糖尿病病人的护理新pt教学课件

1、 糖尿病 Diabetes Mellitus23一、概念 定义：糖尿病（diabetes mellitus）是一种常见的内分泌代谢疾病，是一组由遗传和环境因素相互作用使胰岛素分泌绝对或相对分泌不足，而引起的糖、脂肪、蛋白质、水及电解质等一系列代谢紊乱的临床综合征。 长期的高血糖及伴随的蛋白、脂肪代谢异常，会引起心、脑、肾、神经、血管等组织结构和功能的异常，甚至会造成器官功能衰竭而危及生命。流行病学全世界人口约65亿糖尿病病人2.3亿中国人口约13亿中国糖尿病患者约4千万 印度 中国 美国4二、糖尿病的分类(Classification) 51型糖尿病（type 1 diabetes melli

2、tus,T1DM） 2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM） 妊娠糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM） 其他特殊类型糖尿病(一)1型糖尿病：约占510%DM病人，分为免疫介导和特发性，多为前者。相对特征：青少年起病(juvenile onset diabetes)具酮症倾向(proness to ketosis)对胰岛素敏感自身免疫异常特征胰岛素、C肽水平低 6（二）2型糖尿病：约占9095%，发病率与胰岛素（Ins）抵抗和分泌缺陷有关。 相对特征：多有肥胖或肥胖病前史(青蛙型)无酮症倾向多成年发病 无胰岛素细胞自身免疫损

3、伤 血浆Ins、C肽水平可正常或升高，对Ins不敏感7（三）其他特殊类型 DM细胞功能缺陷Ins作用遗传学性缺陷胰腺外分泌病内分泌病药物和化学所致感染不常见的免疫介导DM、 遗传综合征其它有时伴有糖尿病的遗传综合征8(四)妊娠糖尿病（Gestation Diabetic Mellitus. GDM） 9三. 病因、发病机制和自然史 遗传因素及环境因素共同参与。（一）1型糖尿病：其发生、发展可分为6个阶段第1期：遗传易感性第2期：启动自身免疫反应第3期：免疫学异常，该期循环中会出现一组自身 抗体ICA:胰岛细胞自身抗体IAA:胰岛素自身抗体GAD:谷氨酸脱羧酶抗体，更具敏感性、特异性强、持续时间

4、长，有助于区分1型和2型。4. 第4期：进行性胰岛B细胞功能丧第5期：临床糖尿病第6期：糖尿病的临床表现明显 10（二）2型糖尿病遗传易感性：多基因疾病。胰岛素抵抗（IR）和（或）B细胞功能缺陷IR：是指机体对一定量胰岛素生物学反应低于预计正常水平的一种现象。 糖耐量减低（IGT）空腹血糖调节受损（IFG）临床糖尿病11病 因12遗传因素生活压力生活紧张肥胖应激状态、子宫内环境缺乏体育锻炼不良的饮食习惯13胰岛素、胰岛素抵抗 葡萄糖利用 糖异生 蛋白质合成 脂肪合成分解能量生成 组织处于葡萄 血糖糖饥饿状态血浆渗透压渗透性利尿尿量增多疲乏无力分解甘油三酯游离脂肪酸酮体生成酮症多食体重减轻口渴、

5、多饮三、病理生理临床表现14临床表现（一）代谢紊乱症候群1. 典型症状：“三多一少”，视力模糊； 皮肤瘙痒：由于高血糖和末梢神经病变导致。 女性外阴搔痒 其他：四肢酸痛、麻木、腰痛、阳痿等2. 多数病人起病隐袭，无明显症状，以并发症或伴发病就诊3. 反应性低血糖4. 围手术期发现血糖高5. 健康体检发现血糖高1516多饮视物模糊体重减轻多食疲乏多尿六、临床表现（二）并发症 17糖尿病酮症酸中毒高渗性非酮症糖尿病昏迷感染慢性并发症糖尿病大血管病变糖尿病微血管病变糖尿病神经病变糖尿病足急性并发症酮症酸中毒(DKA) 1、概念：糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经氧化产生大量酮

