休克(burn shock) 3、创伤性休克(traumatic shock) 4、感染性休克(infectious shock) 5、过敏性休克(anaphylactic shock) 6、心源性休克(cardiogenic shock) 7、神经源性休克(neurogenic shock)按发生休克的起始环节分类1、低血容量性休

2、克(hypovolemic shock) 失血、失液、创伤、烧伤 2、血管源性休克(vasogenic shock) 感染、过敏、神经损伤 3、心源性休克 急性心衰、严重心律 紊乱微循环 微循环(microcirculation)一词是指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环，是循环系统最基本的结构，是血液和组织间进行物质代谢交换的最小功能单位。它主要受神经、体液的调节。 小动脉、微动脉和交感神经 微静脉平滑肌上 血管收缩 的肾上腺能受体 血流减少 儿茶酚胺、血管紧张素、 血管加压素、TXA2和内皮素体液因素 组胺、激肽、腺苷、 乳酸、PGI2、内啡肽、 血管舒张 肿瘤坏死因子和一氧化氮正常生理情

3、况下，全身血管收缩物质浓度很少变化，微循环血管平滑肌，特别是毛细血管前括约肌有节律地收缩与舒张，主要由局部产生的舒血管物质进行反馈调节，以保证毛细血管交替性开放，二、休克的分期与发病机制(一)、缺血性缺氧期 (ischemic anoxia phase)、 代偿期、休克早期1微循环灌流变化及发生机制 低血容量 心血管运动中枢 血压低 交感肾上腺髓质兴奋心力 儿茶酚胺大量释放衰竭烧伤 疼痛败血症 内毒素拟交感神 经系统作用 -受体 受体 皮肤、内脏 动静脉短路开放 血管明显痉挛 微循环非营养性血流通道 使器官微循环血液灌流锐减此外休克时体内产生其他体液因子，如 血管紧张素、加压素；血栓素、内皮素

4、、心肌抑制因子（MDF），及白三烯类物质等也都促使血管收缩的作用2、微循环变化的代偿意义 (1) 微循环反应的不均一性导致血液 重新分布保证心脑重 生命器 官血液供应，病人神智清楚。 (2) 肌性微静脉和小静脉收缩，肝储血 库的收缩“自我输血” (3) 组织液返流入血“自我输液” 交感兴奋，心收缩力增强，外周阻 力 增加，有利于血压维持。3、临床表现(二)淤血性缺氧期 (stagnant anoxia phase)、 休克期 、失代偿期1、微循环淤滞及发生机制 (1)长期缺血和缺氧引起组织氧分压下降、 CO2和乳酸堆积，发生酸中毒。导 致血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性 降低，尤其是毛细血管前扩约

5、肌。 (2)长期缺血和缺氧可导致局部代谢产物 增多，引起血管扩张，如释放组胺增 多，ATP分解的产物腺苷、激肽类物 质生成增多，这些都可以造成血管扩 张，大量血浆外渗，血液浓缩。(3)内毒素作用： 除病原微生物感染引起的败血症外，休克后期常有肠源性细菌(大肠杆菌)和脂多糖(LPS)入血。LPS和其他毒素可以通过多种途径，引起血管扩张、持续性低血压。(4)血液流变学(hemorheology)的改变： 血液流变学的改变，在休克期微循环淤血的发生发展中起着非常重要的作用。休克期白细胞滚动、贴壁、粘附于内皮细胞上，加大了毛细血管的后阻力，此外还有血液浓缩，血浆粘度增大，血细胞压积增大，红细胞聚集，血

6、小板粘附聚集，都造成微循环血流变慢，血液泥化、淤滞，甚至血流停止。3休克期属失代偿期(decompensatory stage) 该期微循环血管床大量开放，造成有效循环血量的锐减，回心血量减少，心输出量和血压进行性下降，冠状动脉和脑血管灌流不足，出现心脑功能障碍，甚至衰竭。 由于毛细血管后阻力大于前阻力，血管内流体静压升高，自身输液停止，血浆外渗到组织间隙。 4、临床表现(三)休克难治期、微循环衰竭 期、DIC期1、DIC形成 进入淤血性缺氧期后，由于血液进一步浓缩，血细胞压积和纤维蛋白原浓度增加、血细胞聚集、血液粘滞度增高、血液处于高凝状态。 酸中毒越来越严重， 内毒素进入血液， 败血症休克

