中毒性疾病教学课件

1、一、毒物与中毒 toxin（毒素） poison（毒物） toxic（毒的） poisoning（中毒） toxicosis（中毒病） toxicology（毒理学）1.毒物 任何物质（固、液、气体）进入动物机体，干扰和破坏机体的正常生理机能，导致暂时或持久的病理过程，甚至危害生命者，都应该称为毒物。 第1页，共227页。8/4/2022 2.毒物对机体毒性的大小都是相对的 进入机体的量 进入机体的途径 接触频度 该物质在体内的代谢速率 饲料加工调制方法 收获季节及植物生长阶段 饲料污染（重金属元素污染） 动物本身机能（肝脏解毒机能） 第2页，共227页。8/4/2022 3.毒物的分类 内源

2、性毒物 外源性毒物 饲料中毒 有毒植物中毒 农药及药物中毒 真菌毒素中毒 环境污染及微量元素中毒 动物毒素中毒 第3页，共227页。8/4/2022 4.由毒物引起的疾病称中毒 急性中毒(acute poisoning) 亚急性中毒(subacute poisoning) 慢性中毒(chronic poisoning) 第4页，共227页。8/4/2022 二、中毒原因 意外因素中毒 恶意投毒 第5页，共227页。8/4/2022 三、毒物在体内代谢 吸收 转运 排泄第6页，共227页。8/4/2022 四、中毒机理 毒物吸收前： 毒物吸收后： 致缺氧 抑制某些酶活性 对传导介质的影响 毒物竞

3、争性作用 第7页，共227页。8/4/2022五、中毒病的诊断1.流行病学及环境的调查 2.现症调查 3.尸体剖检 4.实验室检验 5.动物试验 6.治疗试验 第8页，共227页。8/4/2022六、中毒病的防治 治疗原则 切断毒源，改变饲料、饮水，阻止毒物进一步吸收 促进毒物排泄：催吐；泻下 对症治疗，并给予一定的支持疗法 尽快使用特效解毒药 第9页，共227页。8/4/2022重在预防加强饲养管理；经常开展调查研究防止环境污染饲料加工应适宜加强宣传工作，强化法制观念 第10页，共227页。8/4/2022 第一节饲料中毒（poisoning caused by feed） 一、硝酸盐和亚硝

4、酸盐中毒(nitrate and nitrite poisoning) 动物因食用多量硝酸盐或亚硝酸盐的饲料而引起的中毒，临床上以可视粘膜发绀、呼吸困难，并迅速窒息死亡为特征。 第11页，共227页。8/4/2022（一）病因 1.植物中硝酸盐浓度 2.硝化细菌（如大肠埃希菌、普通变形杆菌） 生长繁殖速度 体外转化 体内转化 第12页，共227页。8/4/2022（二）病理 1.硝酸盐对消化道粘膜有直接的腐蚀刺激作用，量大时可引起急性胃肠炎 2.NO2-：Hb-Fe+Hb-Fe+ 3.高铁血红蛋白形成量 ，一般不引起严重的缺氧症状； 时，出现临床症状； 时，动物严重缺氧而迅速死亡。 第13页，

5、共227页。8/4/2022 第14页，共227页。8/4/2022（四）诊断 1.少许血液，滴入数滴1%KCN，振摇后，转为鲜红色； 或滴加0.5%美蓝数滴，371h，血液变为鲜红色。 注：采血后尽快测定，或将血用PH6.6PBS或D.W作1：20稀释后冷藏。2.死后1-2h采集标本，加入少量氯仿或福尔马林以防硝酸盐因细菌的发酵作用而转化。 第15页，共227页。8/4/2022（五）治疗 现有的特效解毒药是亚甲蓝（曾名美蓝），配合使用Vc和高渗葡萄糖可增强疗效。 1.美蓝本身是一种氧化剂。 猪：1 2mg/kgBW，配成1%溶液静注（1.0g美蓝+10ml乙醇+水至100ml） 。 反刍兽

