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文档简介
1、第1页,共202页。健康评估是一门实践性很强的课程,是各临床护理教学的起点或桥梁,需经过反复实践才能为临床各学科学习打下扎实的基础。通过教学,学生在已有的医学及护理基础课程的基础上,掌握以患者为中心的包括身体、心理和社会文化在内的健康评估的原理和方法,学会收集、综合、分析资料,提出护理诊断依据,最终提出正确护理诊断,为进一步确立护理目标、制定护理措施奠定基础。正确的健康评估是确定护理诊断的依据,正确的护理诊断是制定护理措施的前提和基础。健康评估的内容第2页,共202页。交谈和身体评估是健康史采集最常用和最基本方法,其最终结果是形成护理诊断。交谈是通过评估者与被评估者之间或知情人之间的交流而进行
2、评估的一种方法,是一个双向交流的过程,是收集主观资料的主要方法。健康史采集方法第3页,共202页。常见症状评估症状是健康史的重要组成部分,是被评估对象健康状况的主观资料。症状是指个体患病后对机体功能异常的主观感觉或自身体验,如头痛、腹痛、恶心等。症状一般是通过交谈获得的。症状不仅是诊断疾病的主要依据之一,也可诱发患者生理、心理、社会方面的反应,因此研究症状的发生、发展和演变以及由此而发生的患者身心等各方面的反应,对形成护理诊断、指导临床护理监测具有主导的作用。第4页,共202页。身体评估身体评估是指评估者通过自己的感官或借助辅助工具如听诊器、血压表、体温表等对被评估者进行细致观察与系统检查,找
3、出机体正常或异常征象的评估方法,是获取护理诊断依据的重要手段。身体评估以解剖学、生理学和病理学等基础课程为指导,且具有很强的技术性。评估者必须具有正确、娴熟的操作技巧才能获得明确的评估结果;反之则难以达到评估的目的。通过身体评估,还可以获得患者的某些体征。第5页,共202页。护理诊断步骤与思维方法健康评估包括经过交谈和身体评估等收集资料,整理资料,分析资料,做出合理的诊断,动态观察和验证诊断等环节。第6页,共202页。心理与社会评估心理与社会评估是指护士运用心理学和社会学的知识及方法对服务对象内在和外在的心理活动的评估,特别是疾病发展过程中的心理活动,包括:自我概念、认知、情绪、情感、个性、压
4、力等方面。人的属性包含更重要的社会属性。要全面认识和衡量个体的健康水平,除生理、心理功能外,还应评估他(她)的社会状况。通过对患者心理与社会功能的评估,了解患者心理与社会功能的健康状态及其与生理功能之间的因果关系。第7页,共202页。心电图检查心电图检查是一种常规检查方法,是应用心电图机描记的心肌生物电流的动作图像,是当前检查某些心脏疾病的重要手段。通过观察心电图像的变化规律了解其与临床疾病间的关系。护士应熟悉和掌握心电图的操作技能、正常心电图和异常心电图的图形及临床意义。第8页,共202页。辅助检查辅助检查主要包括实验室检查、影像学检查(X射线检查及介入放射学、超声检查、计算机体层成像检查、
5、磁共振检查等)、内镜检查等,由于这些检查具有直观性强、准确度高等优点,在医疗诊断和护理诊断中发挥着越来越重要的作用,为我们全面了解患者状况提供大量的相关资料和信息,为护理诊断提供了依据。在临床工作中,视具体情况,恰当选择。第9页,共202页。健康评估的学习方法和要求健康评估是一门实践性很强的学科,教学方法和基础课程有很大的不同,除课堂理论教学、多媒体教学、实训室操作技能训练外,还要到医院,在病房进行临床实践。在学习健康评估的过程中,学生应注意将课堂理论知识转化为临床护理实践能力,学会以整体评估的思维模式确认患者的健康问题与护理需求。另外,还要注意自身素质的培养,学会和患者及他人进行有效的沟通和
6、交流,要体现出对患者的尊重和关爱,其基本的要求如下:第10页,共202页。健康评估的学习方法和要求第11页,共202页。第12页,共202页。第13页,共202页。最常用、最基本的方法:交谈(问诊)身体评估(体格检查)收集健康资料的方法第14页,共202页。交谈: 是指评估者通过向被评估者及有关人员询问,借以了解被评估者目前的健康状况以及由此带来的身体上,心理上,社会活动上的反应或潜在反应. 交谈的概念第15页,共202页。了解疾病的发生、发展情况,诊治经过,既往健康状况等。医疗问诊诊断疾病所需的病史资料了解评估对象的健康观念、功能状况、社会背景、与健康状况、治疗和疾病相关的因素等。护理问诊诊
7、断评估对象对健康状况、健康问题现存的或潜在的反应的病史资料收集收集交谈目的第16页,共202页。如入院评估,有目的、有计划地进行交谈。非正式交谈正式交谈交谈方式利用查房、日常护理与病人交流随时掌握情况的动态变化。 第17页,共202页。准备阶段确定交谈目的:知道病人一般资料,参阅相关资料,知道该病新进展;安排好交谈环境,注重让对方舒适;安排好交谈时间,空间(个人位置空间、精神空间)。介绍阶段:会谈开始前,应先向对方作自我介绍。展开交谈阶段提出问题、回应或复述为确保资料的准确性,对含糊不清、存有疑问的内容要进行核实,其核实方法:澄清、复述、质疑、解析。结束交谈阶段:为下次交谈留下好印象。正确运用