6、体（乙酰乙酸、羟丁酸和丙酮）这些酮体均为较强的有机酸，血酮继续升高，便发生代酸而称之。 (特点：高血糖、高血酮和代谢性酸中毒) 2、诱因：感染、胰岛素治疗中断或剂量不足、饮食不当、 妊娠和分娩、应激等。18急性并发症3、临床表现：早期酮症阶段为原来糖尿病症状加重；初期：糖尿病多饮（ polydispsia）、多尿(polyuria)症状加重。继之疲乏无力、食欲不振、恶心、呕吐；有时伴有剧烈腹痛，酷似急腹症。 中期：代谢紊乱进一步加重，可出现中至重度脱水征，消化道症状加重呼气中带有烂苹果味。血糖可高达 30mmmol/L或以上，尿酮强阳性。 晚期：病情进一步恶化，出现重度脱水，休克；血尿素氮及肌

7、酐升高；昏迷；心律失常；呼吸深快、严重代谢性酸中毒（ PH4.8mmol/L（50mg/dl） PH 7.35 尿：糖（） 酮（）20急性并发症高渗性非酮症糖尿病昏迷（高渗昏迷）病死率高达40%。多见于5070岁。诱因： 感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外以及某些药物使用等。临床表现： 严重高血糖 脱水 血渗透压增高而无显著的酮症酸中毒。 神经、精神症状：嗜睡、幻觉、定向障碍、昏迷。实验室：血糖33.3mmol/L（600mg/dl） 血钠可在155mmol/L 血浆渗透压可达330460 mmol/L 21急性并发症糖尿病高渗性昏迷是一种因严重高血糖、高血钠、高渗透压所致的脱水但无酮症的综

8、合症,病情危重,病死率较高,国外早期报告死亡率高达40-70%.22感染皮肤：化脓性感染有疖、痈等可致败血症或脓毒血症 皮肤真菌感染足癣、甲癣、体癣等也较常见泌尿系统：肾盂肾炎和膀胱炎为常见的感染， 以女性多见，且常合并真菌性阴道炎。呼吸系统：肺结核发病率高，进展快，易形成空洞。23急性并发症大血管病变241.大中动脉的粥样硬化： 冠状动脉受累冠心病脑动脉受累脑血管疾病2型DM主要死亡原因肢体动脉粥样硬化下肢痛、感觉异常、坏疽肾动脉肾功能受损截肢慢性并发症微血管病变病理改变： 1、受累部位：视网膜、肾、心肌、神经组织 2、微血管病变： 25微循环障碍微血管瘤形成微血管基底膜增厚慢性并发症微血管

9、病变（视网膜病变）糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy)按眼底改变可分六期，两大类 期为背景性视网膜病变(background retinopathy) 期为增殖型视网膜病变(proliferative retinopathy), 新生血管出现是其主要标志26慢性并发症27视网膜病变正常眼底 I期 黄斑部可见少量微血管瘤慢性并发症II期 视网膜可见小出血 微血管瘤，硬性渗出III期 视网膜可见出血点，微血管瘤，硬性渗出和棉绒斑。 是视网膜缺氧的表现。IV期 视网膜开始出现新生血管 V期 新生血管引起玻璃体出血 VI期 玻璃体增殖膜引起视网膜牵引性脱离视网膜病变 眼：致盲原

10、因： 1、视网膜病变是糖尿病致盲的主要原因。 2、其他白内障、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等 28慢性并发症微血管病变（肾脏病变）肾脏病变病史常 10年，分五期 毛细血管间肾小球硬化症是主要的糖尿病微血管病变之一肾小球硬化症是1型糖尿病患者的主要死亡原因在2型，其严重性仅次于冠状动脉和脑血管动脉粥样硬化病变。 29慢性并发症微血管病变心肌： 糖尿病心肌病：心肌内微血管病变和心肌代谢紊乱导致心肌广泛性灶性坏死，称。 可诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。心脏自主神经功能紊乱可引起心律失常。30慢性并发症31（2）周围神经(peripheral neuropathy)为最常见，通常为对称

