医学专题血气分析-jxys-5-5VIP

1、血气分析北 京 儿 童 医 院PICU12021/7/20 星期二细胞内酸性代谢产物糖、脂肪和蛋白质的氧化CO2(H2CO3)挥发性酸蛋白质代谢HA非挥发性有机硫酸和磷酸H+ + A-细血管内的运送CO2 + H2O HCO3- + H+ H2CO3肺PCO2肺部调节通气CO2呼出肾肾 脏调节血清HCO3- 碳酸氢盐的产生和重吸收肾近曲小管远曲小管HCO3-HCO3-HCO3-重吸收Na+NH3产生H+NH4+ A-随尿排出A-HCO3-Na+HCO3-呼吸因素代谢因素CO2A-其它缓冲离子酸碱平衡生理22021/7/20 星期二主要用途呼吸评价肺部氧合肺部通气酸碱评价酸碱平衡状态(细胞外液)

2、32021/7/20 星期二呼吸评价指标肺部氧合指标动脉氧分压（PaO2）血氧饱和度（SaO2）血氧饱和度为50时的氧分压（P50）肺泡气动脉血氧分压差（A-aDO2） 动脉血氧分压与吸入氧浓度之比（PaO2/FiO2） 氧合指数（Oxygenation Index,OI） 肺部通气指标动脉血二氧化碳分压 （PaCO2）42021/7/20 星期二氧从大气到线粒体过程52021/7/20 星期二氧分压（PO2）定 义：氧分压是指血浆中物理溶解O2的张力。参考值：80 100mmHg （10.64 13.3 Kpa）极 值：低于30mmHg（低于4 Kpa）新生儿参考值：40 70 mmHg老年

3、人参考值：60岁 80 mmHg 70岁 70 mmHg 80岁 60 mmHg 90岁 50 mmHg 在一个大气压下，100ml血液中物理溶解氧仅0.3ml。 体内氧的主要来源是Hb结合的氧。Hb与O2的结合是可逆的，当血中PO2高时,O2与Hb结合（肺）；当血中PO2低时，HbO2离解（组织）。意义：通气能力 换气能力62021/7/20 星期二低氧血症轻度: 无紫绀，PaO2为5080mmHg SaO2 80%90中度：有紫绀，PaO2为3050mmHg SaO2 6080%重度：显著紫绀， PaO230mmHg SaO260%临床上发生中度以上低氧血症时，常推断有组织缺氧存在但无低氧

4、血症也可发生组织缺氧：循环型缺氧、细胞型缺氧、血红蛋白型缺氧、需氧型缺氧。混合静脉血氧分压正常值：393.4mmHg。下限为35mmHg。低于此值即认为有组织缺氧。72021/7/20 星期二血氧饱和度（SaO2）为动脉血中Hb实际结合的氧量与所能结合的最大氧量之比。SaO2与血氧分压和Hb解离曲线有直接关系。SaO2正常 963%82021/7/20 星期二P50为pH=7.40，PCO2=40mmHg条件下，SaO2为50%时的PaO2。正常P50=24-28mmHg，平均26mmHgP50反映氧离曲线位置P50增加曲线右移，Hb与氧结合力下降，利于氧的释放和组织摄取。P50减少曲线左移，

5、Hb与氧结合力上升，不利于氧的释放和组织摄取。P50增加原因：动脉血pH下降；体温上升；RBC中2，3DPG上升。92021/7/20 星期二血红蛋白氧解离曲线P50:代表HB与O2的亲和力 正常值: 26.6mmHg PO2(mmHg) Saturation of Hb(%)102030405060708090100 13.5 35 57 75 83.5 89 92.7 94.5 96.5 97.5102021/7/20 星期二 SaO2在反映缺氧上不如PaO2敏感； PaO2与SaO2在呈正相关，但非线性关系； PaO260mmHg 以上平坦段 以下陡直段（治疗段）临床意义112021/7

6、/20 星期二122021/7/20 星期二P(A-a)O2=PAO2-PaO2 PAO2 =PiO2 - =(PB-PH2O) FiO2 - =(760-47) 20.93% - = 99(mmHg) PaCO2RPaCO2R400.8肺泡动脉氧分压差（A-aDO2 ）132021/7/20 星期二 儿童：5mmHg 青年：8mmHg AaDO22.5（0.21年龄） AaDO2是判断肺换气功能正常与否的一个依据肺泡动脉氧分压差（A-aDO2）142021/7/20 星期二动脉血氧分压与吸入氧浓度之比（PaO2/FiO2） 正常值：400500mmHg反映肺部的氧合状态ALI: 200mmH