6、：8mg/kgBW。 2.美蓝与多种药物之间存在配伍禁忌，应单独血管内注射。禁忌皮下或肌内注射（可引起组织坏死）。 3.蓝墨水：以4060ml/头剂量给猪分点肌肉注射。 4.配合催吐、泻下、促进胃肠蠕动和灌肠等措施。同时采用强心、补液和兴奋中枢神经等支持疗法。 5.急性硝酸盐中毒可按急性胃肠炎治疗。第16页，共227页。8/4/2022国家允许的食品添加剂(人误服0.20.5g会中毒，g可致死)公共卫生学意义第17页，共227页。8/4/2022二、生氰糖苷类饲料中毒（cyanogenic glucoside poisoning） 动物因采食大量生氰糖苷类食物，在植物脂解酶的作用下水解为HCN

7、，引起动物急慢性中毒。 急性中毒主要表现为呼吸困难，震颤，惊厥及突然死亡等，呈现严重的组织缺氧症； 慢性中毒则表现为新生畜甲状腺肿大和生后死亡。 第18页，共227页。8/4/2022（一）病因 1.采食含生氰糖苷丰富的饲料：如高粱、玉米的幼苗，特别是割后再生的幼苗。2.氢氰酸盐引起中毒3.有些植物中，生氰糖苷含量不高，但因氰化物可在肝脏内产生硫氰酸盐，干扰碘的吸收，因而引起成年动物缺碘或碘贫乏，妊娠母畜则出现新生儿死亡和甲状腺肿。 第19页，共227页。8/4/2022（二）病理 1.生氰糖苷在植物脂解酶的作用下水解为HCN；2.HCN抑制细胞色素氧化酶，过氧化氢酶，LDH等；3.神经组织和

8、心肌对缺氧最敏感，尤其是血管运动中枢和呼吸中枢最易受影响。 第20页，共227页。8/4/2022（三）症状 第21页，共227页。8/4/2022（四）诊断 1.可疑植物或瘤胃内容物作HCN测定 （苦味酸试纸法）：滤纸呈橙红色或砖红色。 注：HCN易挥发 2.根据化验结果，结合症状、剖检变化等确诊。 3.鉴别诊断 第22页，共227页。8/4/2022（五）治疗 1.本病死亡快，常来不及救治。 2.目前一般采用亚硝酸钠-硫代硫酸钠联合解毒。 先：5%NaNO2静注：牛2g，猪羊0.10.2g或1525mg/kgBW。 后：510%Na2S2O3静注：牛100200ml，猪羊2060 ml。

9、3.不能将两种药混合后同时静注。 4.另：注意补碘。第23页，共227页。8/4/2022三、棉籽饼中毒（cottonseed cake poisoning） 动物采食大量含棉酚的棉籽饼而引起的以全身水肿、出血性胃肠炎、血红蛋白尿、肺水肿、肝脏和心肌变性坏死为特征的中毒性疾病，称棉籽饼中毒。 主要见于猪、家禽、犬、兔、犊牛；成年牛对棉酚(gossypol)有较大的抵抗力， 第24页，共227页。8/4/2022（一）病因 棉酚：游离棉酚，结合棉酚 棉酚特性：易溶于甲醇、乙醇、乙醚、氯仿中； 另：KOH、Na2CO3（生产上采用石灰水浸泡处理）不耐高热：8085，68h，80%游离棉酚被破坏；1

10、10，全部被破坏（工业上用热榨法处理） 第25页，共227页。8/4/2022（二）病理 棉酚中毒的机理尚不完全清楚。一般认为它是由活性醛或活性羟基引起多种危害。1.神经血管毒2.与血红蛋白中铁结合，导致溶血、贫血。3.与体内的硫和蛋白质发生稳定的结合。4.棉籽中的环丙烯结构脂肪酸，可导致母鸡卵巢和输卵管萎缩，产蛋量降低及蛋变质。 第26页，共227页。8/4/2022（三）症状 第27页，共227页。8/4/2022（四）诊断 1.病史、临床表现（胃肠炎、排暗红色尿液、视力障碍等） 2.棉酚检查：少许棉籽饼研成细末，加数滴H2SO4，振荡12min，显深胭脂红色，再煮11.5h，红色消失，表

