药理学表格整理

1、药理学总结第一章绪论药理学是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，也研究药物在机体的 影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学。第二章药物代谢动力学药物分子通过细胞膜的方式 有滤过（水溶性扩散）、简单扩散（脂溶性扩散）和载体转运（包括主动转运和易化扩散）。绝大多数药物 是通过简单扩散的方式通过生物膜。药物通过细胞膜的速度与可利用的 膜面积大小 有关。膜表面大的器官，如肺、小肠，药物通过其细胞膜脂层的速度远比膜表面小的器官 （如胃）快。药物的体内过程：吸收、分布、代谢、排泄；统称为ADME（统。吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸

2、收。药物只有经吸收后才能发挥全身作用。（一）口服大多数药物在胃肠道内是以简单扩散方式被吸收的。首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大， 则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。（二）吸入（三）局部用药（四）舌下给药（五）注射给药分布：药物一旦被吸收进入血循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为 分布。大多数药物在血浆中均可与血浆蛋白不同程度地结合而形成结合型药物，它与未结合的游离型药物同时存在于血液中，并以一定 百分数的结合率而达到平衡。代谢

3、：体内各种组织对药物的消除，肝是最主要的药物代谢器官排泄：肾是最重要的排泄器官一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低。零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。药物消除半衰期（t1/2 ）:是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反映体内药物消除速度半衰期恒定；一次给药5个半衰期消除完毕；多次给药 5T半衰期达到稳态。当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物

4、浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称生物利用度 第三章药物效应动力学凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应不良反应：副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就成为副反应（通常也称副作用）。例如，阿托品用于解除胃肠痉挛时，可引起口干、心悸、便秘等副反应。副反应是在治疗剂量下发生的，是药物本身固有的作用，多数较轻微并 可以预料。毒性反应：毒性反应是指在 剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。毒性反应一般是可以预知的，应该避免发生。急性毒性多损

5、害循环、呼吸及神经系统功能，慢性毒性多损害肝、肾、骨髓、内分泌等功能。致癌、致畸胎和致突变反应也属 于慢性毒性范畴。后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下 时残存的药理效应。停药反应：是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。变态反应：非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后，经过接触10天左右的敏感化过程而发生的反应，也称过敏反应。特异质反应：这是一类先天遗传异常所致的反应，但与药物固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理性拮抗药救治可能有效。这种反应不是免疫反应，故不需预先敏化过程。药理效应与剂量在一定范围内成比例，这就是剂量-效应关系，简称 量-效关系药理效应按性质

6、可以分为 量反应和质反应两种情况。效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。从量反应的量效曲线可以看出下列几个特定位点：最小有效量或最低有效浓度：即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。最大效应（&ax）:随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称 效能。半最大效应浓度（EC。）：是指能引起50麻大效应的浓度。效价强度：是指能引起等效反应（一般采用50%t应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。药物的最大效应与效价强度含意完全不同，二者并不

7、平行。如果药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。质反应以阳性或阴性、全或无的方式表现，如死亡与生存、惊厥与不惊厥等，其研究对象为一个群体。从质反应的量效曲线可以看出下列特定位点：半数有效量（ED0）:即能引起50%勺实验动物出现阳性反应时的药物剂量；如效应为死亡，则称为 半数致死量（LQ。）o治疗指数：药物 的LD50/ED50的比值，用以表示药物的安全性。药物安全性评价指标：治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。但以治疗指数来评价药物的安全性，并不完全可靠。因为有效剂量与其致死剂量之间有重叠。为此，有人用1%致死量（LD1）与99喻

8、效量（ED99的比值或5澈死量（LD5）与95%t效量（ED5Q之间的距离来衡量药物的安全性。根据药物与受体结合后所产生效应的不同，习惯上将作用于受体的药物分为激动药、部分激动药和拮抗药（阻断药）联。激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。依其内在活性大小又可分为完全激动药和部分激动药。前者具有较强亲和力和较强内在活性（a=1）;后者有较强亲和力，但内在活性不强（a 6 132)兴奋心脏（心肌收缩力加强、心率加快、传导加 快）不良反应：局部组织缺血性坏 死、急性肾功能衰竭（剂量过 大）禁忌症：高血压、动脉硬化 症、器质性心脏病、少尿、 无尿、严重微循环障碍

9、间羟胺：1.作用 弱而持久2.不易被MAO破坏3 .不良反应 少（肾血管收缩弱，心 律失常及少尿等少）4.收缩血管5、产生 快速耐受性收缩血管（主要是小动脉和小静脉，皮肤和肾血 管）局部止血升血压早期血压骤降时，保证心脑等重要器官的血 供，抗休克大剂量时升血糖TzJa 0肾 上腺 素受 体激 动药肾上腺 素（主 要激动a 0受 体）舒张平滑肌（支气管、膀胱逼尿肌）支气管哮喘（仅用于急性发作）不良反应：心悸、烦躁、头 痛、血压升高等禁忌症：高血压、脑动脉硬 化、器质性心脏病、糖尿病 和甲状腺亢进麻黄碱：与肾上腺素比较：1 - 口服有效2 ,作用缓慢、温和、 持久3.有明显的中枢兴奋作用4 .有快

10、速耐 受性现象（受体逐渐饱 和与递质逐渐耗损 ） 应用：1 -支气管哮喘（预防和轻症） 2.麻 醉引起的低血压 3.鼻 粘膜充血引起额的鼻塞4 .尊麻疹、血管 N性 水肿多巴胺:抗休克、 增加肾血流量、排钠利 尿不易进入血脑屏障兴奋心脏 （心肌收缩力加强、心率加快、传导加 快）心脏骤停（肾上腺素心内注射）收缩或舒张血管（兴奋,受体-血管收缩（皮肤、 肾和胃肠道）兴奋8 2受体一血管扩张 滑骼肌）过敏性休克首选（激动,受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性；激动8受体可改善心功 能，缓解支气管痉挛，减少过敏介质释放，扩张冠状动脉；迅速缓解过敏性体克的临床症状。） 局部止血 （鼻