8、人际交往和沟通技巧是收集资料的基本功,而获得对方信任是收集资料的关键。交谈的过程第18页,共202页。 与评估对象的关系 避免暗示性问题 使用通俗语言 年龄 文化 健康状况影响交谈的主要因素与问诊的注意事项第19页,共202页。1与评估对象的关系从礼节性的交谈开始-缩短距离自我介绍语言沟通-关心、理解、认可、同情 -禁用责怪性语言非语言沟通-目光、手势、体态语言交谈(问诊)第20页,共202页。2交谈的方法与技巧1)交谈过程中,要怀有高度的同情心和强烈的责任感2)交谈过程中,要注意语言通俗,防止暗示。避免使用有特定意义的医学术语-隐血、谵妄、心绞痛、铁锈色痰、里急后重等;避免暗示性提问和逼问。
9、3)交谈过程中, 要全面了解,重点突出。问诊一般由主诉开始,逐步深入-有目的、有层次、有顺序询问;避免重复提问 系统性、目的性和必要性-倾听。4)交谈过程中,要注意健康史的可靠性,及时核实可疑情况5)交谈过程中,要注意病人基本情况的差异6)交谈过程中,对危重病人不能按常规状态进行交谈(问诊)第21页,共202页。3文化多元文化4年龄5健康状况交谈(问诊)第22页,共202页。提问方式一般采取开放式提问,运用复述、附加语,有利于激发进一步交流。 语言技巧非语言技巧面部表情、身体姿态、目光接触、 触摸、沉默、有助于护患关系的协调,获得更细致的信息。人是心身整体,评估时护士不仅要注意身体症状更要注意
10、心理反应,学会沟通技巧,在工作中展示你的风度与魅力。绪论第23页,共202页。交 谈闭合式问题简单、直接回答是或不是或时间、地点、年龄等。护士病人开放式问题叙述病史更客观、更全面。 绪论第24页,共202页。健康史采集最基本,最常用方法:1.交谈2.身体评估健康史采集内容(概述) 第25页,共202页。基本资料主诉现病史过去史生长发育史家族史系统回顾(功能性健康形态)交谈的具体内容第26页,共202页。姓名、性别、年龄、出生地、民族、婚姻、文化程度、职业、医疗费用支付形式、住址、资料来源及可靠程度、会谈日期等记录年龄应填写实足年龄,小儿要写到月份,因年龄本身也具有参考意义,如咳嗽、咯血基本资料
11、(general data)第27页,共202页。主要症状或体征 + 持续时间被评估者感觉最主要、最明显的症状或体征及其性质注明主诉发生到就诊的时间“畏寒、发热、右胸痛、咳嗽3天”“活动后心悸气短2年,下肢水肿2周”“呕吐咖啡样胃内容物1次,约200ml,伴头晕3小时” 用被评估者的语言,而不是诊断用语“心脏病2年” “心悸、气短2年”主诉按发生的先后顺序排列“咽痛3天,发热1天”目前无临床症状,诊断资料和入院目的明确“发现胆囊结石2月,入院接受手术治疗”主诉(chief complaint) 第28页,共202页。最近3个月以来我一直感到口很干,水喝得很多,尿也多,胃口特别好,原来每餐吃一小
12、碗,现在要一大碗,但人却越来越瘦,上班挤公交车的力气都没有了。多饮、多尿、多食伴乏力、消瘦3月。某病人自述头昏、乏力、失眠、记忆力减退、食欲不振、右上腹痛、腹胀1月。右上腹痛、腹胀、食欲不振1月。练习第29页,共202页。判断主诉书写正误:发热3天,咳嗽1月关节痛10年,心悸5年,双下肢水肿糖尿病3年反复上腹痛2年,黑便1天练习第30页,共202页。某一疾病自发生至就诊时的全过程。围绕主诉详细描述患病后健康问题的发生、发展及应对全过程。现病史第31页,共202页。内容如下:1起病时情况包括起病时的地点环境、时间,起病急缓、原因及诱因2主要症状的特点注意主要症状发生的部位、性质、程度持续时间等特
13、点。3病情的发展与演变疾病发生后,病情是呈进行性还是间歇性?是逐渐加重或是反复发作?缓解与加重的因素?主要症状如何变化?又出现哪些症状或表现?这是询问重点。现病史第32页,共202页。4伴随症状 指与主要症状同时或随后出现的其他症状。伴随症状对确定病因和判断有无并发症具有重要意义,应记录其发生的时间、特点和演变情况,与主要症状之间的关系。5.诊疗与护理经过发病后,曾到何处诊疗;做过何种检查,结果怎么样?诊断是什么?用药与护理情况;诊疗与护理后反应等。6.一般情况病人发病以来的精神状态、饮食、睡眠、体力、体重的变化及对心理与社会活动的影响。现病史第33页,共202页。病人从出生到这次发病为止的健
14、康状况既往健康状况,所患疾病情况(包括传染病史)预防接种史手术、外伤史、中毒史过敏史食物、药物或其他物品过敏史特别是与现病有密切关系的疾病。 过去史(past history)第34页,共202页。1.身体发育月经史初潮年龄 行经期(天) 末次月经日或绝经年龄2.心理发育3.生活习惯及方式生长发育史月经周期(天)第35页,共202页。父母、兄弟姊妹及子女健康状况特别注意有无遗传性疾病或与遗传有关的疾病,如血友病、白化病、糖尿病等。有无传染病。家族史第36页,共202页。常用的模式有两种,即身体、心理及社会系统模式和功能性健康型态模式。系统回顾第37页,共202页。由Gordon提出,共11个功
15、能型态FHPs在护理实践中意义有助于收集与护理相关的资料以此型态作为护理评估的形式和内容进一步强调了护理程序和临床护理推理戈登功能性健康型态系统回顾第38页,共202页。戈登功能性健康型态第39页,共202页。1.身体(1)一般健康状况(2)口腔(3)呼吸与循环系统(4)消化系统(5)泌尿系统(6)造血系统(7)代谢及内分泌系统(8)肌肉骨骼系统(9)神经系统身体、心理、社会系统回顾第40页,共202页。2.心理(1)感知能力(2)认知能力(3)情绪状态(4)自我概念(5)对疾病和健康的理解与反应(6)压力反应及应对方式身体、心理、社会系统回顾第41页,共202页。3.社会(l)价值观与信仰(