11、明有棉酚存在。 第28页，共227页。8/4/2022（五）治疗 1.立即停喂棉籽饼，改变饲料2.氧化破坏还残留于胃肠中的有毒物：1：30004000KmnO4洗胃，或用H2O2，苏打水洗胃3.饲料中添加铁制剂：FeSO4（猪12g；牛715g ）4.对症治疗：为阻止渗出，增强心脏功能，补充营养和解毒，可用高渗葡萄糖、安钠咖、10%氯化钙静脉注射补VA 第29页，共227页。8/4/2022 预防 1.去毒 提倡热榨 5%石灰水浸泡10h 0.2%FeSO4可使8090%棉酚被抑制 2.限量和间歇饲喂 3.在增加青绿料的情况下，青年鸡适当多喂点，18w后 及整个产蛋期少喂，种鸡在提供种蛋期间不

12、喂，30d内雏鸡不喂。 第30页，共227页。8/4/2022病例介绍： 2008年11月1112日去上海崇明长江农场出诊 2007年12月从四川购进樱桃谷苗鸭3000只，2008年10月10日始喂了一批料（料黑，似鱼料），连续喂10天，鸭出现产蛋率下降（8085%1020%），兽医剖检，肝呈土黄色；10月20日后改变饲料，鸭陆续被处理，剩60多只。 诊断：1.饲料、胃内料研细+硫酸，呈胭脂红色；2.剖检变化：心肌表面有坏死、心包炎、心冠脂肪沟出血；肝表面有出血、坏死点；肠管表面有环状平滑肌坏死灶；卵泡变性；3.煮6只鸭蛋；第31页，共227页。8/4/2022第32页，共227页。8/4/2

13、022第33页，共227页。8/4/2022四、菜籽饼中毒（rapeseed cake poisoning） 中毒临床表现：以胃肠炎、肺气肿、肺水肿、肾炎为特征。慢性中毒以甲状腺肿大（噁唑烷硫酮：称为致甲状腺肿素），新生畜死亡为特征。 第34页，共227页。8/4/2022（一）病因 菜籽饼中含芥子苷等，水解后可产生硫氰酸丙烯酯，对动物有一定毒性 ，采食后对消化道粘膜有刺激作用，吸收后可引起微血管扩张，量多时可使血容量下降和心率减少，同时伴有肝、肾损害。 第35页，共227页。8/4/2022（二）表现 泌尿型神经型呼吸型消化型第36页，共227页。8/4/2022（三）防治 去毒： 发酵中和

14、 浸泡、漂洗 坑埋 为防止中毒，蛋鸡6w内，肉鸡4w内，不用菜籽饼配料，往后限量使用，菜籽饼在料中所占比例B2G1G2 M1M2 B1、B2、G2、M2可诱发猴、大白鼠、小白鼠等实验动物产生癌症。 2.动物品种不同，对黄曲霉毒素的易感性有很大差异 高敏性动物：雏鸭、火鸡、兔、猫、幼龄猪狗（LD50：0.51.0mg/kgBW） 中敏性动物：犊牛、猪、鸡、牛（LD50：1.010.0mg/kgBW） 低敏性动物：又称抗性强的动物，绵羊（LD50：60500mg/kgBW） 第66页，共227页。8/4/2022第67页，共227页。8/4/2022第68页，共227页。8/4/2022 1993