11、性，下肢较上肢严重，病情进展缓慢。神经病变（3）自主神经病变 (autonomic neuropathy) a 心血管 体位性低血压、心律失常b 消化系统 胃消化障碍至腹胀c 膀胱受累 尿潴流、尿失禁d 生殖系统 阳痿、性功能障碍e其他 包括出汗及皮肤温度异常、未察觉的低血糖及瞳孔改变（1）中枢神经病变糖尿病足(diabetic foot)概念： 与下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部（踝关节或踝关节以下的部位）感染、溃疡和（或）深层组织破坏。 糖尿病足是截肢、致残主要原因，花费巨大。分类：神经性、缺血性、混合型 32慢性并发症330级:有危险因素，无溃疡1级：浅溃疡，无感染2级

12、：深溃疡感染3级：深溃疡感染骨病变或脓肿4级：局限性坏疽5级：全足坏疽Wagner分级341型糖尿病和2型糖尿病的区别点七、实验室检查1.尿糖测定： 肾糖阈当血糖达到810mmol/L，尿糖阳性。 阳性是诊断糖尿病的线索，但尿糖阴性不能排除糖尿病的可能2.血糖测定： 正常空腹血糖范围为3.96.1mmol/L。空腹血糖大于7.0mmol/L，餐后2小时血糖大于11mmol/L 是诊断糖尿病的重要依据，并可用于判断病情和控制情况。 353、OGTT（口服葡萄糖耐量试验）OGTT: 当血糖高于正常范围而又未达到诊断标准或疑为糖尿病时，需进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）。准 备：试验前 3 天每日

13、进食碳水化合物150 g， 禁食10-16 小时葡萄糖：成人 75 g ，儿童 1. 75 g / Kg方 法： 将75 g 葡萄糖溶于300ml温水中，5 分钟内饮完，分别于服糖后0.5、1.5、2小时取静脉血测定血糖水平其它：静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT） 3637糖尿病诊断新标准1：糖尿病症状+任意时间血糖11.1mmol/L (200mg/dl )， 可以确诊2：糖尿病症状+空腹血浆血糖7.0mmol/L(126mg/dl )， 可以确诊3：糖尿病症状+OGTT试验中2小时血糖值 11.1mmol/L，可以确诊。如症状不典型，需再测一次，予以证实，诊断才能成立! 术语解释：1.空腹：

14、指810小时内无任何热量摄入2.糖尿病症状：指多饮、多食、多尿、体重减轻3.空腹血浆血糖(FPG)：正常值 3.96.1mmol/L (70108 mg/dl ) 4.空腹血糖调节受损(IFG)：6.16.9mmol/L (110125mg/dl )5.空腹血浆血糖(FPG)7.0mmol/ L (126mg/dl )，考虑糖尿病6.口服葡萄糖耐量试验(OGTT)7.7mmol/L ( 139mg/dl ) 为正常 7.口服葡萄糖耐量减低(IGT) 7.811.0mmol/L (140199 mg/dl ) 为减低 8.口服葡萄糖耐量11.1mmol/L( 200mg/dl )，考虑糖尿病38

15、九、糖尿病的治疗 原则：早期治疗、综合治疗、治疗措施个性化 目的： 使血糖达到或接近正常水平 纠正代谢紊乱 消除糖尿病症状 防止或延缓并发症 延长寿命，降低死亡率 五架马车健康教育饮食治疗运动治疗药物治疗血糖监测39磺脲类格列奈类双胍类噻唑烷二酮类-糖苷酶抑制剂口服降糖药分类促胰岛素分泌剂胰岛素增敏剂口服药物种类作用机制适应症代表药物使用方法不良反应促胰岛素分秘剂药物与胰岛细胞膜上磺脲类药物受体，促进胰岛素分泌。前提条件：有功能的胰岛B细胞。新诊断的T2DM,饮食和运动疗法不佳磺脲类非磺脲类(格列奈类) 餐前半小时低血糖反应体重增加皮肤过敏消化症状胰岛素增敏剂 增加胰岛素敏感性，增加外周组织对