7、gOI300mmHgARDS: OI45mmHg,表示通气不足，可以是原发的呼吸性酸中毒，也可以是继发的，为了代偿代谢性碱中毒引起的改变。PaCO227 mmol/L时表示代谢性碱中毒，SBSB时说明有呼吸性酸中毒存在，AB3 mmol/L为代谢性碱中毒，3 mmol/L为代谢性酸中毒。BE不受呼吸因素影响，只反映代谢的改变。BEb：全血剩余碱，BEp：血浆剩余碱，BEecf或BE5：细胞外液剩余碱 552021/7/20 星期二缓冲碱（BB） 指缓冲1升全血（以BBb表示）或1升血浆（以BBp表示）中所有具缓冲作用的阴离子总和。 血浆中缓冲碱主要是HCO3和血浆蛋白，临床上正常值为42（40

8、44）mmol/L。 全血中，还包括血红蛋白和很少量的磷酸盐。10g/L血红蛋白相当于0.42mmol/L的缓冲力 ，BBb正常值为48mmol/L。 细胞外液缓冲碱（BBecf或BB5）表示血红蛋白为50g/L时的缓冲碱总量，正常值约为44 mmol/L。 反映机体对酸碱紊乱的总缓冲能力 ，若在临床监测中出现BB低而HCO3正常时说明患者存在HCO3以外碱储备不足，如低蛋白血症、贫血等 。562021/7/20 星期二二氧化碳结合力（CO2CP）将静脉血在室温下(25)与正常人肺泡气平衡后(40mmHg)，测定血浆之CO2含量，再减去物理溶解CO2即CO2CP。结果是呼吸和代谢双重影响。正常

9、23-31mmol/L，平均27mmol/LCO2CP增高代碱： CO2CP增高和pH增高呼酸： CO2CP增高、pH降低CO2CP降低代酸： CO2CP降低、pH降低呼碱： CO2CP降低、pH增高572021/7/20 星期二动静脉血气差异pH 较动脉血低0.010.03PvO2 较动脉血低2540mmHgPvCO2 较动脉血高67mmHgHCO3 较动脉血高13mmol/LBE 较动脉血高13mmol/L582021/7/20 星期二小儿血液气体正常值项目新生儿2岁2岁至成人成人pH7.307.407.307.407.357.457.357.45PaCO2kPa(mmHg)4.04.7（

10、3035）4.04.7（3035）4.76.0（3545）4.76.0（3545）SB(HCO3)(mmol/L)2022202222242227BE(mmol/L)-62-62-423PaO2kPa(mmHg)8.012.0（6090）10.613.3（80100）10.613.3（80100）10.613.3（80100）SaO2%90.096.595.097.795.097.795.097.7592021/7/20 星期二血气分析方法1 核对动脉血气的来源，确认该血气属于你将要分析的病人。核对报告单上的姓名和病历号。2 复习病人的临床情况（病史、体征）3 核对采血样时病人有无吸氧，如吸氧

11、应标明吸氧方式和吸氧浓度602021/7/20 星期二病史及体检要正确诊断单纯或混合性酸碱失衡，必须获得详细的病史，并进行认真体检。慢性肾衰患者易出现代酸服用噻嗪类利尿剂患者易出现代碱肺炎、败血症早期常有呼碱慢性阻塞性肺疾病、镇静药过量可导致呼酸紫绀代酸手足抽搐碱血症612021/7/20 星期二血气分析方法4 如果病人有以前的血气分析结果，应进行比较。检验结果的连续性和检验结果的变化同样重要622021/7/20 星期二血气分析方法5 看动脉血氧分压值（PaO2）确认有无缺氧 低 正常 高PaO2 100mmHg632021/7/20 星期二血气分析方法6 根据pH值确定是否存在酸中毒或碱中