15、年，世界卫生组织定为类致癌物，靶器官主要为肝脏。 黄曲霉毒素B1是目前所发现的致癌力最强的物质之一，被世界卫生组织定为致癌“第一杀手”。 其致癌强度比二甲基亚硝胺大75倍。第69页，共227页。8/4/2022（二）病理 严重的肝毒 血管损伤 从分子水平看（对蛋白质合成的影响） 抑制细胞免疫 第70页，共227页。8/4/2022（三）症状及病变 第71页，共227页。8/4/2022第72页，共227页。8/4/2022第73页，共227页。8/4/2022第74页，共227页。8/4/2022（四）诊断 1.无传染性，只有食物接触性。2.有吃霉料历史；表现粘膜、浆膜出血现象，肝硬化，血清酶

16、活性升高。3.可疑料中检测毒素：ELISA（酶联免疫吸附试验）。4.鉴别： 猪瘟：传染性淋巴结肿大，大理石样出血；肾点状出血；白细胞下降 钩端螺旋体病：流产，黄疸，急性死亡为特点，狗亦发病；血清学方法，暗视野显微镜下可见到钩端螺旋体病原 第75页，共227页。8/4/2022（五）防治 无特效解毒剂，只能作对症治疗：出血（安络血，止血敏，Vk ， Vc），胃肠消炎剂，高渗葡萄糖保护肝脏。预防：去毒防止饲料发霉，禁喂霉变饲料轻度霉饲料，可先进行研磨，按1：3加清水浸泡，漂洗至浸泡水无色；并与其它精料配合使用。 第76页，共227页。8/4/2022二、镰刀菌毒素中毒（poisoning caus

17、ed by fusarium toxins） 目前已知的由镰刀菌产生的毒素：近60种，致病作用明显的有7种。 玉米赤霉烯酮（zearalenone）F-2单端孢霉烯族毒素，其中以T-2（单端孢霉烯醇）为代表：trichothecene丁烯酸内酯（butanolide）双醋酰基藨草镰刀菌烯醇（DAS）diacetoxyscripenol呕吐因子（emetic factor）ATAalimentary toxic aleukia：营养中毒性白细胞减少症串珠状镰刀菌毒素（moniliformin），新茄病镰刀菌烯醇（neosolaniol） 第77页，共227页。8/4/2022表：某些引起人畜中毒

18、的镰刀菌毒素毒素菌株侵染谷物中毒症状F-2玉米赤霉、禾谷镰刀菌玉米、小麦猪的雌性发情症候群DAS藨草镰刀菌、木贼镰刀菌玉米骨髓、造血组织坏死和脏器出血T-2三线镰刀菌、拟枝孢镰刀菌、梨孢镰刀菌玉米皮肤有出血斑，粒性细胞减少，坏死性咽喉炎，骨髓再生障碍镰刀菌烯酮-x(fusareron-x)雪腐镰刀菌烯醇（nivalerone）新茄病镰刀菌烯醇（neosolaniol）雪腐镰刀菌禾谷镰刀菌表球镰刀菌茄病镰刀菌小麦，大麦，玉米玉米，豆荚人发生呕吐，嗜睡，头晕头疼和腹泻；家畜体重下降和拒食。马霉玉米中毒病出现痉挛、狂燥、转圈运动，呼吸障碍butanolide三线镰刀菌、拟枝孢镰刀菌、梨孢镰刀菌牧草、

19、玉米牛烂蹄病，腐腿，蹄壳脱落，耳尖和尾尖干性坏死第78页，共227页。8/4/2022（一）马霉玉米中毒（马的脑白质软化症） 马属动物喂霉败玉米而产生的以神经症状为主的严重中毒病1.特点：驴骡马敏感；牛几乎不发病9月份出现，10月最多，11月开始减退，其它月份偶尔见到神经症状为特点：兴奋，撞墙，顶槽，口唇麻痹，一眼或双眼失明，口角歪斜，体重正常； 严重：出现神经症状后12天死亡，慢2-4天死亡或恢复 第79页，共227页。8/4/20222. 病原茄病镰刀菌(neosolaniol)串珠状镰刀菌 (moniliformin)另：还分离到F-2、T-2究竟由何种毒素引起，至今还不清楚3. 症状及