16、葡萄糖的摄取和利用，抑制肝糖原分解和糖异生。T2DMT1DM（与胰岛素合用）双胍类（二甲双胍一线药物）噻唑烷二酮（格列酮类）餐中或餐后服用低血糖反应体重增加皮肤过敏消化症状乳酸性酸中毒葡萄糖苷酶抑制剂（AGI）通过抑制小肠粘膜上皮细胞表面的葡萄糖苷酶，延缓碳水化合物的吸收，降低餐后高血糖。T2DM空腹血糖正常，餐后血糖升高 阿卡波糖伏格列波糖与第一口饭同服胃肠道反应：具体表现有腹胀、胃胀、上腹部灼痛、腹泻或便秘。 4041胰岛素治疗胰岛素的主要作用1）促进血中的葡萄糖进入细胞内 2）促进葡萄糖合成糖原或代谢供能 3）抑制糖原分解和糖的异生 4）抑制脂肪的分解 适应症： 1 型糖尿病 糖尿病急性

17、并发症 合并严重的感染、消耗性疾病、慢性并发症、急性心肌梗塞、脑血管意外 外科围手术期 妊娠与分娩 经饮食和口服降糖药治疗仍控制不良者 继发性糖尿病制剂：42I型糖尿病治疗原则：采用胰岛素替代、饮食控制和运动锻炼相结合的综合治疗方案。治疗目的：消除临床症状预防并纠正糖尿病酮症酸中毒防止糖尿病引起的血管损害43I型糖尿病1.糖尿病酮症酸中毒的治疗酮症酸中毒是儿童糖尿病急症死亡的主要原因。（1）液体疗法：1）纠正脱水、酸中毒和电解质紊乱。2）酮症酸中毒时脱水量约为100mlkg，可按此计算输液量，再加继续丢失量后为24小时总液量。3）见尿补钾。（2）胰岛素的应用：采用小剂量胰岛素持续静脉输入。44

18、I型糖尿病2.长期治疗措施（1）饮食管理：进行计划饮食而不是限制饮食，其目的是维持正常血糖和保持理想体重。（2）胰岛素治疗：治疗1型糖尿病的关键开始治疗：一般用短效胰岛素，用量为0.51Ukg分四次于早、中、晚餐前30分钟、睡前皮下注射45I型糖尿病五）护理措施1.饮食控制原则：饮食控制以能保持正常体重、减少血糖波动、维持血脂正常为原则。用量：每日所需热卡：为1000年龄（岁）80100全日热量分配：早餐1/5，中餐和晚餐分别为25每餐中留出少量（5%）作为餐间点心。饮食中能源的分配：蛋白质20% 糖类50% 脂肪30%注意：每日进食应定时、定量，勿吃额外食品。46I型糖尿病2.胰岛素的使用（

19、1）胰岛素的注射：1）计量准确：每次注射尽量用同一型号的1ml注射器，以保证剂量的绝对准确2）按照先短效、后中长效胰岛素顺序抽取药物，混匀后注射。3）注射部位：选用股前部、腹壁、上臂外侧、臀部，每次注射须更换部位1个月内不要在同一部位注射2次，以免局部皮下脂肪萎缩硬化47I型糖尿病（3）注意事项1）防止胰岛素过量或不足：A胰岛素过量：就是在午夜至凌晨时发生低血糖处理：需减少胰岛素用量B胰岛素用量不足：发生“清晨现象”。表现：患儿不发生低血糖，却在清晨59时呈现血糖和尿糖增高处理：加大晚间胰岛素注射剂量或将注射时间稍往后移48型糖尿病治疗要点（一）饮食治疗：是糖尿病最基本的治疗措施。目的：在于减轻胰岛负担，降低血糖。原则：以控制总热量为原则，实行低糖、低脂（以不饱和脂肪酸为主）、适当蛋白质、高纤维素（可延缓血糖吸收）、高维生素饮食。饮食治疗应特别强调定时、定量。49型糖尿病1.热量计算 按照理想体重计算每日总热量。以理想体