《病理学》血液循环障碍课件_第1页
《病理学》血液循环障碍课件_第2页
《病理学》血液循环障碍课件_第3页
《病理学》血液循环障碍课件_第4页
《病理学》血液循环障碍课件_第5页
已阅读5页,还剩42页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、病理学第1页,共47页。 局部血液循环障碍 减少或中断: 缺血1 循环血量的异常 动脉性充血 增多:充血 静脉性充血 血栓形成2 血液性状及血管内容物的异常 脱落 阻塞血管 栓塞 梗死3 血管壁通透性及完整性的异常:出血(自学)第2页,共47页。 第一节 充 血一、概念:局部组织器官血管内血液含 量增多称为充血(hyperemia) 。 二、分类 第3页,共47页。3. 类型:常见的有: (1)生理性充血 (2)炎性充血(inflammatory hyperemia)(图) (3)减压后充血 下一页(一)动脉性充血( arterial hyperemia,又称主动性充血,简称充血): 1.原因

2、; 2.病变:肉眼;镜下。 鲜红色、肿、热小动脉及毛细血管扩张第4页,共47页。 阑尾浆膜充血 返 回第5页,共47页。(二) 静脉性充血:由于静脉血回流受阻,以致血液淤积在静脉和毛细血管内,引起局部组织内血量增多,称为静脉充血。又称被动性充血,简称淤血(congestion)。1.原因:(1)静脉受压(外压), (2)管腔阻塞(内阻), (3)心力衰竭(心衰) 2.病变:肉眼;镜下。 色暗红或紫绀,肿胀,湿冷静脉及毛细血管扩张充血第6页,共47页。3.后果: 取决于淤血的范围、淤血的程度、淤血发生的速度以及侧支循环建立的情况。 长期的淤血,可导致局部组织发生水肿,严重时甚至发生漏出性出血。实

3、质细胞变性,萎缩,间质纤维组织增生。第7页,共47页。三、肝淤血及肺淤血 1慢性肝淤血: 肉眼改变:槟榔肝(图); 镜下改变: 2肺淤血: 肉眼改变:色红,切面挤出粉红色液; (图)中央静脉及周围肝窦淤血扩张,肝索受压萎缩变窄,小叶周边区肝细胞脂肪变性。 镜下改变:肺泡壁毛细血管扩张淤血, 肺泡 间隔增宽,肺泡腔内可见水肿液及 心衰细胞。(图)第8页,共47页。槟榔肝:长期慢性肝淤血时,肝细胞萎缩和脂肪变,以致肝切面呈现槟榔状花纹,称为槟榔肝第9页,共47页。正 常 肝 小 叶 HE染色 100第10页,共47页。正常肝小叶(中央静脉) HE染色 200第11页,共47页。正常肝小叶(门管区)

4、 HE染色 100第12页,共47页。慢性肝淤血(肝窦扩张淤血,肝索受压萎缩) HE染色 200第13页,共47页。慢性肝淤血(肝窦淤血及肝细胞脂肪变性)第14页,共47页。慢性肺淤血与正常肺比较第15页,共47页。 肺 淤 血第16页,共47页。 心 衰 细 胞第17页,共47页。第二节 血栓形成一、概述血栓形成的概念: 在活体的心血管内血液发生凝固的过程,称为血栓形成。其所形成的固体质块,称为血栓(thrombus)。 2. 正常血流状态: 流动方式:轴流及边流; 条件:心血管内壁光滑、一定流速及凝血系统 和纤溶系统之间的动态平衡第18页,共47页。二、血栓形成的条件和机制1.心血管内膜损

5、伤(1)内皮细胞的抗凝血作用:屏障作用;合成和分泌抗凝血物质(2)胶原的促凝血作用(3)组织因子释放,外源性凝血途径启动2.血流异常(1)血流缓慢或停滞(2)出现涡流3.血液凝固性增高(1)凝血及促凝血物质绝对含量的增高(2)凝血及促凝血物质相对含量的增高第19页,共47页。三、血栓形成的过程及血栓的形态 1血栓形成的过程: 血管内膜粗糙,血小板粘集成堆,局部血流形成旋涡 血小板继续粘集形成多数小梁,小梁周有白细胞粘附 小梁间形成纤维素网,网眼充满红细胞 血管腔阻塞,局部血流停止,血液凝固 第20页,共47页。第21页,共47页。2血栓的形态: (1)白色血栓:主要由血小板和纤维素构成;肉眼灰

