《钾代谢障碍》教学课件

1、钾代谢障碍（本科） 第1页，共44页。Outline钾正常代谢1低钾血症2高钾血症3第2页，共44页。Questions 引起血钾浓度改变的常见原因是什么？ 高钾血症对人体最主要的危害是什么？ 为什么低钾血症和高钾血症在临床上 都会出现肌肉无力、软瘫的表现？ 为什么酸中毒患者常伴有高血钾，碱 中毒患者常伴有低血钾？第3页，共44页。 一、正常钾代谢(Normal metabolism of potassium) 摄入(intake)：食物 5055mmol/d2. 吸收(absorption)： 肠道人体含钾量：5055mmol/kg血清 K+：3.55.5mmol/L第4页，共44页。3.

2、分布(distribution)： 4. 排泄(excretion) 肾: 90 粪便、汗液: 10多吃多排、少吃少排、不吃也排第5页，共44页。5. 功能(function)参与细胞代谢维持细胞膜静息电位 调节渗透压和酸碱平衡K+K+K+酶氨基酸蛋白质第6页，共44页。 6. 钾平衡的调节(Regulation of potassium balance)跨细胞转移肾调节第7页，共44页。1. 激素：胰岛素，儿茶酚胺2. 细胞外液的K+浓度3. 酸碱平衡影响钾在细胞内外转移的因素Na+Na+/K+-ATPaseK+K+H+Catecholamine Insulin 第8页，共44页。醛固酮:

3、Na- K+泵活性细胞外液的K+浓度：酸碱平衡: H使Na-K泵活性远曲小管液流速加快：影响肾排钾的因素第9页，共44页。肾单位和集合管Cl-Na+/K+ATPase(Mg2+ activated) Na+/K+ATPaseH+- K+ ATPase肾脏对钾的调节第10页，共44页。官腔面lumen主细胞（Principal Cell）血管面bloodK+Na+Na+K+Cl-Cl-K+CO2HCO3-Cl-Cl-H+K+CO2闰细胞（Intercalated Cell）排泌重吸收第11页，共44页。二、低钾血症(Hypokalemia)概念 (concept)血清 K+ 3.5mmol/L区

4、别：缺钾(potassium deficit) -体内钾缺失第12页，共44页。(一)原因和机制(Causes and mechanisms)1. 摄入不足钾来源减少不吃也排Hypokalemia第13页，共44页。2. 失钾过多经消化液丢失经肾失钾排钾性利尿剂:速尿皮质激素、醛固酮 Cushings disease渗透性利尿：肾小管性酸中毒镁缺失经皮肤失钾第14页，共44页。3.钾向细胞内转移胰岛素治疗碱中毒低钾性家族性周期性麻痹H+K+H+K+Na+K+&Ins受体活性K+Na+第15页，共44页。(二)对机体的影响对神经肌肉兴奋性的影响 神经肌肉兴奋性 与原发病、低钾程度及发展速度、细胞

5、内外钾的比率（K+i / K+ e）密切相关。第16页，共44页。血K+ 细胞内外K+差静息电位(负值) 静息电位与阈电位差兴奋性机制(mechanism)因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。超极化阻滞第17页，共44页。血清钾浓度对肌细胞膜兴奋性的影响-120-90-60-30030Normal Low K+High K+动作电位（Action potential, AP）mv阈电位Et静息电位Em第18页，共44页。 临床表现CNS：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、 麻痹性肠梗阻 急性慢性因发展缓慢，K+细胞内外转移，致K+

6、i/K+e比率在正常范围，Em无明显变化，对N-M的影响不明显。1.对神经肌肉的影响第19页，共44页。2.对心肌的影响心肌传导性心肌兴奋性心肌自律性心肌收缩性先 后心肌细胞膜对K+的通透，静息下K+外流，Em负值，Em-Et,需刺激，兴奋性与0期去极化的速度和幅度有关。因Em负值， 0期去极化的速度和幅度与自律细胞的自动去极化有关。低钾时，舒张期K+外流，Na+内流相对快，4期自动除极加速轻度低K，复极2相K外流，Ca2+内流相对，收缩-耦联；严重低K+，Cell内缺K，代谢，收缩第20页，共44页。P：心房去极化QRS：心室去极化T：心室复极3相ST：动作电位2相第21页，共44页。心电图

7、的变化+30 0-30-60 -9001234PQRSTP波： 增宽；QRS波：增宽，幅小；ST段： 压低，缩短；T波： 增宽，低平；U波： 明显增高。第22页，共44页。第23页，共44页。 低钾血症时心电图的改变第24页，共44页。心律失常： 心肌自律性窦性心动过速 异位起搏期前收缩、阵发性心动过速心肌对洋地黄敏感性。心肌功能损害第25页，共44页。3.对肾功能的影响4.对酸碱平衡的影响缺K，集合管和远曲小管细胞受损，对ADH反应性降低 多尿，低比重尿低血钾 碱中毒第26页，共44页。(三) 防治的病理生理基础方式：先口服后静脉原则： 四不宜过多 ( 40-120mmol/d ) 过快 (

8、 10-20mmol/h ) 过浓 ( 5.5mmol/L第28页，共44页。(一)原因和机制2. 排钾减少少尿潴钾性利尿剂:氨苯喋啶肾上腺皮质不全:醛固酮症入钾过多：输入大量库存血第29页，共44页。3. K+从细胞内逸出 大量溶血，细胞损伤 高钾性周期性麻痹 组织缺氧，酸中毒 高血糖合并胰岛素不足第30页，共44页。K+H+H+ 酸中毒 K+ H+血K+ 肾小管Na+K+H+Na+第31页，共44页。H+K+K+ 高K酸中毒K+血H+ 肾小管细胞外液酸中毒细胞内液碱中毒反常性碱性尿Na+H+K+Na+第32页，共44页。(二)对机体的影响1. 对神经肌肉兴奋性的影响 神经肌肉兴奋性先后 与

9、低钾血症有些相反，但更多的是与低钾血症相同第33页，共44页。血K+ 细胞内外 K+差 静息电位阈电位兴奋性(重度）静息电位与阈电位距离兴奋性(轻度）机制(mechanism)去极化阻滞静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。第34页，共44页。骨骼肌+_+_低钾血症（超极化阻滞）+_高钾血症(重度)(去极化阻滞)高钾血症+_+_(轻度)(部分去极化)_+_+_正常_第35页，共44页。2.对心肌的影响心肌传导性心肌自律性心肌收缩性心肌兴奋性先后轻度 重度第36页，共44页。血K+细胞内外 K+差静息电 位与阈电位距离兴奋性 低于阈电位 兴奋性0期Na+内流0期除极化传导性膜对K+通 透性 4期K+外流 自动除极化 自律性Ca2+内流收缩性 第37页，共44页。3期K+外流,复极加速 T波高尖传导性 P-R间期延长 QRS波增宽传导阻滞及自律性 心律失常， 心跳骤停心电图的变化第38页，共44页。高钾血症时心电图的变化第39页，共44页。第40页，共44页。 3.对酸碱平衡的影响高血钾 酸中毒第41页，共44页。(三) 防治的病理