20、病变第80页，共227页。8/4/2022第81页，共227页。8/4/20224.诊断 第82页，共227页。8/4/2022第83页，共227页。8/4/2022 5.防治 停喂霉料，作对症治疗：镇静，安神，强心利尿，促进毒物排出； 防止玉米发霉和不用霉饲料喂马是预防本病的关键。 第84页，共227页。8/4/2022（二）猪赤霉病麦中毒 . 病原粉红色镰刀菌三线镰刀菌串珠状镰刀菌尖孢镰刀菌主要毒素是：F-2；T-2；致呕因子（emetic factor） 第85页，共227页。8/4/20222. 症状 呕吐反射性：猪狗猫明显 雌激素性症状假性发情，引起发情周期紊乱，流产，死胎，木乃伊（

21、幼：卵巢发育不全，卵泡发育不全）；雄性动物：包皮肿胀，包皮炎，精子生成抑制 出血性胃肠炎T-2与Vk有拮抗作用，便中潜血，牛后驱麻痹现象。 第86页，共227页。8/4/2022第87页，共227页。8/4/20223. 防治 无处不在，2530最适宜（相对湿度80-100%，种子含水量10-18%） 去毒：水漂洗（加热不能破坏） 第88页，共227页。8/4/2022（三）牛的霉稻草中毒（mouldy straw poisoning of cattle） 临床以跛行，腿、蹄肿胀，溃烂，甚至蹄壳脱落为特征。 第89页，共227页。8/4/20221.病原 倾向: 木贼镰刀菌 半裸镰刀菌 三线镰

22、刀菌 毒素: 丁烯酸内酯（butanolide） 第90页，共227页。8/4/20222.病理 丁烯酸内酯对血管周围组织产生毒害作用，血管壁增厚，血管收缩，使得血管腔狭窄，导致局部供血不良（身体末梢部位明显） 。 第91页，共227页。8/4/20223.症状 尾、耳：发凉，肿胀，干枯，腐脱腿：腕系关节肿胀（体温下降-凉-热-坏死）-跛行全身变化第92页，共227页。8/4/2022第93页，共227页。8/4/2022 4.诊断 鉴别：坏死杆菌病 伊氏锥虫病 营养性水肿 第94页，共227页。8/4/20225.防治 停喂霉稻草，病初：促进局部血液循环（松节油）或温敷 第95页，共227页

23、。8/4/2022三、黑斑病山芋中毒（mouldy sweet potato poisoning） 临床以呼吸极度困难，急性肺水肿和间质性肺气肿为特点，并于后期引起皮下气肿。 有些地方称牛的喘气病，牛的喷气病。 第96页，共227页。8/4/20221.病因 患有黑斑病山芋及其副产品甘薯黑斑病菌以及一种镰刀菌现倾向于认为致病因子是：ipomeanine及其衍生物（ipomeamarone甘薯酮（苦味质，翁家酮）ipomeanine甘薯宁 1-ipomeanol 4- ipomeanol 1，4- ipomeanol第97页，共227页。8/4/20222.症状 早：呼吸困难，特别是呼气性呼吸困

24、难进一步：间质性肺气肿（髯甲部）捻发音 第98页，共227页。8/4/20223.诊断 鉴别：出败牛肺疫 PPLO （牛传染性胸膜肺炎）变应性肺气肿榨树叶中毒丘陵地区放牧 第99页，共227页。8/4/20224.防治 原则是排出毒物，解毒，缓解呼吸困难，以及对症治疗。先泻下：内服轻泻剂 或氧化破坏：1%H2O2，1%高锰酸钾1500-2000ml缓解呼吸困难可用高糖及钙剂以抑制渗出，促进肺水肿液的吸收毒素已吸收 补氧：3% H2O240ml+25%葡萄糖500ml静注，2次/d，每天H2O2量在100ml内，连续2-3d。 第100页，共227页。8/4/2022第四节 农药中毒 一、概述