16、2)受教育情况(3)生活与居住环境(4)职业及工作环境(5)家庭(6)社交状况(7)经济负担身体、心理、社会系统回顾第42页,共202页。第43页,共202页。第44页,共202页。在致热原的作用下,或各种原因引起体温调节中枢功能紊乱,使机体产热增多,散热减少,体温超出正常范围,称发热(fever)发热的概念第45页,共202页。正常人体温相对恒定,一般为36-37。正常体温在不同个体间稍有差异,并受昼夜节律、年龄、性别、活动程度、药物、情绪、环境等内外因素的影响而略有波动。正常体温与生理变异第46页,共202页。1.致热原性发热外源性致热原血液中的N、E和单核-吞噬细胞系统形成内源性致热原通
17、过血-脑脊液屏障作用于体温调节中枢体温调定点上移2.非致热原性发热体温调节中枢直接受损体温调节过程障碍产热大于散热发热发热机制第47页,共202页。1.感染性发热 各种病原体如病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的急性或慢性、局部性或全身性感染,均可出现发热。病因第48页,共202页。2.非感染性发热常见于:(1)无菌性坏死物质吸收(2)抗原-抗体反应(3)内分泌与代谢障碍(4)皮肤散热障碍(5)体温调节中枢功能失常(6)自主神经功能紊乱病因第49页,共202页。1.发热的临床分度 以口腔温度为标准,按发热高低可分:低热37.3-38;中等度热38.1-39;高热39.1-
18、41;超高热41。临床表现第50页,共202页。2.发热的临床过程与特点 (1)体温上升期:产热大于散热使体温升高。表现为皮肤苍白、无汗,畏寒或寒战,继而体温升高(2)高热期:产热与散热在较高的水平上保持相对平衡,体温上升至高峰后保持一段时间。表现为皮肤潮红、灼热,呼吸深快,开始出汗并逐渐增多。(3)体温下降期:散热大于产热,体温随病因消除而降至正常水平。表现为出汗多,皮肤潮湿。临床表现第51页,共202页。3.热型及临床意义临床表现(1)稽留热体温持续在39-40以上达数天或数周,日波动不超过1。见于伤寒、大叶性肺炎高热期。第52页,共202页。(2)弛张热体温常在39以上,日波动超过2,但
19、都在正常水平以上。见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性感染等。临床表现第53页,共202页。(3)间歇热体温骤升达高峰后持续数小时,又骤降至正常水平;无热期课持续1天至数天,如此高热期与无热期反复交替出现。见于疟疾、急性肾盂肾炎等。临床表现第54页,共202页。(4)回归热见于霍奇金病等。临床表现第55页,共202页。(5)波状热常见于布氏杆菌病。临床表现第56页,共202页。(6)不规则热可见于结核病、支气管肺炎等。现较为多见,多由用药引起。临床表现第57页,共202页。1.起病缓急、发热程度与热型。2.发热的病因与诱因。3.身心反应4.诊断、治疗与护理经过护理评估要点第58页,共202页
20、。1.体温过高2.体液不足3.营养失调4.潜在并发症:意识障碍,惊厥。5.与原发病相关的护理诊断6.有皮肤黏膜受损的危险相关护理诊断第59页,共202页。第60页,共202页。第61页,共202页。在人体组织间隙中有过多的液体聚积称为水肿可分为全身性与局部性水肿 。当维持体液平衡的因素发生障碍时,出现组织液生成大于回吸收,则可产生水肿。水肿的概念 水肿的发生机制水肿 (edema)第62页,共202页。()钠与水潴留,如继发性醛固酮增多症等。(二)毛细血管小静脉端静水压升高,如右心功能不全等。(三)毛细血管通透性增高,如急性肾炎等。(四)血浆胶体渗透压降低,如血清白蛋白减少。(五)淋巴回流受阻
21、,如丝虫病、血栓性静脉炎等。产生水肿的主要因素水肿 (edema)第63页,共202页。1心原性水肿:主要是右心功能不全的表现。水肿的特点是首先出现于身体下垂部分,尚有颈静脉怒张,肝肿大,静脉压升高,甚至出现胸、腹水等。2肾原性水肿:是肾炎的主要体征之一,急性肾小球肾炎的早期,晨起时常有眼睑与颜面水肿,以后发展为全身性水肿。肾病综合征的全身性水肿最明显。甚至出现胸、腹水。全身性水肿水肿的病因与分类及临床表现第64页,共202页。3肝原性水肿:肝硬化失代偿期水肿主要表现为腹水,其水肿也首先出现于踝部。4营养不良水肿:由于慢性消耗性疾病、长期营养缺乏、蛋白丢失性胃肠病、重度烧伤等所致低蛋白血症,而
22、致水肿。水肿常从足部开始逐渐蔓延全身。水肿的病因与分类及临床表现全身性水肿第65页,共202页。 5其他 :粘液性水肿:为非压陷性水肿,由于组织液中含蛋白较高之故,颜面水肿较明显; 经前期紧张综合征:可有轻度水肿,常伴乳房胀痛及盆腔胀痛,月经后水肿自然消退; 药物水肿:可见于用药期间如肾上腺皮质激素、雄、雌激素、胰岛素、甘草制剂等; 特发性水肿:主要表现在身体下垂部位,几乎只发生于妇女,原因不明,可能与内分泌功能失调有关。水肿的病因与分类及临床表现全身性水肿第66页,共202页。1局部炎症水肿在患处有潮红、灼热与疼痛。2局部静脉回流受阻所致水肿,可见于上腔静脉阻塞综合征、肢体静脉皿栓形成、血栓
