休克高教版1教学课件

1、 王，男，69岁。被汽车撞伤腹部及髋部1小时就诊。入院时面色苍白，四肢冰冷，神志恍惚，X线片骨盆线性骨折，腹部穿刺有血液，血压60/40mmHg，脉搏140次/分。立即快速输血600ml，给止痛剂，并行剖腹探察。术中见肝脏破裂，腹腔内积血及血凝块2500ml。术中血压一度降低为零。又给予快速输液及输全血1500ml，术后输5碳酸氢钠溶液700ml。病人入院以来始终未见排尿，又静脉注射呋噻米40mg，共3次。4小时后，血压回升到90/60mmHg，尿量增多，次日病人稳定，血压逐步恢复正常。第1页，共73页。休 克概述病因与分类发生发展机制机体代谢与功能变化几种常见休克的特点防治原则第2页，共73

2、页。概述Introduction第3页，共73页。Shock休克震荡、打击secousseuc 休克是临床上常见的危重病症，是指病人遭受剧烈创伤后的一种危急状态。 第4页，共73页。症状描述阶段急性循环衰竭的认识阶段微循环灌流障碍学说的创立阶段细胞分子水平研究阶段 认识发展阶段 第5页，共73页。 休克综合征（Shock syndrome)脸色苍白或发绀四肢湿冷，出冷汗脉搏细速尿量减少、甚至无尿神志淡漠、昏迷BP 80mmHg1.症状描述阶段19世纪WarrenCrile第6页，共73页。交感衰竭学说大量失血是休克的始动因子休克的关键是血压血管运动中枢麻痹血管扩张血压 休克2.急性微循环的认识

3、阶段二战期间第7页，共73页。实际上、大量用升压药后，BP 但mortality 、将正常动物注入升压药后休克BP Q * R输血输液+升压药第8页，共73页。3.微循环学说阶段Lillehei 20世纪60年代第9页，共73页。微循环学说休克的关键在于血流 即有效灌流量休克时交感是兴奋而不是衰竭第10页，共73页。QBP/RR 8L / r4QBPr4/ 8L Q BP r4 输血补液+血管舒张药抢救成功率大大提高！灌流量第11页，共73页。败血症休克细胞损伤促炎或抗炎细胞因子大量释放细胞内信号转导通路活化4.细胞与分子水平阶段20世纪80年代第12页，共73页。 休克是指机体在严重失血失液

4、、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液（微循环）灌流量严重不足，以致重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。休克的概念第13页，共73页。病因与分类Etiology and Classification第14页，共73页。休克的病因失血与失液食管静脉曲张破裂出血胃溃疡出血宫外孕产后大出血DIC等烧伤大量血浆和体液丢失、疼痛创伤失血、疼痛第15页，共73页。感染高动力和低动力型心力衰竭心输出量降低过敏血管床容积扩张，毛细血管通透性升高强烈的神经刺激第16页，共73页。休克发生的始动环节血容量 心泵功能障碍血管容量 休克第17页，共73页。休 克 的 分

5、 类1、低血容量性休克(hypovolemic shock) 发病中心环节血容量2、血管源性休克(vasogenic shock) 发病中心环节血管容量 过敏性休克、感染性休克、神经源性休克、3、心源性休克(cardiogenic shock) 发病中心环节心输出量急剧第18页，共73页。休克发生的病因与始动环节之间的关系第19页，共73页。发生发展机制Pathogenesis of Shock第20页，共73页。休克的发生发展机制微循环机制细胞分子机制第21页，共73页。三个闸门二种调节微循环组成七个部分三条通路第22页，共73页。 直捷通路 动静脉短路 迂回通路 (真毛细血管通路)微循环第

6、23页，共73页。体液因素: 缩血管: CA， ET， Ang等 扩血管: 乳酸、组胺、激肽等神经因素: 交感神经兴奋关闭迂回通路开放和关闭的调节第24页，共73页。第25页，共73页。Cap前括约肌与后微A收缩真Cap网血流局部代谢产物聚积平滑肌对缩血管物质反应性Cap前括约肌与后微A舒张真Cap网血流局部代谢产物被稀释或冲走平滑肌对缩血管物质反应性 微循环灌流的局部反馈调节第26页，共73页。正常微循环第27页，共73页。微循环机制（失血性）休克的分期微循环缺血期 (休克代偿期 )微循环淤血期 (休克失代偿期）微循环衰竭期 (休克难治期)第28页，共73页。Stage 1微循环缺血期Com

