CBL教学消化内科课件

1、CBL 教学 呕血 第1页，共24页。呕血(hematemesis)概念：是上消化道疾病（指屈氏韧带以上的消化器官，包括食管、胃、十二指肠、肝、但、胆、胰疾病）或全身疾病所致的急性上消化道出血，血液经口腔呕出。应注意与鼻腔、口腔、咽喉、咯血相鉴别。第2页，共24页。 患者，男，47岁，7年前发现有慢性肝炎，平时常有肝区隐痛不适，10天来烦躁，不吃、不喝、不睡，3天前突然呕出大量暗红色血块，量约900毫升，急诊入院。 体查：体温37.8，心率96次/分，血压12/8kPa(90/60mmHg)，重病容，皮肤轻度黄染，上胸部有数个蜘蛛痣，腹呈蛙腹状，腹壁静脉充盈，移动性浊音(+) ，肝、脾触诊不满

2、意，双下肢可凹性水肿。病例分析(casestudy):第3页，共24页。 肝腹水 下肢凹陷性水肿第4页，共24页。 实验室检查：RBC2.9810/L，Hb78g/L，WBC9.610/L，分类正常，HBsAg(+)，丙氨酸氨基转移酶188U/L，白蛋白14.4g/L，球 蛋白39.6g/L,血氨96mmol/L,K+4mmol/L,Na+136mmol/L,Cl-103mmol/L 。第5页，共24页。问题与讨论1. 该病的初步诊断及诊断依据？若需要确诊，还需要完善哪些相关检查？一、初步诊断情况如下：1、上消化道出血：3天前突发呕出大量暗红色血块，量约900ml2、肝硬化并伴有腹水：心率96

3、次/分，血压12/8kPa(90/60mmHg)，皮肤呈黄色，双下肢伴有凹陷性水肿。第6页，共24页。3、门静脉高压：腹壁静脉充盈。移动性浊音(+) ，肝、脾触诊不满意。4、患者右心衰竭：RBC、Hb、白蛋白等偏低；谷氨酸氨基转移酶、球蛋白、血氨等偏高。二、确诊还须的相关检查： 血常规、大便隐血 内镜 B超或CT 选择性动脉造影 消化道钡餐第7页，共24页。呕血与咯血鉴别 咯 血 呕 血 病 因 呼吸疾病、心脏病 消化系统疾病、应激 出血前症状喉部搔痒、咳嗽 上腹不适、恶心、呕吐 出 血 方 式 咯出 呕出 、可呈喷射状 血 色 鲜红 棕色、暗红、有时鲜红 血中混有物 痰、泡沫 食物残渣、胃液

4、 P H 碱性 酸性 黑 便 无,除非咽下有、柏油便可持续数日 出血后症状常有血痰数日 无痰 第8页，共24页。3.目前临床上常见的呕血病因有哪些？（一）消化系统疾病（二）上消化道邻近器官或组织的疾病（三）全身性疾病 血液系统疾病（四）急性传染病 流行性出血热 钩体病第9页，共24页。（一）食管疾病 食管静脉曲张破裂 食道贲门粘膜撕裂 食管裂孔疝 反流性食管炎 食管癌第10页，共24页。（二）胃及十二指肠疾病第11页，共24页。胃角溃疡出血胃底静脉曲张第12页，共24页。 注意：当病因尚未明确时，也因考虑一些少见疾病，如平滑肌瘤，血管畸形，血友病，原发性血小板减少性紫癜等。原发性血小板减少性紫

5、癜第13页，共24页。4.怎样判断出血是否停止？1、周围循环衰竭的表现经补液输血后，血容量明显改善，中心静脉压稳定。2、红细胞计数、血红蛋白测定与红细胞压积停止下降。3、连续三天做分辨隐血试验，如果阴性，可以判断出血停止。4、呕吐停止或者呕吐的颜色减轻。第14页，共24页。如下列征象，提示继续出血或再次出血：反复呕血或黑便次数增加，呕出物转为暗红色，肠鸣音亢进；虽经足量补充血容量，周围循环衰竭现象未见改善；血红细胞计数，血红蛋白量和红细胞比积继续下降；网织红细胞计数及血尿素氮持续增高。第15页，共24页。5、你作为接诊医师怎样处理大量呕血者 1、病人应去枕平卧，头偏向一侧，呕出的血液尽量吐干净

6、，不要咽下，保持呼吸道畅通，避免血液呛入气管以致窒息。 2、病人和家属应当保持镇静,不应该因为病人口渴，肚子不舒服而给病人喝水或者吃东西。 3、如果出血过多，应当及时输血，最好是新鲜血液。 4、做好心电，血压，脉搏，呼吸的监护。第16页，共24页。6.若该患者门静脉高压引起消化道出血(呕血)和脾肿大的解剖学基础有哪些？ 门静脉主要收集食管下段、胃、肠、胰和脾等腹腔器官的静脉血，其主要属支有肠系膜上静脉、肠系膜下静脉、胃左静脉、胃右静脉和脾静脉等，并通过形成静脉丛与上、下腔静脉吻合，包括食管静脉丛、直肠静脉丛和脐周静脉网等。第17页，共24页。正常情况下，门静脉系和上、下腔静脉系之间的吻合支细小

7、，血流少，各属支分别将血液引流向所属的静脉系。脾肿大的原因第18页，共24页。异常情况下、由于门静脉缺少静脉瓣，如果门静脉回流受阻压力升高，则血液逆流并通过上述吻合经上、下腔静脉回流入心。此时可造成吻合部位的细小静脉曲张，甚至破裂。如食管静脉丛曲张破裂，可引起呕血，如直肠静脉丛曲张破裂可引起便血，如脾静脉回流受阻可引起脾脏肿大。第19页，共24页。7 .该患者有低蛋白血症，贫血，能否行高蛋白饮食？为什么？ 答：不能 理由：该患者肝功能严重障碍，摄入的蛋白质经胃肠道消化后，由于门脉高压导致小肠吸收蛋白质的吸收障碍，导致产生的氨基酸在肠道内停留的时间过长被肠道细菌进一步分解出氨。氨迅速进入血液引起

8、血氨升高。由于肝功能障碍导致鸟苷酸循环障碍，血氨不能及时的清除，进而引起氨中毒。第20页，共24页。8.肝硬化出现腹水及双下肢浮肿，其形成机制有哪些？腹水形成机制：门脉高压：门静脉压增使肠系膜毛细血管压增高，液体漏入腹腔增多，形成腹水。血浆胶体渗透压降低：肝功能降低，白蛋白合成减少，血浆胶体渗透压降低，促进液体漏入腹腔增多，形成腹水。第21页，共24页。3.淋巴循环障碍：肝硬化时肝静脉受到挤压扭曲、闭塞，继而引发肝窦内压增高，包括蛋白质在内的血浆成分经肝窦壁进入肝组织间隙，从肝表面漏入腹腔，形成腹水。第22页，共24页。水肿形成机制：门脉高压引起体循环淤血进而引起心衰。1.血管内外体液交换平衡失调： .毛细血管流体静压增高。 .血浆胶体渗透压降低。 .微血管壁通透性增加。 .淋巴回流受阻。 第23页，共