23、性静脉炎、下肢静脉曲张等。3淋巴回流受阻所致水肿主要由丝虫病引起,表现为下肢皮下纤维组织增厚,皮肤粗糙、变硬,称为橡皮肿。4血管神经性水肿,特点是突然发生、无痛、硬而有弹性的局部性水肿,多见于面、舌、唇部、若有喉头、声门水肿可危及生命。属变态反应性疾病。局部性水肿水肿的病因与分类及临床表现第67页,共202页。 心原性水肿与肾原性水肿的鉴别_ 鉴别点 肾原性水肿 心原性水肿_ 开始部位 从眼睑、颜面开始延及全身 从下垂部位开始而延及全身 发展快慢 常迅速 较缓慢 水肿性质 软而移动性大 比较坚实,移动性较小 伴随病征 肾病病征:如高血压、 心功能不全病征:如心脏增大 蛋白尿、血尿、管型尿、 心
24、杂音、肝肿大、静脉压增高 眼底改变等 等 _心原性水肿与肾原性水肿的鉴别诊断 第68页,共202页。水肿出现时间、急缓、部位、全身性或局部性、是否凹陷性有无心、肝、肾、内分泌及过敏性疾病水肿与药物、饮食、月经及妊娠的关系护理评估要点第69页,共202页。肝源性水肿的主要特点是:A多从下肢开始遍及全身 B多从眼睑颜面开始而遍及全身C多为压陷性水肿 D主要表现为腹水和踝部水肿水肿伴大量蛋白尿见于下列哪种疾病?A右心衰竭 B慢性肾小球肾炎C肝硬化D蛋白丢失性胃肠病 复习思考题第70页,共202页。第71页,共202页。第72页,共202页。1.患者,男,47岁,7年前发现有慢性肝炎,平时常有肝区隐痛
25、不适,10天来烦躁,不吃、不喝、不睡,3天前突然呕出大量暗红色血块,急诊入院。体检:体温37.8,心率96次/分,血压12/8kPa(90/60mmHg),重病容,皮肤轻度黄染,上胸部有数个蜘蛛痣,腹呈蛙腹状,腹壁静脉充盈,移动性浊音(+) ,肝、脾触诊不满意,双下肢可凹性水肿。实验室检查:RBC2.9810/L,Hb88g/L,WBC9.610/L,分类正常,HBsAg(+),丙氨酸氨基转移酶188U/L,白蛋白14.4g/L,球 蛋白39.6g/L,血氨96靘ol/L,K+4mmol/L,Na+136mmol/L,Cl-103mmol/L ,血气分析pH7.48,PaCO3.55kPa(2
26、6.6mmHg),HCO-319.3mmol/L。 案 例 导 入第73页,共202页。入院后经止血不再呕血,因有低蛋白血症和贫血而给予输血,家人给予高蛋白饮食。5天后,病人突然出现意识模糊,言语错乱,1天后昏迷。经乳果糖灌肠、静滴左旋多巴和复方支链氨基酸,2天后神智恢复。其后常有类似发作,有时因饮用鸡汤而引起,发作间歇神智清楚, 对发作情况无法回忆,以后又排黑便4次。3周后病人又突然大量呕血,经抢救无效而死亡。 案 例 导 入第74页,共202页。概 念:呕血是上消化道疾病(指屈氏韧带以上的消化器官,包括食管、胃、十二指肠、肝、胆、胰疾病)或全身性疾病所致的急性上消化道出血,血液经口腔呕出。
27、两点:来源于消化道,从口腔呕出。呕血第75页,共202页。短期内失血量超过1000ml或循环血容量的20%。其临床主要表现为呕血和(或)黑粪,往往伴有血容量减少引起的急性周围循环衰竭表现。上消化道大量出血第76页,共202页。1.消化系统疾病2.上消化道邻近器官或组织的疾病3.全身性疾病病 因第77页,共202页。病 因1.消化系统疾病(1)食管疾病: 食管炎、食管静脉曲张破裂、食管癌、食道憩室 食管损伤:物理性食管贲门黏膜撕裂(Mollory- weiss)综合症、器械、异物、放射等化学性强酸、强碱、其他化学剂第78页,共202页。病 因(2)胃十二指肠疾病:酸相关:消化性溃疡、Zollig
28、er-Ellison Syndrom、吻合口病变肿瘤:胃癌、平滑肌肉瘤、神经纤维瘤、残胃癌炎症: 息肉、十二指肠憩室炎、急性糜烂性十二指肠炎血管异常:血管瘤、动静脉畸形形态异常:胃粘膜脱垂、急性胃扩张、胃扭转、膈裂孔疝其 他:钩虫、血吸虫、结核、急性胃粘膜病变第79页,共202页。病 因(3)肝胆道疾病:肝癌、肝脓肿、急性出血性胆管炎、壶腹癌等。 (4)胰腺疾病:胰腺癌。 第80页,共202页。2.上消化道邻近器官或组织的疾病动脉瘤破入食管、胃和十二指肠纵隔肿瘤破入食管病 因第81页,共202页。3.全身性疾病1)血液病白血病、血小板减少性紫癜、血友病、何杰金病、真性红细胞增多症、遗传性出血性
29、毛细血管扩张症等。2)感染性疾病钩端螺旋体病、出血性麻疹、暴发型肝炎、败血症等。3)结缔组织病SLE、皮肌炎、结节性多动脉炎等。4)其他尿毒症、血管瘤、抗凝剂治疗过量等。病 因第82页,共202页。呕血的常见病因:1消化性溃疡; 2食管静脉曲张破裂出血; 3急性胃粘膜病变。 病 因第83页,共202页。1.呕血与便血患者多先有恶心和上腹不适,然后呕吐血性内容物 。呕血呕血多棕褐色咖啡样,血液经胃酸作用形成正铁血红素所致。量大可呈鲜红或血块。出血部位在幽门以上者均有呕血,但量少速度慢可无;反之,量大速度快的幽门以下的出血也可出现呕血。临床表现第84页,共202页。黑便(melena)大便呈柏油样