11、粘膜、牙龈出 血）与局麻药合用 （1 ）减少局部出血2）延长麻醉时 间（3）减少麻药吸收中毒）血管性水肿、血清病升高血压促进代谢（糖、脂肪分解加速）0肾 上腺 素受 体激 动药异丙肾 上腺素兴奋心脏 （心肌收缩力加强、心率加快、传导加 快）心脏骤停、缓慢性心律失常（房室传导阻滞等）、 感染性休克易引起心率失常多巴酚丁胺扩张骨骼肌舒张支气管平滑肌支气管哮喘a肾 上腺 素受 体阻 断药酚妥拉 明兴奋心脏 （心肌收缩力加强、心率加快、传导加 快）哌晚嗪（用于 降压，有首剂 效应-引起体位 性低血压）扩张血管治疗外周血管痉挛性疾病、去甲肾上腺素滴 注外漏、肾上腺嗜铭细胞瘤、抗休克（解除微 循环障碍）0

12、肾 上腺 素受 体阻 断药抑制心脏（心率下降、传导降低）快速型心律失常、心绞痛和心肌梗死、高血 压普蔡洛尔收缩支气管平滑肌中枢神经系统药作用于CNS系统的药物主要通过影响中枢突触传递的不同环节（递质、受体、受体后信号转导等），从而改变人体的生理功能。分类:抑制药：镇静催眠药、抗精神失常药、抗癫痫、抗惊厥药、抗帕金森氏病药、镇痛药兴奋药:中枢兴奋药药物作用特点：剂量：小-中-较大-大-中毒作用：镇静睡眠抗惊厥麻醉呼吸肌麻痹长期、反复使用-耐受性和依赖性苯二氮卓类根据药物作用时间长短分三类：长效类：地西泮（安定20-80h）、氟西泮（40-100h ）、氯氮卓（利眠宁15-40h ）中效类：艾司唾

13、仑（舒乐安定 10-24h） 短效类：三晚仑（2-3h）、奥沙西泮（10-20h ）苯二氮卓类药动学作用：1、肌肉注射吸收缓慢而不规则，口服吸收快，应急时可静脉注射吸收更快2、脂溶性高可通过血脑屏障和胎盘屏障3、地西泮在肝内代谢，代谢产物随尿排出机制作用临床应用不良反应苯二氮卓类 （地西泮）苯二氮卓类药物与 GABA a受体 复合物上的BZ受体结合，诱导 受体发生构像变化，促进丫 -氨基 丁酸（GABA ）与 GABA a受体 结合，使Cl-通道开放频率增 力口，Cl-内流增多，引起神经细胞 超极化，产生抑制效应抗焦虑焦虑症最常见的不良反应是 嗜睡、头昏、乏力和 记忆力下降；大剂量 时偶见共济

14、失调镇静催眠（延长非快速动眼期）抗惊厥和抗癫痫辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥和药物中毒性 惊厥地西泮静脉滴注是癫痫持续状态首选药中枢性肌松作用缓解去大脑僵直和大脑损伤所致的肌肉痉挛大剂量可致暂时性失忆缺失麻醉前用药（内窥将检查、心脏电击复律）巴比妥类巴比妥类药物结合 GABA a受体 复合物上的巴比妥受体，通过增 加丫-氨基丁酸（GABA ）与 GABA a受体的亲和力，使 Cl-通 道开放时间延长，增强抑制作用镇静催眠（延长快速动眼期）镇静、催眠、增加剂量产生昏睡。1、停药反跳现象 2、 中剂量易产生呼吸抑 制3、其肝药酶可加速 其他药物代谢4、成瘾 性、依赖性抗惊厥和抗癫痫用于癫痫大发

15、作、癫痫持续状态的治疗，小儿高热、 破伤风、子痫、脑膜炎、脑炎及中枢兴奋药引起的惊 厥麻醉（硫喷妥钠可用于静脉麻醉）抗癫痫药和抗惊厥药抗癫痫 药作用机制临床应用用药原则苯妥英钠（1）增强中枢 GABA功能（2）干扰 Na+、K+、Ca2+通道大发作和局限性发作首选药；对小发作无效1、依类型选药2、自小量开始逐渐增加剂量，剂量个 体差异大3、半年内不可停药，停药要缓慢，采 用过度用药方法换药4、长期用药应定期查血象、肝功5、地西泮中毒可用氟马西尼解救治疗三叉神经痛、舌咽神经痛等中枢疼痛综合征抗心律失常卡马西平阻滞钠通道，抑制癫痫病灶 及其周围神经元放电单纯性局限性发作和大发作首选药之一精神运动性

16、发作首选药苯巴比妥癫痫大发作及癫痫持续状态、单纯性局限性发作和精神 运动性发作对小发作无效乙琥胺小发作时首选，对其他惊厥无效丙戊酸钠广谱抗癫痫、有肝毒性大发作合并小发作时首选地西泮癫痫持续状态的首选药，静脉注射显效快硝西泮、氯硝西泮癫痫小发作抗惊厥药硫酸镁Mg2+拮抗Ca2+的作用，减 少运动神经末梢 Ach的释 放，使骨骼肌松弛用于缓解小儿高热、子痫、破伤风、癫痫大发作和中枢 兴奋中毒等惊厥；也常用于高血压危象硫酸镁安全范围小，注射时随时检查 腱反射（消失，呼吸抑制的先兆）， 一旦过量立即进行人工呼吸并缓慢静 脉注射氯化钙或葡萄糖酸钙解救口服-利胆、导泻抗帕金森（PD）药滨隐亭-激?S DA

17、受体 苯海索-阻断中枢胆碱受体药动学作用机制多巴胺前体左旋多巴(L-DOPA )1、DA无法通过血脑屏障2、在氨基酸脱竣酶作用下脱竣成为多巴胺3、仅1%左右能进入中枢通过血脑屏障后，补充纹状体中多巴胺不足而发挥作用左旋多巴增效药卡比多巴无法通过血脑屏障抑制外周氨基酸脱竣酶，使左旋多巴有效剂量减少75%抗精神失常药精神失常：精神分裂症、躁狂症、忧郁症、焦虑症精神分裂症：以思维、情感、行为之间不协调，精神活动与现实脱离为特征的常见精神病。多巴胺在人体存在的4条DA通路：1、黑质-纹状体通路-减弱导致帕金森，亢进导致多动症 2、中脑-边缘通路3、中脑-皮层通路-这两种亢进表现为I型精神分裂 症4、结