12、毒 酸性/酸中毒 正常 碱性/碱中毒pH 7.45 呼吸性酸中毒 呼酸代碱 呼吸性碱中毒 代谢性酸中毒 呼碱代酸 代谢性碱中毒 代酸代碱 正常当呼吸或肾脏代偿机制被启动纠正酸碱平衡紊乱时，pH不能完全恢复到正常范围642021/7/20 星期二血气分析方法看PCO2和SHCO3-或BE，确定该酸碱失衡源于呼吸性因素还是代谢性因素652021/7/20 星期二代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒 7.45 40 40 40检查pH检查PCO2662021/7/20 星期二血气分析方法8 使

13、用合适的代偿公式672021/7/20 星期二代偿规律PCO2、HCO3任何一个变量的原发变化均可引起另一个变量的同向代偿变化：原发性HCO3升高，必有PCO2升高，原发性HCO3下降，必有PCO2下降，如呈相反变化，必有混合酸碱失衡。PaCO2升高伴HCO3下降呼酸合并代酸PCO2下降伴HCO3升高呼碱合并代碱PCO2 和HCO3明显异常伴pH正常混合酸碱失衡原发失衡变化必大于代偿变化原发失衡决定了pH偏碱或偏酸代偿只能使pH像正常方向移动（接近7.40），不可能移向相反方向682021/7/20 星期二各种代偿反应时间692021/7/20 星期二常用代偿公式酸碱失衡类型原发变化代偿反应预

14、计代偿公式代偿时限代偿极限代谢性酸中毒HCO3PCO2PCO21.5HCO382PCO215 HCO31224h10mmHg代谢性碱中毒HCO3PCO2PCO20.40.5HCO31224h55mmHg呼吸性酸中毒 PCO2 HCO3 急性HCO30.1PCO2 1.5慢性HCO30.35PCO2 5.58几分钟 35d 30mmol/L4245mmol/L 呼吸性碱中毒 PCO2 HCO3 急性HCO30.2PCO2 2.5慢性 HCO30.5PCO2 2.5几分钟35d 18mmol/L1215 mmol/L 702021/7/20 星期二血气分析方法9 确定是否有其它酸碱平衡紊乱如果计算

15、值与实际值相符为单纯性如果不符为混合性，或代偿尚未出现的酸碱平衡紊乱712021/7/20 星期二计算代偿范围鉴别单纯和混合酸碱失衡要识别混合性酸碱平衡紊乱，必须理解单纯酸碱失衡的生理代偿反应。 例：代谢性酸中毒时，由于呼吸代偿使PaCO2下降，患者HCO3为12mEq/L， PaCO2应位于2428mmHg。如PaCO228mmHg说明同时存在呼吸性碱中毒或呼吸性酸中毒。注意代偿极限：呼酸时HCO3很少超过45mmol/L 呼碱时HCO3很少低于12mmol/L 722021/7/20 星期二血气分析方法代酸 PCO2高于计算值，合并呼酸PCO2低于计算值，合并呼碱代碱PCO2显著高于（5m

16、mHg）计算值，可能合并呼酸（慎重），但如果PCO2 50-55mmHg一定合并呼酸。PCO2显著低于（5mmHg）计算值，可能合并呼碱，但如果PCO2 40mmHg一定合并呼碱。732021/7/20 星期二代偿规律呼酸急性 PaCO2 10mmHg HCO3- 1mEq/L慢性 PaCO2 10mmHg HCO3- 3.5mEq/L呼碱急性 PaCO2 10mmHg HCO3- 2mEq/L慢性 PaCO2 10mmHg HCO3- 5mEq/L代酸 HCO3- 1mEq/L PaCO2 1.2mmHg代碱 HCO3- 1mEq/L PaCO2 0.7mmHg742021/7/20 星期二

17、鉴别急性和慢性呼酸急性呼酸：PCO210mmHg pH 0.08 HCO3 1.0mmol/L慢性呼酸PCO2 10mmHg pH 0.03 HCO3 3.5mmol/L慢性呼酸急性加重：介于上述之间如数值明显偏离上述值：有代谢因素752021/7/20 星期二血气分析方法如果pH值正常，而HCO3-和PCO2异常，存在以下情况（假如无三重混乱）存在一种酸中毒合并一种碱中毒两者存在的程度相等有三种组合代碱合并呼酸代酸合并呼碱代碱合并代酸762021/7/20 星期二PH在正常范围（7.35-7.45）HCO3-21mmol/LPCO227mmol/LPCO245mmHg呼碱合并代酸呼酸合并代碱