25、农药是用于防治作物病虫害，清除杂草和促进植物生长的药物的总称，包括杀虫剂、杀螨剂、杀菌剂、除草剂以及促植物生长调节剂等。 目前我国生产的农药已近千种。 有机氯农药（1983年，我国停止生产） 有机磷农药 有机氮农药、有机硫农药、有机锡农药等。 高效、低毒、低残留。 第101页，共227页。8/4/2022 有机磷农药中毒是由于有机磷化合物进入动物体内，抑制胆碱酯酶的活性，导致乙酰胆碱大量积聚，引起以流涎、腹泻和肌肉痉挛等为特征的中毒性疾病。 1937，德国化学家施拉德首先合成有机磷农药。 1944，德国拜耳公司生产对硫磷（1605） 二、有机磷农药中毒(organophosphorus ins

26、ecticides poisoning） 第102页，共227页。8/4/2022剧毒类（LD50肝肺淋巴结脑睾丸肌肉等 红细胞和造血系统中 排泄： 第167页，共227页。8/4/2022（三）毒性作用 1.神经毒 2.造血机能 3.肾毒 4.内分泌系统 5.引起平滑肌痉挛 第168页，共227页。8/4/2022（四）症状 第169页，共227页。8/4/2022（五）治疗 CaNa2EDTA（乙二胺四乙酸二钠钙） 第170页，共227页。8/4/2022三、镉中毒 （一）Cd在体内的代谢与分布 体内缺乏一套限制Cd在体内积累的机制 Cd一旦在体内积累就很难通过体内转换而排出Cd能强烈地干

27、扰二价元素吸收或在组织中积累 第171页，共227页。8/4/2022MT（metallothionein）是一类相对低分子质量、富含半胱氨酸残基与二价金属离子的非酶蛋白。低分子量：6000-10000金属含量高：每分子蛋白可结合7-12个金属离子有特有的氨基酸组成（半胱氨酸含量高），不含芳香族氨基酸和组氨酸必须具有金属硫醇键（硫醇盐）的光学特性具有特定的氨基酸排列（半胱氨酸分布在一定位置） 第172页，共227页。8/4/2022（二）Cd的来源 第173页，共227页。8/4/2022（三）Cd对机体的影响 1.Cd对Zn、Cu代谢的影响 2.Cd对Fe代谢的影响 3.Cd对Ca代谢影响

28、4.MT在Cd代谢中作用 第174页，共227页。8/4/2022（四）Cd中毒 贫血繁殖机能紊乱 肾损伤及蛋白尿生成 生长抑制 血压升高 第175页，共227页。8/4/2022（五）诊断 测定肾肝内Cd含量（健康：10-300ppm） 第176页，共227页。8/4/2022四、钼中毒（molybdenium poisoning） 动物摄入过量钼而引起的以持续性腹泻和被毛腿色为特征的继发性铜缺乏症。 钼是必需微量元素，一般日粮中Mo可满足需要。 Mo中毒多发生于反刍动物，以牛最为敏感，羊次之；猪和家禽很少发生。 第177页，共227页。8/4/20221938年，Ferguson等人发现英

29、国Somerset地区 “腹泻病”是由高Mo牧草引起。1981年，樊璞等报道了赣南大余县耕牛的“红皮白毛症”。1994年，李三强等报道陕西南洛河流域“耕牛黑水泻”。 第178页，共227页。8/4/2022（一）Mo在体内代谢 第179页，共227页。8/4/2022（二）病因1.土壤高Mo可使牧草Mo含量过高（腐植土，泥炭土） 2.与土壤酸碱性有关（碱性土壤可溶性Mo多） 3.应用过量钼肥及石灰可增加植物对Mo的吸收） 4.工业废水 5.与日粮中Cu、S和蛋白质含量相关 第180页，共227页。8/4/2022（三）致病机理 干扰Cu的吸收和代谢。 硫酸盐在瘤胃内被还原成亚硫酸盐，钼酸盐与亚