18、节-漏斗通路-调控垂体激素分泌药理作用作用机制临床应用不良反应抗精神 病药氯丙嗪（冬眠灵）抗精神病作用阻断中脑-边缘系统和中脑-皮层系统的D2样受体I型精神分裂症1 一般不良反应 中枢抑制症状：嗜睡、淡漠、无力药源性精神镇吐作用（不能对抗前庭刺激小剂量阻断延脑催吐化学感受区 D2呕吐、顽固性呃逆引起的呕吐，如晕动症）受体；大剂量则直接抑制呕吐中枢异常植物神经系统：M受体 阻断：口干、便秘、眼 压升高受体阻断：体位性低血 压2锥体外系反应急性 肌张力障碍、帕金森综 合征、静坐不能、迟发 性运动障碍调节体温（在低温环境中体温 降低，而在高温环境则体温升 高）抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调 节失灵

19、，机体随环境温度变化而升降低温麻醉、人工冬眠（严重创 伤、感染性休克、高热惊厥辅助 治疗）对自主神经系统的作用阻断a受体-血压下降，使肾上腺素的 升压作用反转；阻断 M受体-口干/便 秘/视力模糊对内分泌系统的作用（使多种激素 分泌减少，增加催乳素分泌（引起乳房发育和乳汁分泌增多）阻断结节-漏斗通路的 D2受体氟哌咤醇强抗精神病作用锥体外系副作用高抗狂躁 症药碳酸锂抗狂躁作用机制尚不清楚，可能是：抑制脑内NA和DA的释放，促进5-HT释放抗抑郁 症药丙米嗪前列腺肥大、青光眼禁用氟西汀（百 忧解）副作用小，临床常用镇痛药阿片受体不同脑区存在阿片受体不同亚型心K、吝吗啡主要药理作用由R受体介导阿片

20、受体的分布：第三脑室、中脑导水管周围灰质、脊髓背角区与镇痛有关。边缘系统与蓝斑核与情绪和欣快感有关。延髓孤束核与抑制呼吸、镇咳和交感神经中枢活动有关。中脑盖前核与缩瞳有关。脑干极后区、孤束核和迷走神经背核阿片受体与胃肠活动有关。吗啡镇痛的主要作用部位：脊髓胶质区、脑室及导水管周围灰质机制药理作用临床应用不良反应及禁忌症镇痛作用（对神经痛效果差）镇痛1、副作用：恶心、呕吐、便秘、呼中枢镇静、致欣快作用针对其他药物无效的剧痛：严重创吸抑制、尿少、排尿困难、胆绞伤、手术后、晚期癌症；胆绞痛和肾绞痛：联合阿托品或山葭神经抑制呼吸痛、直立性低血压等阿模拟系统镇咳宕碱；心肌梗死且血压正常者；2、耐受性及依

21、赖性：内源缩瞳3、急性中毒：表现为深度呼吸抑片 受 体 激 动 药神经压迫疼痛效果差性阿胃肠道平滑肌：肌张力加强，蠕动减少，引起便秘心源性哮喘辅助治疗：（机制、昏迷、瞳孔极度缩小、血压下吗片肽平滑胆道平滑肌：胆道奥狄括约肌痉挛性收缩，胆道排空受阻制：扩张外周血管，降低外周阻降、严重缺氧以及尿潴留等，多死啡而产 生镇肌其他平滑肌：降低子宫张力；提高输尿管平滑肌及膀胱括 约肌张力，尿潴留；支气管收缩。力；镇静作用消除焦虑、恐惧情绪；降低呼吸中枢对 CO2敏感性， 缓解了急促浅表的呼吸）于呼吸麻痹。抢救：人工呼吸、适 量给氧、静脉注射纳洛酮。痛作心血扩张血管及降低外周阻力，引起直立性低血压止咳禁用：

22、分娩期、哺乳期妇女、支气用管系 统间接扩张脑血管而使颅内压升高，呼吸抑制，CO2潴留使脑血管扩张止泻管哮喘、肺心病患者、颅内压升 高，严重肝功能损害及儿童等禁用 吗啡。免疫免疫抑制系统哌替咤（度冷丁）：阿片激动类镇痛药。临床应用 ：镇痛：剧痛（创伤、术后等）、晚期癌症的镇痛、内脏绞痛（与解痉药合用）、分娩痛（产前24 h不用）；麻醉前给药；与氯丙嗪、异丙嗪组成冬眠合剂美沙酮：用于吗啡、海洛因等成瘾脱毒治疗；创伤、手术及晚期癌症等所致的剧痛。芬太尼：短效镇痛药，效力为吗啡的 100倍喷他佐辛：混合激动拮抗药（激动k -R和阻断r-R）。成瘾性小（没列入麻醉药品），但仍为“精神药物”范围，用于各种

23、 慢性疼痛，对剧痛的止痛效果不及吗啡纳洛酮：阿片受体拮抗药，治疗阿片类药物中毒（解救呼吸抑制）解热镇痛抗炎药（非留体抗炎药）环氧化酶分型：环氧化酶-1 COX-1 :保护胃肠黏膜、调节血小板聚集、调节外周血管阻力、调节肾血流量分布环氧化酶-2 COX-2 :氧化花生四烯酸生成前列腺素当体温升高时NSAIDs能促使升高的体温恢复正常，对正常体温无明显影响作用机制药理作用临床应用不良反应阿 司 匹 林抑制内环氧 酶（COX）活 性一 进而 抑制前列腺解热镇痛抗风湿（解热的作用是作用于中枢使PG合成减少）抑制PG生成，有较强的解热、镇痛 作用，临床常用于感冒发热头痛、偏 头痛、牙痛、神经痛、关节痛、