30、,粘稠而发亮,为Hb的铁经肠内硫化物作用形成硫化铁所致。量大可呈鲜红色;相反,空回肠少量出血、速度慢也可呈黑便。临床表现第85页,共202页。2.失血性周围循环障碍 失血量为10-15% 血容量:头晕、畏寒失血量20% 血容量:心慌、冷汗、四肢厥冷、脉搏增快等失血量30% 血容量:烦躁不安或神志不清、面色苍白,四肢湿冷、口 唇发绀、呼吸困难、血压下降至测不到,脉压差缩小及脉搏快而弱(脉率大于次分)等休克表现临床表现第86页,共202页。3.血液学改变血象检查不能作为早期诊断和病情观察的依据。贫血在3-4小时后才出现,其程度取决于失血量、出血前 有无贫血、出血后液体平衡状况。一般为正细胞正色素性
31、,可暂时出现大细胞性贫血。临床表现第87页,共202页。4.其他: 发热: 24小时内出现低热、一般38.5,持续3-5天降至正常。 可能与循环血容量减少、周围循环衰竭、贫血等导致体温调节中枢的功能衰竭有关。临床表现第88页,共202页。氮质血症:血中蛋白质在肠道消化吸收所致肠性氮质血症出血后数小时上升,24-48小时达高峰,一般6.7mmol/L,3-4天降至正常。失血性周围循环衰竭造成肾血流暂时性减少所致肾前性氮质血症,如果出血停止、血容量已纠正,而尿少和尿素氮增高,提示肾衰竭。严重而持久的休克造成肾小管坏死(急性肾功能衰竭),或失血更加重了原有肾病的肾脏损害所致肾性氮质血症在出血停止的情
32、况下,氮质血症往往持续4天以上,经过补足血容量、纠正休克而血尿素氮不能至正常。 临床表现第89页,共202页。呕血伴随下列症状,有提示诊断的意义: 1.上腹痛:消化性溃疡,胃癌2.肝脾肿大:肝硬化食管或胃底静脉曲张破裂出血,肝癌3. 黄疸:胆道疾病,胰腺壶腹癌4.皮肤粘膜出血:感染性疾病, 血液病,重型肝炎 5. 左锁骨上窝淋巴结肿大:胃癌与胰腺癌 6.头晕、黑艨、口渴、冷汗:血容量不足7.肠鸣活跃、黑便或便血:活动性出血伴随症状第90页,共202页。1.确诊呕血 诊断依据:呕血黑便和失血性周围循环衰竭的表现;呕吐物和便隐血试验强阳性;Hb、RBC、红细胞比容下降的证据;排除口腔、鼻咽部出血及
33、咯血。2.诱因大量饮酒、饮食不节、毒物、特殊药物摄入3.呕吐物的颜色可以帮助推测出血的部位和速度护理评估要点第91页,共202页。4.呕血量 粪便隐血试验阳性5-10ml/d 黑粪50-100ml/d 呕血胃内潴留250-300ml 出现症状400-500ml 周围循环衰竭1000ml 休克状态:收缩压120次/分 紧急输血:平改坐血压下降15-20mmHg、心率加快10次/分。5.伴随症状6.既往病史护理评估要点第92页,共202页。下列情况考虑继续出血或再出血:呕便次数增多,粪稀薄或暗红、呕血鲜红,肠鸣亢进;积极抢救周围循环衰竭无明显改善,或暂时好转又恶化;经快速补液输血中心静脉压不稳;H
34、b、RBC、血细胞比容继续下降,RC持续上升;在补液与尿量足够的情况下,血BUN持续或再次升高。护理评估要点第93页,共202页。黑粪不能作为继续出血的指标(3天才排尽积血)但出血后48h以上未再出血,再出血的可能性较小。注意:护理评估要点第94页,共202页。第95页,共202页。第96页,共202页。正常排便次数:一般每日一次 个别每日2-3次或每2-3日一次性状:成形、黄色、含水分50-80%量:每日排出粪便的平均重量200克 腹泻第97页,共202页。增加 3次/日稀薄(含水分 80%)或带有黏液脓血或未消化食物总量增加 200克/日 排便次数性状量腹泻概念第98页,共202页。病因:
35、病程:性状:发病机制:病毒性、细菌性、肿瘤性、过敏性、中毒性等急性 慢性血性、脓性、水样等分类第99页,共202页。急性腹泻 (4周)急性肠道疾病急性中毒传染病药物性腹泻其他 病因慢性腹泻( 4周)胃部疾病肠道疾病:胰腺疾病肝疾病内分泌与代谢障碍疾病其他系统疾病第100页,共202页。分泌性腹泻渗出性腹泻渗透性腹泻吸收不良性腹泻动力性腹泻吸收分泌胃肠运动发生机制第101页,共202页。胃肠粘膜分泌过多(分泌 吸收)细菌肠毒素体液性促分泌物 VIP瘤腹泻特点:肠粘膜组织检查基本正常粪便呈水样,量大,无脓血禁食对腹泻无影响分泌性腹泻第102页,共202页。肠粘膜炎症 侵袭性细菌(大肠杆菌)腹泻特点
36、脓血便、恶臭全身症状程度不一(肠受损程度)渗出性腹泻第103页,共202页。肠腔内渗透压增高(280-320mmol/L)高渗性食物(糖类)高渗性药物(MgSO4、甘露醇、乳果糖等) 吸收障碍(吸收分泌)腹泻特点:禁食有效(禁食或停药后腹泻停止)大量未经消化或吸收的食物或药物渗透性腹泻第104页,共202页。肠粘膜的吸收面积减少:吸收障碍引起: 吸收分泌腹泻特点:禁食可减轻腹泻肠内容物由未吸收的电解质或食物成分组成吸收不良性腹泻第105页,共202页。 肠蠕动亢进 吸收不充分腹泻特点:糊状或水样,无渗出物伴有肠鸣音亢进和腹痛动力性腹泻第106页,共202页。一般资料(发病年龄、性别、籍贯、职业