18、772021/7/20 星期二血气分析方法代酸合并代碱代酸：HCO3-和PCO2均减少代碱：HCO3-和PCO2均增加如果两种紊乱程度相同， HCO3-和PCO2的变化相互抵消。因此这种混合性酸碱平衡紊乱中pH、 HCO3-和PCO2均在正常范围。证明这种混合性酸碱平衡紊乱的唯一线索就是阴离子间隙（对高AG代酸）。但如果不是高AG代酸，则测定pH、 HCO3-、PCO2和AG均不能分辨这种混合性酸碱平衡紊乱782021/7/20 星期二血气分析方法10 计算阴离子间隙(AG)指血清中未测定的阴离子与阳离子之差，用mmol/L表示，公式为： AGNa（Cl HCO3） 正常范围124mmol/L

19、792021/7/20 星期二802021/7/20 星期二血气分析方法11 计算潜在HCO3潜在HCO3是指排除并存对HCO3掩盖作用之后的HCO3，用公式表示为：潜在HCO3实测HCO3AG其意义在于可揭示代碱高AG代酸和三重酸碱失衡中代碱的判断。812021/7/20 星期二 潜在碳酸氢根： 高AG代酸时， AG = HCO3 AG = 实测AG 12 潜在HCO3 = 实测HCO3 + AG 潜在HCO3 与预计HCO3 比较判断822021/7/20 星期二血气分析方法要理解上述意义，必须牢记：1. 高Cl性代酸 HCO3 Cl ，AG不变。2. 高AG代酸 HCO3 AG ，Cl不

20、变。3. 代碱和呼酸时HCO3代偿性升高，符合HCO3 Cl ，AG不变。4呼碱时代偿性下降，符合HCO3 Cl ，AG不变。832021/7/20 星期二血气分析方法 检查尿pH值尿正常呈酸性如果酸中毒时尿呈碱性（ pH 6.0）可能存在肾小管酸中毒可能存在产生尿酸酶的细菌引起的尿路感染。842021/7/20 星期二血气分析方法对每种存在的酸碱平衡作出鉴别诊断14 结合临床综合判断852021/7/20 星期二动脉血气pH: 7.24PCO2: 24mmHgHCO3-: 10mmol/L血生化Na+:135mmol/LK+: 4.5mmol/LCL-: 94mmol/L尿液检查pH: 5.

21、01. pH7.24 7.35 存在代谢性或呼吸性酸中毒2. PCO224mmHg 40mmHg 至少存在代谢性酸中毒3. PCO21.5HCO3821.5108221254. 确定是否有其它酸碱平衡紊乱：24 【21-25】 单纯代酸5. AG Na（Cl HCO3） 135-(94+10)=31 AG增高型代酸6.评价尿pH pH5.0（与酸血症相符） 单纯性AG增高型代谢性酸中毒糖尿病患者出现嗜睡、烦渴和多尿862021/7/20 星期二动脉血气pH: 6.99PCO2: 34mmHgHCO3-: 8mmol/L血生化Na+:141mmol/LK+: 6.0mmol/LCL-: 105m

22、mol/L尿液检查pH: 5.01. pH6.99 7.35 存在代谢性或呼吸性酸中毒2. PCO234mmHg【18-22】 存在呼酸5. AG Na（Cl HCO3） 141-(105+8)=28 AG增高型代酸6.评价尿pH pH5.0（与酸血症相符） AG增高型代酸合并呼酸心肺复苏后872021/7/20 星期二心肺复苏时血气二氧化碳超射心脏按压时ETCO2低自主循环恢复，ETCO2明显升高 ETCO2血流依赖性反常性高碳酸性酸中毒：动静脉血之间的血气和酸碱出现明显差异，动脉血呼吸性碱中毒，混合静脉血呼吸性酸中毒混合静脉血血气更能反映组织的氧合和酸碱状态动脉血气不适合作为指导治疗的指标