24、肌肉 痛和痛经等。能明显减轻风湿性关节胃肠道反应 1）直接刺激胃粘膜引起；2）长期用引起胃粘膜损伤-诱发和加重溃疡-溃疡者禁用。凝血障碍剂量过大（5g/日）或长期用药出现；有出血倾向、肝功能障碍、血友病等禁用。素（PG）的合 成一 缓解 或消除PG 的致痛、致 热和致炎作用炎和类风湿性关节炎患者的炎症和疼 痛过敏反应某些哮喘患者服用后可诱发阿司匹林哮喘。水杨酸反应 剂量过大（5g/日）出现，有头痛、旋晕、恶心、呕 吐、耳鸣、听力障碍，是中毒的表现，严重者有过度换气、酸碱 平衡障碍、高热、精神错乱，立即停药。静脉点滴碳酸氢钠溶液碱化尿液，加速水杨酸排出。瑞夷（Reye）综合征（儿童病毒感染不用阿

25、司匹林）影响肾脏小剂量抑制血小板聚集（减少 血小板TAX2的生成）大剂量 促进血栓的形成（减少血小板 PGI2的生成）临床采用小剂量（50-100mg ）阿司 匹林预防血栓的形成儿科用于皮肤粘膜淋巴结综合 征的治疗对乙酰氨基酚（扑热息痛）：对胃肠道刺激小，对凝血机制无影响，正常剂量下对肝脏无损害，是较安全有效的解热镇痛药；无抗炎作用。为小儿退热首选。不良反应：短期应用不良反应少见，但大剂量长期应用可致严重的肝、肾损害（毒性代谢产物N-乙酰对位苯醍亚胺所致）。呀噪美辛：主要用于抗炎和镇痛，如关节炎、滑液囊炎、腱鞘炎、强直性脊椎炎等。是最强的环氧化酶抑制药之一。（对前列腺素合成酶抑制作用最强。）常

26、用于不易控制的发热布洛芬（芬必得）：广泛用于解热镇痛、抗炎、风湿性和类风湿性关节炎。无水杨酸反应用药原则：38度以下不用退热药，对乙酰氨基酚、芬必得首选。不同退热药可交叉使用，添加激素慎重，退热无效时用物理降温心血管系统药钙通道阻滞剂卓分类：选择性钙拮抗剂：I类 苯烷胺类：维拉帕米 加洛帕米II类 二氢毗咤类：硝苯地平，氨氯地平，尼莫地平，尼群地平III类苯并暖氮卓类：地尔硫药理作用：抑制心脏（负性肌力作用、负性频率作用、负性传导作用） 临床应用：血管扩张对心血管系统有保护作用高血压：二氢毗咤类扩张外周血管作用较强，特别适用于并发心源性哮喘的高血压危象患者。兼有冠心病患者选用硝苯地 平；伴有脑

27、血管病用尼莫地平；伴有快速型心律失常者用维拉帕米。与0受体阻断药普蔡洛尔合用，以消除硝苯地平扩 血管产生的反射性心动过速；与利尿药合用消除扩血管引起的尿潴留，并加强降压作用。心绞痛：变异型心绞痛，优选硝苯地平；稳定型（劳累型）心绞痛，均可；不稳定型心绞痛：维拉帕米、地尔硫卓、硝苯地 平与0受体阻断药（如普蔡洛尔）合用心律失常：室上性心动过速及后除极触发活动所致的心律失常脑血管疾病：尼莫地平、氟桂利嗪预防由蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛及脑栓塞。其他：外周血管痉挛性疾病、预防动脉粥样硬化机制药理作用临床应用不良反应代表药血管紧张素转 化酶抑制药阻止Ang n生成舒张血管、降血压、抗心血管肥大增生

28、治疗高血压、治疗充血性心 力衰竭和心肌梗死咳嗽、高血 钾卡托普利保存缓激肽活性舒张血管、降血压、抗血小板凝集、抗心血管肥大增生AT1受体拮抗药选择性阻断AT1受体舒张血管、降低醛固酮释放、外周阻力下降高血压；治疗充血性心力衰竭咳嗽少一些氯沙坦肾素-血管紧张素系统抑制药抗心律失常药心律失常的发生机制：（1）折返（2）自律性升高（3）后除极抗心律失常药的作用机制：（1）降低自律性（2）减少后除极（3）消除折返分类机制（了解）代表药应用特点支I类：钠通道拮抗剂IA中度抑制Na+内流，抑制K +外流奎尼丁广谱抗心律失常IB轻度抑制Na +内流，促进K +外流利多卡因;用于室性心律失常苯妥英用于室性心律

29、失常，特别对强心昔中毒引起的室性心律失常有效IC重度才制Na +内流，复极过程影响小普罗帕酮n类：0受体阻断药抑制交感兴奋，抑制Ca+、Na +内流，促进K +外流普奈洛尔交感神经兴奋引起的心律失常皿类：延长动作电位时程药抑制K +外流、Na +、Ca2+内流胺碘酮广谱抗心律失常，较安全IV类：钙拮抗剂抑制Ca2+内流维拉帕米;用于室上性心律失常抗高血压药 一线抗高血压药：利尿药、该拮抗剂、0 -受体阻断药、ACE抑制药形成静脉血压的基本因素是心输出量和外周血管阻力，心输出量受心脏功能、回心血量和血容量的影响分类代表药作用机制特殊不良反应利尿药氢氯曝嗪短期降低血容量，长期降低外周阻力增加钾排出

30、，长期使用最好同保钾药合用（氢氯曝嗪+卡托普利）交感神经 抑制药中枢性降压药可乐定嗜睡、抑郁神经节阻断药樟磺咪芬去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药利舍平抑制儿茶酚胺的贮存及释放肾上腺素受体阻断药普蔡洛尔减少心输出量、抑制肾素释放肾素-血管血管紧张素转化酶抑制药卡托普利抑制ACE,使Ang n生成减少，舒张血管咳嗽、高血钾紧张素系血管紧张素II受体阻断药氯沙坦选择性阻断AT1受体统抑制药肾素抑制药雷米克林钙拮抗药硝苯地平减少细胞内钙含量，松弛平滑肌引起反射性心率加快、作用快而短、维持时间短血管扩张药硝普钠直接扩张血管适用于急性高血压和急性高血压危象利尿药分类代表药作用部位机制临床应用不良反应抑制 Na