30、硫酸盐起反应形成硫代钼酸盐，并与饲料中Cu形成不能被机体利用的Cu-Mo-S-蛋白质复合物，妨碍Cu的吸收 第181页，共227页。8/4/2022（四）症状 严重持续的腹泻，排出粥样或水样粪便，并且混有气泡。 同时生长发育不良，贫血，消瘦，关节痛（跛腿）、骨质疏松，被毛和皮肤腿色（眼周围腿色明显），同时皮肤开始呈斑状发红“红皮白毛症” 第182页，共227页。8/4/2022第183页，共227页。8/4/2022（五）治疗口服CuSO4：成年牛3-4g/d 犊牛1-2g/d，连用3-5 d皮下注射甘氨酸铜注射液： 成年牛120mg 犊牛60 mg 第184页，共227页。8/4/2022五

31、、铜中毒（copper poisoning） 动物摄入过量的铜而发生的以腹痛、腹泻，肝功能异常和贫血为特征的中毒性疾病。 绵羊最易感，其次牛，单胃动物有较大耐受性（单胃动物与反刍动物对硫代谢不同） 。 第185页，共227页。8/4/20221925年，McHargue报道：Cu是必需微量元素。1945年，Braude报道：在饲料中添加动物正常需要量 的10倍的Cu，可明显提高动物的生产性能。第186页，共227页。8/4/2022日粮中影响动物生长的Cu最大耐受量（mg/kg）分别为：羊25，牛100，猪250，鸡300随着年龄增大，动物对Cu的耐受量越高。绵羊每天摄入3.5mgCu/kgB

32、W可引起慢性中毒。 第187页，共227页。8/4/2022（一）病因 1.日粮或牧草中铜含量过高。 2.铜制剂药物：如用硫酸铜催吐。 3.铜（盐）是重要的化工、金属原料和医药原料， 广泛应用于工业、农业和医药领域。 4.饲料中Mo、S、Ca、Zn等元素含量明显减少。 5.肝细胞受损。 6.铜源不同，毒性不同 CuCO3Cu(NO3)2CuSO4CuCl2Cu2OCuOCu 第188页，共227页。8/4/2022（二）铜在体内的代谢 吸收 转运 分布：肝（72%79%）肾心脑被毛 排泄 第189页，共227页。8/4/2022 （三）致病机理 1. 急性Cu中毒：引起急性胃肠炎。 2. 肝脏

33、贮存Cu的能力有限。 3. 红细胞内生成HeinZ小体。第190页，共227页。8/4/2022（四）症状 严重的胃肠炎，以腹痛、腹泻，食欲下降或废绝，脱水和休克为特征。3天后出现血红蛋白尿。 第191页，共227页。8/4/2022第192页，共227页。8/4/2022（四）治疗 三硫钼酸钠：0.5mgMo/kgBW 同时日粮中添加钼酸铵（100mg）和硫酸钠（1g） 在高Cu草地放牧：料中添加Mo7.5mg/kg，Zn50mg/kg，加0.2%S可预防。 第193页，共227页。8/4/2022第七节 化学类药物、毒物中毒 一、喹乙醇中毒 生产原料：邻硝基苯胺 又名快育灵，黄色粉末，无臭

34、、味苦，热水中溶解，冷水中微溶。具有促进生长及抗菌、杀菌作用，常为人们作为生长促进剂在饲料中添加，但其安全量与中毒量之间范围小，临床应用过程中很易造成畜禽中毒。 临床上以胃肠出血、昏迷、失明为特征 第194页，共227页。8/4/2022（一）病因 1.未按规定用量用（安全用量：2535mg/kg体重） 2.连用时间太长，产生蓄积中毒 3.在饲料中添加时，饲料拌和不匀 4.误把喹乙醇当作土霉素、强力霉素而造成使用错误5.有些饲料厂家已经添加有喹乙醇，但用户不知，造成重复添加而中毒 第195页，共227页。8/4/2022（二）症状鸡： 精神沉郁，饮食减少，排稀黑色粪便，冠暗红， 病程2-3天，