23、882021/7/20 星期二血生化Na+:140mmol/LK+: 3.5.5mmol/LCL-: 104mmol/L动脉血气pH: 7.31PCO2: 15mmHgHCO3-: 8mmol/L尿液检查pH: 5.31. pH7.31 7.35 存在代谢性或呼吸性酸中毒2. PCO215mmHg 40mmHg 至少存在代谢性酸中毒3. PCO21.5HCO3821.58821822mmHg4. 确定是否有其它酸碱平衡紊乱： 15mmHg 16mmol/L AG增高型代酸6.评价尿pH pH5.3（与酸血症相符）7.呼碱 高AG代酸 AG增高型代酸合并呼碱休克早期892021/7/20 星期二

24、动脉血气pH: 7.22PCO2: 80mmHgHCO3-: 32mmol/L血生化Na+:141mmol/LK+: 4.3mmol/LCL-: 99mmol/L尿液检查pH: 5.21. pH7.22 40mmHg 至少存在呼吸性酸中毒3. HCO30.35PCO2 5.58 0.35(80-40) 5.58 =14 5.58 【4 1.5】4.预计HCO324 14 5.58 32.42-43.58 【26.5-29.5】5. 确定是否有其它酸碱平衡紊乱：32 32.42-43.58-26.5-29.56. AG Na（Cl HCO3） 141-(99+32)=10 AG正常7.评价尿pH

25、 pH5.2（与酸血症相符） 急性呼酸：pH 7.40-0.327.08 HCO324+4 28 慢性呼酸：pH 7.40-0.127.28 HCO324+1438 慢性呼酸急性加重先心病患儿出现肺部感染902021/7/20 星期二Changes in AcidBase and Electrolyte Composition in Patients with Respiratory Acidosis912021/7/20 星期二动脉血气pH: 7.09PCO2: 65mmHgHCO3-: 19mmol/L血生化Na+:136mmol/LK+: 3.3mmol/LCL-: 105mmol/L尿

26、液检查pH: 5.21. pH7.09 40mmHg 至少存在呼吸性酸中毒3. HCO30.35PCO2 5.58 0.35(65-40) 5.58 =8.75 5.58 4.预计HCO324 8.755.58 27.17-38.335. 确定是否有其它酸碱平衡紊乱：1916mmol/L AG增高型代酸2.潜在HCO3 =实测HCO3 +AG=25+(25-12)=3827mmol/L 提示代碱3.评价尿pH pH6.2，正常4. 高AG代酸合并代碱肝功能衰竭合并利尿932021/7/20 星期二酸碱失衡图942021/7/20 星期二三重酸碱失衡 TABD指同时存在三种原发失衡呼酸型：呼酸高

27、AG代酸代碱呼碱型：呼碱高AG代酸代碱952021/7/20 星期二呼酸型三重酸碱失衡 呼酸高AG代酸代碱呼酸引起的代偿性升高，符合HCO3 Cl 高AG代酸符合 AG HCO3代碱符合HCO3 Cl 三者混合必须符合：HCO3 Cl AG。 HCO3变化反映了呼酸引起的代偿性HCO3升高 代碱的原发性HCO3升高高AG代酸的原发性HCO3下降。 实测HCO3包括了高AG代酸引起的HCO3下降 .962021/7/20 星期二呼酸型三重酸碱失衡为了正确反映高AG代酸时等量HCO3下降，提出了潜在HCO3概念。假如没有高AG代酸时，体内应有的HCO3值即是潜在HCO3：潜在HCO3实测HCO3A

28、G。在判断TABD中呼酸或呼碱代偿程度时应该应用潜在HCO3与预计HCO3相比。潜在HCO3的作用就是揭示被高AG代酸所掩盖的TABD中代碱存在 。972021/7/20 星期二动脉血气pH: 7.33PCO2: 70mmHgHCO3-: 36mmol/L血生化Na+:140mmol/LK+: 4.5mmol/LCL-: 80mmol/L尿液检查pH: 5.31. pH=7.33 40mmHg 至少存在呼吸性酸中毒3. HCO30.35PCO2 5.58 0.35(70-40) 5.58 =10.5 5.58 4.预计HCO324 10.5 5.58 28.92-40.085. AG Na (Cl+HCO3) 140-(80+36)=2416mmol/L 提示AG增高型代酸6.潜在HCO3 =实测HCO3 +AG =36+(24-16)=4440.08mmol/L 提示代碱7.评价尿pH pH5.3， （与酸血症相符）8. 呼酸高AG代酸代碱慢性呼衰利尿休克982021/7/20 星期二呼吸性酸碱失