31、+-水肿：急性肺水肿和脑水肿、严重水肿水与电解质失衡：低血容量、低血钾、低血钠、低血镁、低氯碱血 症，可致肝昏迷。耳毒性：剂量依赖性，眩晕、耳鸣、听力减退，暂时性耳聋甚至永 久性耳聋（依他尼酸）。高尿酸血症：近曲小管再吸收增多和与利尿药分泌途径竞争，可至 痛风（发生率低）。高效能利吠曝米髓神升支 粗段K+-2CI-共转肾衰：冲洗肾小管，但不延缓肾衰进程尿药（祥 利尿药）（速尿）运子，从而抑制 Na+、CI-重吸收高钙血症：抑制钙的重吸收，高效利尿 药+生理盐水水肿电解质紊乱：低血钾、低血镁、低氯碱血症。中效能利氢氯曝远曲小管抑制Na+、高血压病高尿酸血症：痛风者慎用尿药嗪近端Cl-重吸收尿崩症

32、代谢性障碍：高血糖（糖耐量降低）、高血脂过敏反应：与磺胺类有交叉过敏反应。光敏感性皮炎低效能利 尿药（保螺内酯远曲小管 远端和集 合管与醛固酮竞争 受体，Na+-治疗与醛固酮升高有关的顽固性水肿 （与低钾有关的肝性水肿）久用可引起高血钾症钾利尿药）K+交换减 少，保钾排钠充血性心力衰竭脱水药（甘露醇）特点：静注后不易透过毛细血管进入组织；易经肾小球滤过；不易被肾小管再吸收；在体内不被代谢。迅速降低颅内压抗心绞痛药抗心绞痛药物分类硝酸酯类亚硝酸酯类：快效治疗：硝酸甘油、硝酸异山梨酯 （消心痛）、单硝酸异山梨酯（鲁南欣康）长效预防：丁四硝酯、复硝片（戊四硝酯+硝酸甘油）快效治疗：亚硝酸异戊酯（安甑

33、）、亚硝辛酯（吸入）0受体阻断药:普奈洛尔、呀噪洛尔、阿替洛尔、美托洛尔、醋丁洛尔钙拮抗剂:硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓、哌克昔林、普尼拉明分类代表药机制临床应用不良反应硝酸酯类硝酸甘油舒张容量血管（静脉）回心血量;,前负荷; 室壁肌张力; 耗氧;舒张阻力血管（动脉） 后负荷J 心肌收缩力相对） 耗氧）总耗氧减少 血压）反射性心率T 耗氧T舒张冠脉和侧枝 冠脉血流量T血液重新分布一缺血区血流量T供氧增多扩张较大冠状动脉、较大心外膜血管及侧枝血管t改善冠脉流量T善缺血心肌区的血流供应供氧增多。冠脉血流量重新分配：心绞痛时，左心室压力增高，心内膜下严重缺血。用药后，舒张心外膜血管及侧枝血管，增加血

34、流供应保护缺血心肌细胞，减轻缺血损伤各种类型心绞痛（舌下含服）急性心肌梗塞（静脉给药）（抑制血 小板的聚集黏附，减小坏死区）扩张血管：使颈面部潮红，搏动性头疼，眼内压上升（青光眼禁用）。剂量过大时，血压过度下降（大剂量时，直立性低血压），反射性心率加快，心肌收缩性增强，耗氧量增加，加 重心绞痛的发作超剂量引起高铁血红蛋白症：呕吐、发绢易出现耐受性（特点：快；组织差异性；个体差异性；多因素影响）0受体阻断药普奈洛尔 阻断心脏01受体，降低心肌耗氧 减慢心率，延长舒张期，增加心内膜缺血区供血稳定型心绞痛不稳定型心绞痛不可用于变异性心绞痛，易加重冠脉收缩 a受体优势作用）钙拮抗剂硝苯地平阻止钙进入细

35、胞内：抑制心脏；扩张血管一降低外周阻力。一减少心肌耗氧；扩张冠脉，增加侧支血流，增加缺血区供氧；防止Ca2+超负荷，保护缺血心肌。抑制血小板聚集：（不稳定型心绞痛、急性心梗）变异型心绞痛（首选），稳定型心绞 痛，不稳定型心绞痛，急性心梗硝酸甘油与0受体阻断药（普蔡洛尔）联合治疗心绞痛的主要依据1.硝酸甘油因降压引起反射性交感神经兴奋，增加心率、心肌收缩力和耗氧量；普蔡洛尔降低交感神经活性，降低心率、心肌收缩力和耗氧量。2.普秦洛尔可增大心室容积，硝酸甘油能缩小心室容积。3.两药均有降压作用，合用应减量。GHF时心认功能/络构受北治疗心力衰竭的药物治疗心力衰竭药物的分类：.增加心肌收缩力（正性肌

36、力药）强心昔类药：地高辛非昔类正性肌力药：米力农、维司力农.减轻心脏前后负荷：利尿药：氢氯曝嗪、吠塞米扩血管药：硝普钠、硝酸异山梨酯、肺屈嗪、哌口坐嗪.调节神经体液功能：肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药a、血管紧张素I转化酶抑制药：卡托普利等。b、 血管紧张素n受体（AT1）拮抗药：氯沙坦等。C、醛固酮拮抗药：螺内酯。0受体阻断药：美托洛尔、卡维地洛等。心衰发生的根本原因与神经内分泌被长期激活所致的心室重构有关lt-1lURJ*TP.V,: II *-*古一科制曲：CA: -T沱氏:；L . i. :叫，RMAAf/F.色： 二R七上马叫*3聊：T ：Sl+M药理作用机制临床应用不良反应不良

37、反应的防治强对心脏加快心肌纤维缩短速度，使抑制心肌细胞膜上的Na+-治疗心力衰竭胃肠道反应：最常见早期中氯化钾：强心昔中毒所致心昔正性肌力作 用心肌收缩敏捷；加强衰竭心 肌收缩力，增加每搏输出量 且不增加耗氧量K+-ATP酶，再通过Na+- Ca+双向交换，最终导致心 肌细胞内Ca+增加，心肌收 缩力加强某些心律失常：心房纤颤：兴奋迷走神 经，减慢房室传 导心房扑动：缩短心房的 有效不应期，使 房扑变为房颤阵发性室上性心动过 速：增强迷走神 经功能毒症状。兴奋延髓催吐中 心。注意补钾或考虑停药 中枢神经系统反应：视觉障 碍是中毒先兆心脏反应：快速型心律失常 （抑制Na+-K+-ATP 酶、滞后