37、)起病与病程排便情况与粪便性状腹泻与腹痛关系临床表现第107页,共202页。肠结核 青壮年结肠癌 中老年肠易激综合症 女性血吸虫病 流行区农民或渔民注意: 有无饮食不良习惯 不洁饮食与服药史 腹部手术与放疗史一般资料第108页,共202页。1起病急,病程短伴有发热、腹泻频繁 肠道感染或食物中毒2溃疡性结肠炎 常间歇性发作 肠易激综合征 长达数年至数十年 吸收不良综合征起病及病程第109页,共202页。直肠和乙状结肠病变:里急后重,量少小肠病变:糊状或水样小肠吸收不良:油腻,多泡沫,有恶臭肠易激综合征:清晨起床或早餐后发生阿米巴痢疾的粪便呈果酱样。排便情况与粪便性状第110页,共202页。急性感
38、染性腹泻:常有腹痛。小肠疾病:疼痛常在脐周,便后常不缓解结肠疾病:疼痛多在下腹,便后缓解或减轻。分泌性腹泻:无明显腹痛。腹泻与腹痛的关系第111页,共202页。伴发热伴明显消瘦或营养不良伴关节肿痛伴腹部包块伴里急后重伴随症状第112页,共202页。发热:传染病:细菌性或阿米巴痢疾、伤寒或副伤寒、结核小肠恶性淋巴瘤克罗恩病败血症消瘦或营养不良: 胃肠道恶性肿瘤、小肠吸收不良综合征、甲亢伴随症状第113页,共202页。关节肿痛: 炎症性肠病、结缔组织病、肠结核腹部包块 : 胃肠道肿瘤、炎性病变 里急后重:痢疾、直肠炎、直肠癌。伴随症状第114页,共202页。腹泻的起病 大便的形状及臭味腹泻伴随症状
39、同食者群集发病的历史腹泻加重、缓解的因素病后一般情况变化 功能性腹泻、下段结肠病变对病人一般情况影响较小器质性疾病(如炎症、肿瘤、肝胆胰疾患)、小肠病变影响则较大护理评估要点第115页,共202页。1举例说明腹泻的发生机制2名词解释:腹泻 慢性腹泻复习思考题第116页,共202页。第117页,共202页。第118页,共202页。第119页,共202页。定 义:便秘是指排便频率减少,7天内排便次数少于23次,粪便干结,排出困难。便 秘第120页,共202页。功能性便 秘 食物缺乏水分和纤维 素 生活习惯改 变 结肠运动功能障 碍 泻药依赖 性 肠平滑肌痉 挛 腹肌及盆肌张力不 足 药物致结肠肌松
40、 弛 摄入食量太 少 病因和发病机制第121页,共202页。器质性便秘结肠肿瘤等 全身性疾病使肠肌松弛 直肠与肛门病变 腹腔或盆腔内肿瘤的压迫 病因和发病机制第122页,共202页。便秘的表现 自然排便次数减少,粪便干硬、量少,难以排出 有的病人粪便并不干硬,但也排出困难,可引起腹胀及下腹部疼痛 临床表现第123页,共202页。不同类型的便秘特点 慢性便秘多属功能性便秘, 多无特殊表现 急性便秘多为器质性便秘, 可有原发性疾病的临床表现 临床表现第124页,共202页。伴随症状 口苦、食欲减退、腹胀、头晕头痛、 疲乏等神经功能紊乱症状 腹痛、腹胀、恶心呕吐、腹部包块 或肠型、肠鸣音亢进等症状和
41、体征 临床表现第125页,共202页。身心反应 长期便秘可诱发或加重痔疮或出血。 用力排便诱发心功能不全、心绞痛、 脑出血疝气,长期便秘肠内大量毒素 长期存留可诱发肠道炎症、肿瘤;毒 素吸收入血,可引起头昏、头痛、食 欲不振、疲乏无力等。也可出现精神 紧张、恐惧、焦虑不安、抑郁等 临床表现第126页,共202页。护理评估要点便秘类型 身心反应 有无便秘 可能病因 护理评估要点第127页,共202页。相关护理诊断疼痛 知识缺乏 便秘 组织完整性受损或有组织完整性受损的危险 相关护理诊断第128页,共202页。第129页,共202页。第130页,共202页。黄疸既是症状又是体征,是由于胆色素代谢障
42、碍致血液中胆红素浓度增高,导致巩膜、粘膜 、皮肤及体液黄染的现象。如只有血清胆红素浓度增高超过正常,而临床上没有出现肉眼可见的黄疸者称为隐性黄疸。黄疸的概念第131页,共202页。来源: 主要来源衰老的和被破坏的RBC所释放的 Hb,占 80%85% 次要来源骨髓中未成熟RBC的Hb, (旁路胆红素) 占10 % 15% 肝脏中的游离血红素及含亚铁血红 素的蛋白质如:肌红蛋白、细胞色 素酶、过氧化氢酶、过氧化物酶。 胆红素的正常代谢第132页,共202页。 运输: 游离胆红素在血循环中附着于白蛋白上,形成 胆红素-白蛋白复合物,运载到肝脏。 摄取: 被肝窦内的肝细胞微突所摄取,并将白蛋白与 胆
43、红素分离,由胞浆载体蛋白Y、Z携带至光面 内质网的微粒体。胆红素的正常代谢第133页,共202页。结合:胆红素+葡萄糖醛酸基 葡萄糖醛酸转移酶 胆红素葡萄糖醛酸酯 (直接、结合胆红素,溶于水) 胆红素(单酯) 胆红素(双酯) 胆红素的正常代谢第134页,共202页。 排泄: 经高尔基器运输至毛细胆管微突、细胆管、胆 管而排入肠道。结合型胆红素进入肠道后,由 细菌的脱氢作用还原为尿胆原。 正常:血中胆红素浓度相对恒定 总胆红素1.717.1 umol/L 结合型 0 6.8 umol/L 非结合型 1.7 10.26 umol/L胆红素的正常代谢第135页,共202页。尿胆原氧化(大部分) 重吸
44、收(小部分) 尿胆素 经门脉回肝粪中排出 大部分转变 小部分经体循环至肾 粪胆素 结合胆红素 尿胆原、尿胆素 又随胆汁排入肠内胆红素的肠肝循环第136页,共202页。胆红素正常代谢第137页,共202页。 按病因分类:溶血性黄疸肝细胞性黄疸胆汁淤积性黄疸先天性非溶血性黄疸按胆红素性质分类:非结合胆红素增高为主性黄疸结合胆红素增高为主性黄疸按解剖部位分类:肝前性黄疸肝性黄疸肝后性黄疸分类第138页,共202页。(一)溶血性黄疸:病因:先天性:海洋性贫血、遗传性球形RBC增多症后天获得性:自身免疫性贫血、新生儿溶血、不合血型输血、蚕豆病、阵睡其他:中毒、感染。机制:大量RBC破坏,生成大量非结合性