7、pensatory Stage 第29页，共73页。微循环缺血期 (休克代偿期)第30页，共73页。一、微循环变化特点1.微动脉、毛细血管前扩约肌收缩(+) 痉挛、缺血2.微静脉收缩(+) 前阻力后阻力3.大量毛细血管网关闭4.血流限于直捷通路，动静脉短路开放 少灌少流，灌少于流 组织细胞缺血缺氧第31页，共73页。 二、微循环变化的机制1.交感-肾上腺髓质系统兴奋低血容量性休克心源性休克创伤性休克烧伤性休克感染性休克窦弓反射疼痛内毒素交感肾上腺隋质强烈兴奋CA大量释放皮肤、腹腔内脏、肾脏微血管的受体动-静脉短路的受体微血管显著收缩动-静脉短路开放第32页，共73页。2 .缩血管物质的释放：血

8、管紧张素生成增多 交感-肾素-血管紧张素血管加压素合成和释放增加 循环血量，容量感受器兴奋 疼痛内皮素合成和释放增加 缺血缺氧，内皮细胞合成内皮素血栓素产生增加白三烯（LTs)物质合成增加第33页，共73页。花生四烯酸白三烯类环加氧酶脂加氧酶血栓烷类(如TXA2)细胞损伤Cell Membrane Phospholipids第34页，共73页。三、代偿意义有助于动脉血压的维持回心血量 ( 自身输血, 自身输液)CO: 心率和心收缩力外周阻力有助于心脑血液供应血液重分布心、脑血供 或 ；皮肤、肾脏、腹腔内脏血供（微血管反应的非均一性）第35页，共73页。自身输血： 儿茶酚胺增加使小静脉、微静脉及

9、肝脾储血库收缩，减少血管床容量，使回心血量迅速增加；自身输液： 由于微循环前阻力血管对儿茶酚胺的敏感性比后阻力血管高，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管内流体静压降低，促使组织液的回流增加；第36页，共73页。休克早期微循环改变第37页，共73页。交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺 出冷汗腹腔内脏、皮肤小血管收缩皮肤缺血汗腺分泌中枢神经系统兴奋外周阻力BP ()脉搏细速脉压差肾缺血尿量减少面色苍白四肢冰冷烦躁不安心率心肌收缩力四、临床表现第38页，共73页。Stage 2休克失代偿期Decompensatory Stage 第39页，共73页。休克失代偿期(休克期、淤血性缺氧期）血液流变性质

10、改变，血流阻力增大第40页，共73页。扩张、淤血；血小板聚集、WBC嵌塞；前阻力后阻力；灌而少流，灌流一、微循环变化特点第41页，共73页。二、失代偿机制扩血管物质生成增多酸中毒：对CA的反应性 NO产生：LPSNO局部扩血管代谢产物 :(腺苷, K+,激肽, 组胺, )血液流变学机制: WBC粘附、滚动、牢固黏附和穿壁； 毛细血管通透性增高，血浆外渗，血液浓缩第42页，共73页。第43页，共73页。第44页，共73页。三、失代偿后果回心血量急剧: 血管扩张，外周阻力,静脉回流受阻自身输液停止、 血浆外渗心脑血液灌流量:回心血量, 有效循环血量BP30mmHg）淡红或潮红温暖干燥低高细速较低（30mmHg）苍白或紫绀湿冷第69页，共73页。三、过敏性休克1.过敏反应（型变态反应）使血管广泛扩 张，血管床容量增大；2.毛细血管壁通透性增高，血浆外渗，血容量减少。第70页，共73页。四、心源性休克 血压在休克早期就显著下降第71页，共73页。防治原则一、病因学防治二、发病学防治1. 扩充血容量: 原则：“需多少，补多少” 观