38、除极）；房室传导阻滞 （兴奋迷走、抑制 Na+-K+-ATP酶）；窦性心动过缓或 窦性停博（抑制窦房结自律性的快速性心律失常苯妥英钠：强心昔中毒+心 率失常严重利多卡因：强心昔中毒所致 的室性心动过速、室颤强心昔中毒所致的心动过缓、房室传导阻滞等缓慢性心 律失常不宜补钾，用阿托品国外用地高辛抗体治疗地高）辛中毒对心脏 负性频率作用对心率加快及伴有房颤的 心功能不全可显著减慢心 率心搏出量增加反射性兴奋迷 走N引起心率下降；增加心 肌对迷走神经的敏感性对传导组织 和心肌电生 理的影响减慢房室传导的作用，降 低窦房结自律性、减慢房 室传传导作用于呼吸系统的药抗炎平喘药糖皮质激素布地奈德吸入式给药，

39、常用支气管扩张药B2受体激动药沙丁胺醇茶碱类氨茶碱、胆茶碱抗过敏平喘药肥大细胞膜稳定药色甘酸二钠预防性治疗H1受体阻断药抗白三烯药作用于消化系统的药溃疡病的发病机制：胃酸分泌过多和幽门螺杆菌感染是造成胃胃溃疡的主要原因分类代表药补充理解抗酸药碳酸氢钠、碳酸钙、氢氧化铝、氢氧化镁等直接中和胃酸，缓解溃疡病疼痛抑制H2受体阻断药西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁旁分泌细胞释放的组胺作用于H2受体引起胃酸分泌胃酸质子泵抑制药奥美拉跳质子泵的功能是泵出H+使之进入胃黏膜腔引起胃酸增多分泌M受体阻断药哌仑西平迷走神经释放的乙酰胆碱作用于M3受体引起胃酸分泌药胃泌素受体阻断药丙谷胺内分泌细胞分泌的胃泌

40、素作用于 CCK2受体引起胃酸分泌保护胃外器膜药米索前列醇（前列腺素衍生物）、硫糖铝、 胶体次枸檬酸韧等米索前列醇激活胃黏膜上皮细胞下的前列腺素受体促进黏液和HCO3-的分泌，用于胃、十二指肠溃疡及急性胃炎引起的消化道出血，尤其是非番体类抗炎药所致的；硫糖铝不能与抗酸 药、抑制胃酸分泌药同用，见效较慢，溃疡愈合率略低，但效果稳定，价廉；抗幽门螺杆菌药阿莫西林、庆大霉素、克拉霉素、甲硝口坐、 四环素、红霉素分类代表药补充理解分类代表药补充理解抗凝血药肝素、香豆素影响血凝因子抗凝纤维蛋白溶解药链激酶、尿激酶用于急性血栓抗血 小板 药抑制血小板代谢阿司匹林促凝血药维生素K阻碍ADP介导抗贫血药铁剂、

41、叶酸、维生素Bl2抑制凝血酶血容量扩充药GP受体阻断药血小板聚集最终的共同通路肝素香豆素类抗凝机制加速AT-III灭活凝血酶和刈a、Ra、K a、Xa因子能力1000倍以上竞争性抑制VitK对II/VII/IX/X因子的活化体内有效有效体外有效无效起效立即8-12h起效,1-3天达高峰维持短(t? 60min )长（双香豆素4-7d ,华法林2-5d）给药途径静脉注射iv口服po对抗药鱼精蛋白VitK应用血栓栓塞性疾病、DIC、早期心血管手术心导管、血液透析等抗凝血栓栓塞性疾病不良反应出血倾向，过敏出血倾向肝素与香豆素类的比较临床应用：维生素K-用于梗阻性黄疸、胆屡、慢性腹泻、早产 儿、新生儿

42、出血等患者及凝血酶原过低引起的出血 者，也可用于预防维生素 K缺乏症。铁剂-用于缺铁性贫血叶酸-巨幼红细胞贫血VB12-恶性贫血、巨幼红细胞贫血理论依据：红细胞生成原料和辅助物质：（1）原料：珠蛋白和铁。肾上腺素皮质激素类药盐皮质激素一球状带分泌（醛固酮；去氧皮质酮等）糖皮质激素一束状带分泌（氢化可的松；可的松等）性激素一网状带分泌（雄激素；少量雌激素）分类：短效：可的松、氢化可的松。中效：泼尼松、泼尼松龙、甲泼尼松等。长效：地塞米松、倍他米松等而程:口服、注射均可吸收。90%以上与血浆蛋白结合。主要在肝里弋谢。可的松和泼尼松在肝中转化为氢化可的松与泼尼松龙才有活性，故严重肝功能不全者须给予氢

43、化可的松与泼尼松龙。与肝药酶诱导剂合用需加大皮质激素剂量生理作用药理作用临床应用不良反应用法及疗程糖 皮 质 激 素糖代谢：血糖加速糖 原异生；降低外周组织对 葡萄糖的摄取和利用 蛋白质代谢：负氮平衡。 促进皮肤、肌肉、骨骼蛋 白质分解；抑制合成；影 响生长发育、伤口愈合 脂肪代谢： 促进分解， 抑制合成。血中胆固醇含 量增加。脂肪重新分布。水、盐代谢：长期大量用 可致水钠潴留，低钙、低 磷、脱钙。抗炎作用 特点：抑制各种炎症；在炎症早 期，可缓解红、肿、热、痛；在炎症后期，可抑制 疤痕形成；但可能诱发或加重感染，并影响伤口 的愈合。抗炎原因：稳定细胞膜，溶酶体膜，使组织胺等 致炎物质释放减少

44、减少成纤维细胞的活性降低 毛细血管的通透性免疫抑制与抗过敏抗休克（大剂量）抑制某些炎性因子的产生，缓解血管痉挛，降低毛细血管的通透性；稳定溶酶体 膜其他作用退热作用、刺激骨髓造血机能使除淋巴细 胞外的全血增多中性粒细胞功能下降、兴奋中枢、 抑制骨质形成、增强血管对其他活性物质的反应性替代疗法：脑垂体前叶功能减退，肾 上腺次全术后严重感染或炎症：中毒性感染或同时 伴有休克。病毒性感染一般不用激 素。防止某些炎症的后遗症；自身免疫性疾病，器官移植排斥反应 和过敏性疾病：休克：感染中毒性休克（在有效抗菌 素治疗下再用），过敏性休克首选肾 上腺素，次选糖皮质激素。血液病：儿童急淋（对非淋效果差）， 再