45、胆红素,超过肝脏代偿能力,非结合胆红素在血中潴留;溶血造成贫血及红细胞破坏产物的毒性作用,削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能。病因、发生机制、临床表现及实验室检查第139页,共202页。溶血性黄疸发生机制第140页,共202页。 临床表现: 黄疸: 一般黄疸为轻度,呈浅柠檬色。 急性溶血:急性溶血时症状常严重,表现为寒战、高热、头痛、呕吐、腰痛、血红蛋白尿,严重时可以发生急性肾功能不全。 慢性溶血:多为先天性,贫血、脾肿大。病因、发生机制、临床表现及实验室检查第141页,共202页。 实验室检查:血清总胆红素 以非结合胆红素为主结合型胆红素基本正常,也可代偿性肠内尿胆原 粪胆素 粪色加深血中尿胆原
46、 尿中尿胆原 尿胆红素()性血红蛋白尿,尿隐血试验(+)性贫血、网织红细胞 骨髓红系增生旺盛病因、发生机制、临床表现及实验室检查第142页,共202页。(二)肝细胞性黄疸:病因:病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝炎、肝硬化、肝癌、钩端螺旋体病等。机制:由于受损肝细胞对胆红素的摄取、结合、排泄能力减弱,致血中非结合胆红素增加;而未受损的肝细胞仍能将非结合胆 红素转化为结合胆红素,此时形成的结合胆红素一部分仍经毛细胆管从胆道排出,一部分经受损的肝细胞反流入血,也可因肝细胞肿胀、汇管区渗出性病变与水肿及小胆管内的胆栓形成使胆汁排泄受阻而反流入血,致血中结合胆红素增加而出现黄疸。病因、发生机制、临床表现
47、及实验室检查第143页,共202页。肝细胞性黄疸发生机制第144页,共202页。临床表现:黄疸呈浅黄至深金黄色,疲乏、食欲减退,严重者可有出血倾向。实验室检查:血清总胆红素 结合与非结合胆红素均尿中结合胆红素定性试验(+)性尿胆原可因肝功能障碍而,但在疾病高峰期因肝内胆汁淤积尿胆原与粪胆素反而。肝功能损害 病因、发生机制、临床表现及实验室检查第145页,共202页。(三)胆汁淤积性黄疸:病因:肝内胆汁淤积结石、癌栓、华支睾吸虫病肝内 肝内阻塞性毛细胆管型病肝药物性胆淤(甲睾)原发性胆汁性肝硬化妊娠期复发性黄疸胆汁淤积 肝外炎症、结石、蛔虫、肿瘤等病因、发生机制、临床表现及实验室检查第146页,
48、共202页。机制:由于胆道阻塞,致近端胆管压力增高,近端胆管扩张,后导致小胆管与毛细胆管破裂,胆汁中的结合型胆红素反流入血。此外,肝内胆汁淤积也可因药物致胆汁分泌功能障碍,毛细胆管通透性增加胆汁浓缩而流量减少,导致胆道内胆盐沉淀与胆栓形成见下图 病因、发生机制、临床表现及实验室检查第147页,共202页。胆汁淤积性黄疸发生机制第148页,共202页。 临床表现:黄疸呈暗黄、黄绿或者绿褐色。皮肤瘙痒及心动过缓,尿色深,粪便颜色变浅或呈白陶土色。原发疾病的其他表现。 实验室检查:血清总胆红素 以结合胆红素为主 尿胆红素试验(+)性尿胆原及粪胆素减少或者缺如;血清碱性磷酸酶及胆固醇影像学检查阳性发现
49、。病因、发生机制、临床表现及实验室检查第149页,共202页。 血清胆红素(umol/L) 尿液检查结合型 非结合型 结合型 总胆红素尿胆原 胆红素正常人06.8 1.7 10.2 20%正常 ()溶血性轻度 明显 20%明显 ()肝细胞性中度 中度 35%中度 ()胆汁淤积性明显 轻度 60% 强 ()附: 三种黄疸实验室检查的区别第150页,共202页。发热:见于急性胆管炎、肝脓肿、钩端螺旋体病败血症、大叶性肺炎。病毒性肝炎或急性溶血可先有发热而后出现黄疸。上腹剧痛:见于胆道结石、肝脓肿或胆道蛔虫症;右上腹剧痛、寒战高热,黄疸为夏科三联征(Charcot)提示急性化脓性胆管炎。持续性右上腹
50、钝痛或胀痛者可见于病毒性肝炎、肝脓肿或原发性肝癌。伴随症状第151页,共202页。肝肿大:若轻度至中度肿大,质地软或中等硬度且表面光滑者,见于病毒性肝炎、急性胆道 感染或胆道阻塞。明显肿大,质地坚硬,表面凹凸不平有结节者见于原发或继发性肝癌。肿大不明显而质地较硬边缘不整,表面有小结节感者见于肝硬化。胆囊肿大:提示胆总管有梗阻、常见于胰头癌、壶腹癌、胆总管癌等。伴随症状第152页,共202页。脾肿大:可见于病毒性肝炎、钩端螺旋体病、败血症、疟疾、门脉性或胆汁性肝硬化、各种原因引起的溶血性贫血及淋巴瘤等。腹水:见于重症肝炎、肝硬化失代偿期、肝癌等消化道出血:见于重症肝炎、肝硬化失代偿期、肝癌、胆结
51、石、胆管癌、Vater壶腹癌等。伴随症状第153页,共202页。辅助检查第154页,共202页。第155页,共202页。 第156页,共202页。抽搐:成群骨骼肌非自主抽动或强烈收缩,常引起关节运动与强直。惊厥:肌群收缩表现为强直性与阵挛性,多为全身性与对称性抽搐与惊厥的概念第157页,共202页。强直性与阵挛性第158页,共202页。抽搐、惊厥、癫痫第159页,共202页。病 因 Etiology第160页,共202页。先天脑部不稳定所致特发性 Idiopathic第161页,共202页。脑部疾病Cerebral disorders 全身性疾病Systemic disorders 神经官能症