7、，感染的病原微生物与毒素均可损伤内皮细胞、激活内源性凝血系统； 严重的创伤性休克，组织因子人血，可启动外源性凝血途径； 异型输血引起溶血释放的红细胞素，也容易诱发DIC。 休克一旦并发了DIC，将使病情恶化，并对微循环和各器官功能产生严重影响： DIC时微血栓阻塞了微循环通道，使回心血量锐减。 凝血与纤溶过程中的产物，纤维蛋白肽和纤维蛋白降解产物(FDP)和某些补体成分，增加了血管通透性，加重了微血管舒缩功能紊乱。 DIC时出血，导致血量进一步减少，加重了循环障碍。 器官栓塞、梗死，加重了器官急性功能衰竭。 微循环内微血管扩张，有大量微血栓阻塞，随后由于凝血因子耗竭，纤溶活性亢进，出现出血，微

8、循环血流停止，不灌不流，组织得不到足够的氧气和营养物质供应，微血管平滑肌麻痹，对任何血管活性药物均失去反应，所以又称为微循环衰竭期。2、重要器官功能障碍 休克病人在重度持续性低血压后，血流动力学障碍和细胞损伤越来越严重，各重要器官，包括心、脑、肝、肺、肾功能代谢障碍也更加严重，酸中毒和缺氧及休克时的许多体液因子，特别是溶酶体酶、活性氧和细胞因子的释放，可能使重要生命器官发生“ 不可逆性” 损伤，甚至发生多系统器官功能衰竭(multiple system organ failure MSOF)。多系统器官功能衰竭 (multiple system organ failure MSOF) 患者在严

9、重创伤、感染、休克或复苏后，短时间内（24小时）出现两个或两个以上的系统、器官衰竭。三、休克的细胞代谢改变及 器官功能障碍 休克时细胞代谢障碍是继发于微循环障碍之后发生的，是由于缺氧和酸中毒引起的损伤。细胞损伤也可以是原发的，是由于休克原始动因直接损伤所致的。因此近年来特别重视休克发生发展中的细胞机制，提出了休克细胞(shock cell)的概念。(一)、细胞代谢障碍1、供氧不足、糖酵解加强，乳酸生成显著增多造成 局部酸中毒。 2、能量不足、钠泵失灵、钠水内流导致 细胞水肿和高钾血症。 (二)、细胞的损伤细胞的损伤 细胞膜的变化 线粒体的变化 溶酶体的变化 心肌抑制因子(MDF)：胰腺外分泌细

10、胞的溶酶体破裂释放的酶水解组织蛋白，产生的小分子多肽碎片。能抑制心肌收缩，抑制单核吞噬细胞系统吞噬功能，强烈收缩腹腔内脏器官的血管。 (三)重要器官功能衰竭 1、急性肾功能衰竭 各种类型休克常伴发急性肾功能衰竭称为休克肾(shock kidney)。临床表现为少尿、同时伴有氮质血症、高钾及代谢性酸中毒。 休克时由于肾血液灌流不足，发生少尿和氮质血症。最初没有发生肾小管坏死时，恢复肾灌流后，肾功能立刻恢复，称为功能性肾功能衰竭(functional renal failure)或肾前性功能衰竭(prerenal failure)； 休克持续时间较长，严重的肾缺血或肾毒素可发生急性肾小管坏死(ac

11、ute tubular necrosis，ATN)，即使恢复肾灌流后，肾功能不可能立刻逆转，只有在肾小管上皮修复再生后，肾功能才能恢复，称为器质性肾功能衰竭(parenchymal renal failure)。2、急性呼吸功能衰竭 严重休克病人晚期，在脉搏、血压和尿量平稳以后，常发生急性呼吸衰竭。尸检时见肺重量增加，呈褐红色，有淤血、水肿、血栓形成及肺不张，可有肺出血和胸膜出血，透明膜形成等重要病理变化，这些病变称为 休克肺(shock lung)，属于急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)之一。 机制：氧自由基损伤呼吸膜(毛细血管内皮 和肺泡上皮)有关， 溶酶体酶对组织的破坏也起到作用 许多炎症介质均有关。 休克肺的病理变化可影响肺的通气功能，妨碍气体弥散，改变部分肺泡通气和血流的比例，引起进行性低氧血症和呼吸