45、障、粒细胞减少症、过敏性紫瘢 局部应用：接触性皮炎、湿疹、牛皮 癣。长期大剂量应用引起 的不良反应：医源性肾上腺皮质功能亢 进：库欣综合征（满月脸、 水牛背、向心性肥胖、高血 压、糖尿病、皮肤变薄、多 毛、水肿、低血钾） 诱发或加重感染消化系统并发症：诱发或加 重溃疡心血管系统并发症：高血压 或动脉粥样硬化。骨质疏松、肌肉萎缩、伤口 愈合迟缓糖尿病停药反应：医源性肾上腺皮质功能不 全：肾上腺皮质萎缩 反跳现象大刑重突击打法 - 急性、重度、危及 生命的疾病一般剂量长期法- 结缔组织病、肾病 综合征、免疫性疾 病小剂量替代疗法- 急慢性肾上腺皮质功能不全隔日疗法-上午 8-10小时为皮质 激素分

46、泌高潮，午 夜12时为最低。隔日疗法是将2日 总药量在隔日早晨（9时左右）一次 给予。甲状腺激素甲状腺激素的合成、贮存、分泌与调节体内过程生理、药理作用临床应用不良反应甲状腺激素 包括甲状 腺素（T4） 和三碘甲状 腺原氨酸（T3）碘摄取:I-碘活化和酪氨酸碘化：活性碘（I+）;与 甲状腺球蛋白（TG）上的酪氨酸残基结合 二碘酪氨酸（MIT）、二碘酪氨酸（DIT）偶联：MIT+ DIT=T3； DIT+ DIT=T4释放：在蛋白水解酶作用下，TG分解并 释出T3、T4进入血调节：下丘脑（TRH）、垂体前叶（TSH）、 甲状腺（T3,T4）长期缺碘-TSH t -甲状腺肿大T3、T4 口服可吸收

47、； 主要在肝肾线粒体内脱 碘；与葡萄糖醛酸或硫 酸结合而经肾排泄。T3 的 t1/2 为 2 天，T4为5天。T4可在肝、肾、心、肌肉中经5脱碘酶作用变成T 3。fT3、T4可通过胎盘和 进入乳汁甲力r维持正常生长发育：促蛋白质合成级 骨骼、中枢神经系统的生长发育；加速 胎儿肺发育。促进代谢和产热：促进糖、蛋白质、 脂肪、水电解质代谢，耗氧增加，基础 代谢率升高，产热增加。提高机体交感-肾上腺系统的感受性：0受体增加，对儿茶酚胺的反应性 增加。对中枢的影响：失眠、焦躁、紧 张等。对外周的影响：心血管系统兴奋甲状腺功 能低下：呆 小症、粘液 性水肿。单纯性甲 状腺肿T3抑制实 验：对摄碘 率高者

48、的鉴 别诊断。甲状腺激 素过量用 0受体阻 断药对抗| 4 7抗甲状腺药甲状腺功能亢进：甲状腺组织增生，分泌过多的甲状腺激素（T3、T4） o主要表现：甲状腺肿大、突眼、神经过敏、震颤、心率增快、基础代谢增高等，严重者可发生甲状腺危象（高热、虚脱、心衰、肺水肿、水和电解质紊乱，甚至致死）抗分类药理作用及机制临床应用不良反应及禁忌症甲 状 腺硫 月尿 类硫氧喀咤类：甲 基硫氧喀咤、丙 基硫氧喀咤抑制甲状腺激素的生物合成：抑制甲状腺过氧化 物酶所中介的酪氨酸的碘化和偶联，抑制外周T4转为T3:丙基硫氧喀咤甲亢的内科治疗：轻度、中度或 不宜手术和放射性碘治疗者甲亢手术前准备过敏反应：皮疹、严重者可致

49、剥脱性皮 炎，需停药或应用糖皮质激素治疗 胃肠道反应：厌食、呕吐、腹泻药咪唾类：甲流咪 晚（他巴建）、卡 比马建（甲亢平）抑制免疫反应甲状腺危象的治疗粒细胞缺乏症：应定期查血象，如出现咽 痛、发热应立即检查或停药等。甲状腺肿大和功能减退：影响胎儿和哺乳儿甲状腺功能碘和碘化物主要抑制甲状腺激素的释放：抑制谷胱甘肽还原酶二甲状腺激素被蛋白酶水解 J抑制甲状腺激素合成：抑制过氧化酶=:酪氨酸碘 化和碘化酪氨氨酸缩合 J抑制TSH对甲状腺的刺激作用：甲状腺缩小、变 硬、血管减少。甲亢手术前准备（术前两周加 服）、甲状腺危象一般反应：咽喉不适、呼吸道刺激过敏反应：发热、皮疹、血管神经性水肿 诱发甲状腺功

50、能紊乱：甲亢、甲状腺功能 减退、甲状腺肿，可通过胎盘和进入乳汁放射性碘0射线（占99%,射程2mm）-局限破坏甲状腺组织-甲亢治疗：硫月尿类无效、不宜手术或复发者丁射线（占1%,射程长）-体外测定V射线-甲状腺功能测定0受体阻断药：普蔡 洛尔心率，焦虑J外周NA释放力抑制5,-脱碘 酶=T 3生成J不宜用抗甲状腺素药、不宜手术 及131I治疗的甲亢患者；甲亢危 象；与硫麻类合用作术前准备胰岛素与口服降糖药糖尿病：由于胰岛素分泌绝对不足或相对不足，引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱的疾病。病症特点：早期：多饮、多食、多尿，血糖T、尿糖T、体重晚期：合 并心、肾、眼底微血管病变和神经病变，感染和结核。1