52、Psychiatric disorders 症状性 Symptomatic第162页,共202页。脑部疾病Cerebral disorders第163页,共202页。感染中毒内源性 外源性心血管疾病代谢障碍风湿病撤药其他全身性疾病Systemic disorders第164页,共202页。 运动神经元异常放电发生机制第165页,共202页。运动神经元异常放电 膜电位不稳定引起 多种因素相关发生机制第166页,共202页。 运动神经元异常放电膜电位不稳定引起多种因素相关发生机制第167页,共202页。根据兴奋信号来源不同可分为:大脑功能障碍非大脑功能障碍发生机制第168页,共202页。全身性抽搐
53、 generalized seizures局限性抽搐 partial seizures临床表现第169页,共202页。以全身性骨骼肌痉挛为主要表现典型:癫痫大发作(grand mal)全身性抽搐第170页,共202页。突发意识丧失眼球向上,瞳孔散大,对光反应消失先全身强直继而阵挛性抽搐呼吸肌强直收缩,可出现呼吸暂停可有尿便失控癫痫大发作第171页,共202页。以身体某一局部连续性肌肉收缩为主要表现常见部位:口角,眼睑,手足等局限性抽搐第172页,共202页。手部最典型“助产士”手 手指伸直并齐 掌指关节屈曲 大拇指对掌内收 腕部屈曲手足搐搦症 tetany第173页,共202页。发热: 小儿的
54、急性感染血压增高:高血压病、肾炎、子痫脑膜刺激征: 脑膜炎、 蛛网膜下腔出血、瞳孔扩大与舌咬伤-癫痫与癔症鉴别头痛:颅内占位性病变、 急性感染意识障碍:癫痫大发作、重症颅脑疾病伴随症状第174页,共202页。发病年龄、病程发作的诱因、持续时间抽搐是全身性还是局限性意识状态有无大小便失禁、舌咬伤相关病史出生史、生长发育异常史护理评估要点第175页,共202页。抽搐与惊厥的定义病因可分为特发性与症状性两种常见的临床表现:全身性和局限性伴随症状本课要点第176页,共202页。第177页,共202页。第178页,共202页。意识障碍(disturbance of consciousness)是指人体对
55、周围环境及自身状态的识别和觉察能力出现障碍的一种精神状态。表现程度:1.嗜睡2.意识模糊3.昏睡4.昏迷5.谵妄 意识障碍的概念第179页,共202页。“开关”系统:包括经典的感觉传导径路(特异性上行投射系统)及脑干网状结构(非特异性上行投射系统)。可激活大脑皮质并使之维持一定水平的兴奋性,使机体处于觉醒状态。意识意识内容:大脑皮质功能活动(记忆、思维、理解、定向和情感等精神活动),通过视、听、语言和复杂运动等与外界保持紧密联系的能力。在意识觉醒状态下产生。病因、病机第180页,共202页。内感觉冲动外感觉冲动脑干网状结构丘 脑大 脑 皮 层 任何原因导致大脑皮质弥漫性损害或脑干网状结构损害,
56、均可发生意识障碍。病因、病机第181页,共202页。1感染性因素 :颅内感染:脑炎、脑膜炎、脑型疟疾等全身严重感染:中毒性菌痢、败血症、伤寒 病因、病机第182页,共202页。2非感染性因素 :颅脑疾病:脑血管疾病、脑肿瘤、外伤、癫痫内分泌与代谢障碍:酮症、肝性脑病、肺性脑病、尿毒症、低血糖等心血管疾病: 重度休克、严重心律失常引起的Adams-stokes中毒:各种化学毒品和药品物理损伤: 电击、中暑、淹溺等水、电解质平衡紊乱:稀释性低钠血症 病因、病机第183页,共202页。确定意识障碍及其程度:(1)临床评定:根据病人的语言反应、对答是否切题、对疼痛刺激的反应、肢体活动、瞳孔大小及对光反
57、应、角膜反射等可判断病人有无意识障碍及其程度。(2)量表评定:利用格拉斯哥昏迷评分表(Glasgow Coma Scale, GCS)对意识障碍的程度进行观察与测定。主要依据对睁眼、言语刺激的回答及命令动作的情况对意识障碍的程度进行评估。临床表现第184页,共202页。Glasgow昏迷评分量表检查项目反 应得分睁眼反应自动睁眼呼唤睁眼针刺后睁眼针刺无反应4321语言反应切题不切题含混不清(言语不清,但字意可辨)只有声叹毫无反应54321运动反应遵嘱动作针刺时有推开动作(定位动作)针刺时有躲避反应(肢体回缩)针刺时有肢体屈曲针刺时有肢体伸直针刺时毫无反应654321将表中各项目所得分值相加求其
58、总分,GCS总分范围为315分,1415分为正常,813分表示患者已有程度不等的意识障碍,7分以下为昏迷,3分以下为深度昏迷。临床表现第185页,共202页。嗜 睡最轻意识障碍。病理性倦睡,持续睡眠。可被唤醒,并能正确回答问题,做出各种反应。刺激除去后又再入睡。临床表现第186页,共202页。临床表现意识模糊比嗜睡深能保持简单精神活动定向力发生障碍(时间、地点、人物)第187页,共202页。接近不省人事强刺激可被唤醒,但很快入睡醒时回答问题模糊或答非所问临床表现昏 睡第188页,共202页。轻度昏迷:中度昏迷:深度昏迷:意识大部分丧失,无自主运动、对声、光刺激无应,对疼痛刺激可出现痛苦的表情及肢体退缩等防御反应。角膜反射、瞳孔对光反射、眼球运动、吞咽反射
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