35、鸡渐进性瘫痪，昏迷，死前拍翅， 挣扎尖叫。 剖：广泛性出血鸭： 个体大采食多的先发病死亡。极易受惊，频频喝 水，眼结膜潮红，死前尚可行走，突然倒地死亡。 中后期死亡鸭咀表面龟裂，如煮熟易脱落，眼失明。 第196页，共227页。8/4/2022（三）诊断 1.病史调查 2.饲喂试验及料中喹乙醇含量测定:一般用量超过正常量的68倍，即可中毒死亡。 第197页，共227页。8/4/2022（四）防治 有一定诱变性 具有中等至明显的蓄积性中毒 第198页，共227页。8/4/2022第199页，共227页。8/4/2022第200页，共227页。8/4/2022二、痢特灵中毒 化学名：呋喃唑酮，属于呋

36、喃类药物 几乎不溶于水，内服后很难吸收，可较长时间保存肠道内药物浓度，是防治家禽盲肠肝炎、沙门氏菌病及球虫病的常用药物 临床以鸣叫、扭颈、肌肉震颤并反复发作，快速死亡为特点 第201页，共227页。8/4/2022（一）病因 1.预防量（0.010.02%）或治疗量（0.04%）在饲料中添加时，由于搅拌不均而产生中毒2.不遵医嘱，未按说明，在饲料、饮水中添加过多 3.误把痢特灵当作土霉素粉、氯霉素粉等在饲料中添加 4.连续在饲料中添加时间过长，产生蓄积中毒（连续用药的时间不得超过7d，停3d后方能再用） 5.通过饮水给药时，溶解不尽的残渣未滤出，造成中毒 第202页，共227页。8/4/202

37、2（二）症状 病鸡精神萎顿，羽毛蓬松，两翅下垂，食欲减退或拒食，呼吸缓慢，站立不稳，行走摇晃。有的头颈伸直，喙尖触地，不时地摇头，中毒严重的成年鸡呈现明显的神经症状，如有的头颈向背侧反转，并作旋回运动或边叫边奔跑，突然摔倒死亡。 （生产中用0.1g的片剂，成年鸡用1/2片，可造成1/3的鸡群中毒死亡） 剖：内脏器官的广泛性出血 第203页，共227页。8/4/2022第204页，共227页。8/4/2022（三）诊断 1.临床表现及剖检变化，结合病史调查 2.饲喂试验及饲料、饮水中痢特灵含量测定 第205页，共227页。8/4/2022（四）防治 预防： 1.严格按规定用量在饲料、饮水中添加

38、2.在饲料中添加时，料一定要搅拌均匀 3.在饮水中添加时，由于痢特灵水溶性差，未溶尽的 残渣需通过纱布滤出 4.在饲料、饮水中添加时间不得超过7d治疗： 发现中毒立即停药，用10%葡萄糖适量经口滴服，同时肌肉注 射Vc10mg，VB10.3mg，连用23天 第206页，共227页。8/4/2022三、磺胺类药物中毒（sulfa drug poisoning） 磺胺类药物是以对氨苯磺胺为中心合成的一类广谱抗菌药物。目前已超过10000种。动物性食品中磺胺总量或单个磺胺药最高残留量0.1ug/g。 第207页，共227页。8/4/2022（一）病因 一次大剂量或长期用药是主要原因 第208页，共227页。8/4/2022（二）发病机理 胃肠道吸收入血，分布至全身组织和体液中。其中以肝脏、肾脏和尿液中的浓度最高。进入肾脏中的大剂量的磺胺药可直接损伤肾小管上皮细胞，磺胺类晶体可沉积或形成结石，引起肾小管、肾盂、输尿管等处的阻塞 第209页，共227页。8/4/2022 过量的磺胺类药物对各种组织器官都有毒害损伤作用：中毒性肝病血液病变（白细胞减少症，溶血性贫血，黄疸）与体内蛋白质结合形成抗原，引起过敏反应，导致肾小管和肾组织水肿，肾间质内嗜酸性粒细胞的变性、