51、型（胰岛素依赖型，IDDM）:自主免疫反应损伤 B细胞，胰岛素绝对不足。多发生于青少年，起病急，三多一少症状明显，必须依赖胰岛素维持生命。胰岛素治2型（非胰岛素依赖型，NIDDM ）:胰岛素抵抗：胰岛素与其靶组织（肝脏、肌肉、脂肪等）受体结合减少-胰岛素相对不足-胰岛素生物学效应降低或丧失。多见于40岁以后，起病缓，三多一少症状较轻，不依赖胰岛素，我国占 90%以上。口服降糖药、胰岛素治疗。（以上了解）临床应用不良反应胰岛素I型糖尿病：唯一有效2型糖尿病经饮食控制或口服降糖药未能控制者发生各种急性或严重性并发症的糖尿病：如酮症酸中毒合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤及将进行 大手术前后

52、等各型糖尿病细胞内缺钾者：与葡萄糖液混合静滴低血糖症：饥饿、虚弱、出汗、心悸、头痛、震颤、情绪不稳；低血糖休 克、惊厥、昏迷、死亡。过敏反应：尊麻疹、血管神经性水肿、过敏性休克胰岛素抵抗：急性抵抗性；慢性抵抗性脂肪萎缩：皮下注射部位红肿、硬结和皮下脂肪萎缩，女性多于男性口服降糖药胰岛素增敏药罗格列酮、口比格列酮、环格 列酮、曲格列酮胰岛素抵抗是导致2型糖尿病的主要原因。改善胰岛素抵抗及降糖机制；激活过氧化物酶增殖体受体：改善胰岛B细胞功能。治疗胰岛素抵抗和 2型糖尿病磺酰麻类第一代：甲苯磺丁麻、氯磺 丙月尿药理作用及机制：降血糖：降血糖作用依赖于正常胰岛 B细胞的存在。刺激胰岛B细胞释放胰岛素

53、增强胰岛素的作用：增加靶细胞的受体数量和亲和力，提高对胰岛素的敏感性，减慢胰岛素代谢。抗利尿：氯磺丙版可促进抗利尿激素（ADH ）的分泌，可用于尿崩症的治疗 抗血栓作用：第三代磺酰麻类药物可抑制血小板粘附，促进纤溶酶原的合成临床应用:用于胰岛功能尚存的2 型糖尿病且单用饮食控制 无效者尿崩症：只用于氯磺丙 月尿第二代：格列本麻（优降糖）、格列叱嗪、格列美版第三代：格列齐特（达美 康）双月瓜类苯乙双月瓜（降糖灵）、二甲 双月瓜（甲福明）可口服。降低食物吸收及糖原异生、促进组织摄取葡萄糖。对正常人无效，主要用于轻症糖尿病患者 ，尤其适用于肥胖及单用饮食控制无效者；胰岛功能丧失时有效，不依赖 B细胞

54、功能。不良反应：乳酸血症0-葡萄糖昔酶抑制剂阿卡波糖、伏格列波糖与碳水化合物竞争碳水化合物的水解酶，减慢水解及产生葡萄糖的速度，延缓其吸收。抗菌药抗菌药：指对细菌有抑制或杀灭作用的药物抗生素：由各种微生物产生的能杀灭或抑制其他微生物的物质抗菌药w抗生素抗菌药物的作用机制：抑制细菌细胞壁的合成、改变胞浆膜的通透性、抑制蛋白质的合成、影响核酸和叶酸代谢细菌耐药的机制：产生灭活酶（0 -内酰胺酶、氨基糖昔类抗生素钝化酶）、抗菌药物作用靶位改变、改变细菌外膜通透性、影响主动流出系统&内酰胺类抗生素作用机制：主要是作用于细菌菌体内的青霉素结合蛋白（ PBPs）,抑制细菌细胞壁的合成，菌体失去渗透屏障而膨

55、胀裂解，同时借助细菌的自溶酶溶解而产生抗菌作用。耐药机制：产生水解酶 。-内酰胺酶共同的化学结构：0 -内酰胺环。-内酰胺类抗生素分为青霉素类和头胞菌素类青窄谱青霉素类青霉素G不耐酸不耐酶不宜口服，通常作肌内注射，t1/2约0.51.0h,低毒，高效，过敏发生率高霉青霉素V耐酸口服青霉素类药主要用于轻度敏感菌感染及预防素耐酶青霉素类甲氧西林不耐酸耐酶甲氧西林是第一个耐酶青霉素，类双氯西林与氟氯西林耐酸耐酶抗菌作用不及青霉素G广谱青霉素类阿莫西林耐酸不耐酶可口服,对G+和G-都有杀菌作用，但对 G-杆菌有较强的抗菌作用抗绿脓杆菌广谱青霉素类竣芳西林、哌拉西林不耐酸不耐酶静脉给药，抗菌谱广；对 G

56、 -菌作用强。主要用于绿脓杆菌的感染抗革兰阴性杆菌青霉素类美西林、替莫西林、匹美西林对G-杆菌作用强，但对铜绿假单胞菌无效，对G+菌作用弱青霉素G青霉素有三种剂型：水溶液的青霉素钠或钾盐,混悬剂普鲁卡因青霉素和油剂节星青霉素,分别适用于急性或重症感染，轻症病人或预防感染。抗菌谱:大多数 G+球菌；G筋菌；G -球菌；少数G-杆菌；螺旋体、放线杆菌。不良反应（变态反应）的防治措施：问过敏史;避免滥用和局部用药；避免在饥饿时注射青霉素；不在没有急救药物（如肾上腺素）和抢救设备的条件下使用；初次使用、用药间隔 3天以上或换批号者必须做皮肤过敏试验，反应阳性者禁用；注射液需临用现配；病人每次用药后需观察30min,无反应者方可离去；一旦发生过敏性休克，应首先立即皮下或肌内注射肾上腺素0.51.0mg ,严重者应稀释后缓慢静注或滴注，必要时加入糖皮质激素和抗组胺药。头抱菌素类药物抗菌谱对0-内酰胺酶肾毒性临床用途头 抱 菌 素 类第一代头抱菌素头抱氨节（先IV）、 头抱唾林（先V）、头抱拉定（先VI）对G +菌强对G-菌弱部分稳定较大主要用于治疗敏感菌所致呼吸道和尿路感染、皮肤及软组织感染第二代头抱菌素头抱吠辛iv、头抱克洛po对G