6、白色,质实。(图) (2)红色血栓:血液凝固形成,含血液中各种成分;肉眼暗红色,有弹性、湿润。 (3)混合血栓:包含白色血栓和红色血栓的成分;肉眼较粗糙、干燥,呈灰白褐红色相间条纹状。(图) (4)微血栓(透明血栓):主要由纤维素构成,只能在镜下见到。(图)第22页,共47页。白色血栓 HE染色 100返 回第23页,共47页。混和血栓 HE染色 100返 回第24页,共47页。透明血栓 HE染色 200第25页,共47页。四、血栓的结局1. 溶解吸收;纤溶系统+白细胞的溶蛋白酶2. 机化和再通;长入内皮细胞及纤维母细胞 再通3. 钙化 不完全机化+钙盐沉着 静脉石 五、血栓形成对机体的影响

7、1有利方面:堵塞破裂口,阻止出血 2弊端: (1)阻塞管腔;(2)脱落栓塞;(3)心脏瓣膜病的形成;(4)出血及休克第26页,共47页。血栓机化再通第27页,共47页。第三节 栓塞一、概述概念:心血管内的异常物质随血流运行,阻塞在某部血管,这一过程称为栓塞(embolism),阻塞血管的物质,称为栓子(embolus)。栓子的类型(1) 固体栓子:脱落的血栓,细菌团,肿瘤细胞团 等;(2) 液体栓子:脂肪滴,羊水等;(3) 气体栓子:空气,氮气等。第28页,共47页。二、栓子的运行途径: 静脉回流及肺循环1右心腔和静脉系统的栓子 肺动脉主干及分支。最常见。 体循环2左心腔和动脉系统的栓子 全身

8、动脉系统(脑、肾最多见) 3门静脉系统的栓子(胃、肠、脾静脉) 门静脉及其分支4特殊运行途径:(1)交叉栓塞;(2)逆行栓塞第29页,共47页。第30页,共47页。三、栓塞类型及其影响1血栓栓塞:(1)肺动脉栓塞(2)体循环动脉栓塞2脂肪栓塞 多见于长骨粉碎性骨折或严重脂肪组织 挫伤时。(图) 3气体栓塞: (1)空气栓塞; (2)血液中自身气体造成的栓塞4羊水栓塞(图)5其它栓塞:肿瘤、寄生虫卵、异物等(图)第31页,共47页。脂肪栓塞-锇酸染色返回第32页,共47页。第33页,共47页。羊水栓塞返回第34页,共47页。肿瘤栓塞第35页,共47页。第四节 梗死一、概念: 局部组织因血流阻断而

9、引起的坏死,称 为梗死(infarction) 。二、梗死形成的条件1.血栓形成或栓塞2.动脉血管壁持续痉挛3.动脉受压,管腔闭塞4.有效侧枝循环不能及时建立第36页,共47页。三、梗死的分类及病变1. 贫血性梗死:(1)好发部位:心、肾、脾等致密脏器;(2)病变: 肉眼改变:灰白、干燥、质实、边界清,锥体状(心为不规则 形),梗死灶与正常组织交界处常见一红色的充血和出血带(图)镜下改变:凝固性坏死,细胞组织轮廓尚存。外围有不等量中性粒细胞浸润,形成一白细胞浸润带。(图)第37页,共47页。心肌梗死第38页,共47页。脾梗死返回第39页,共47页。肾贫血性梗死 HE染色 100第40页,共47页。2. 出血性梗死: (1)好发部位:肺肠等疏松组织; (2)条件:1)梗死的脏器处于静脉淤血的状态 2)双重循环(肺、肝、肠); 3)组织疏松(肺、肠) (3)病变:肉眼改变:暗红色,圆锥形(肺)或节 段性(肠);(图) 镜下改变:坏死伴弥漫性出血下一页第41页,共47页。第42页,共47页。肺出血性梗死返 回第43页,共47页。第44页,共47页。肠出血性梗死第45页,共47页。四、梗死的影响及结局(一)对机体的影响 决定于梗死灶大小、部位及有无细菌感染。 肾梗死:腰痛、血尿 肺梗死:咯血、胸痛、肺炎 肠梗死:急腹症 四肢:引起毒血症或败血症时要截肢 脑

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论