传染病学课件：细菌性痢疾

1、1细 菌 性 痢 疾Bacillary dysentery2教学目的与要求 1掌握: 急性菌痢发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗。2熟悉: 病原学、流行病学、实验室检查及慢性菌痢的临床表现、鉴别诊断与治疗。3了解: 菌痢定义、并发症、预后和预防。 3概述Introduction 细菌性痢疾,由志贺菌属细菌（痢疾杆菌）引起的肠道传染病,以直肠及乙状结肠的炎症与溃疡为主要病变 。 临床表现: 畏寒高热，腹痛、腹泻、里急后重和粘液脓血便。 严重者可发生休克和（或）中毒性脑病。4病原学 痢疾杆菌： 肠杆菌科志贺菌属； G-杆菌，有菌毛，无鞭毛及荚膜； 普通培养基良好生长； 外界环境生存能力较强；

2、 对各种化学消毒剂敏感。 生存能力（宋内福氏鲍氏痢疾）EtiologyEtiology5 分 型 目前分为4群及47个血清型 痢疾志贺菌 A（病情最重） 福氏志贺菌 B（我国主要，易转慢性） 鲍氏志贺菌 C（我国较少） 宋内志贺菌 D（病情最轻） EtiologyEtiology6 各型痢疾杆菌均可产生内毒素（endotoxin）, 是引起发热、全身毒血症及休克的主要原因; 痢疾志贺菌:还产生外毒素（exotoxin）,具有神经毒 、细胞毒与肠毒素作用,引起相应的临床表现。EtiologyEtiology7外毒素（志贺毒素） 神经毒（产生神经系统症状） 细胞毒（肠粘膜细胞坏死） 肠毒素（类似霍

3、乱肠毒素，水样泻）耐药性：染色体基因突变和R质粒（亦称R因子）在同种属间、异种属间不断相互传递有关。Etiology8流行病学 Epidemiology 传染源（source of infection)：病人及带菌者。 传播途径(route of transmission)：消化道传播。 易感性：人群普遍易感，免疫力短暂而不稳定, 各型之间无交叉免疫力，但有交叉耐药性，易重复感染或复发。 流行特征：终年散发，夏秋季高发，儿童及青壮年发病率最高。 9发 病 机 制 Pathogenesis 痢疾杆菌致病必须具备3个条件： 1.吸附： 介导细菌吸附的光滑型脂多糖O抗原 2.繁殖： 侵袭上皮细胞并在

4、其中繁殖的能力 3.毒素：侵袭、繁殖后可产生毒素10 痢疾杆菌 消化道胃酸 正常菌群肠粘膜分泌型IgA细菌清除营养不良暴饮暴食胃酸缺乏 细菌侵入结肠上皮细胞、基底膜及固有层繁殖、产毒素病理变化11发病机制Pathogenesis 细胞毒素: 粘膜的破坏、坏死、脱落 溃疡形成 粘液脓血便 肠 毒 素: 肠壁通透性增加 病初的水样腹泻 神经毒素: 肠壁植物神经、肠道功能紊乱、肠蠕动增强 腹痛和里急后重 发热，毒血症内 毒 素 血管活性物质增加 微血管痉挛、缺血性缺 氧、无氧代谢增加、酸性代谢产物增加 瘀血性缺氧、血管通透性增加 血浆外渗、 回心血流减少 发热 、休克、DIC、多脏器 功能衰竭外毒素

5、毒素12病 理 学Pathology 病变部位：结肠，以乙状结肠和直肠病变最显著。 急性期：弥漫性纤维蛋白渗出性炎症，肠粘膜弥漫性充血、水肿，分泌大量粘液脓性渗出物。 肠粘膜上皮细胞坏死脱落形成表浅溃疡，很少并发肠出血和肠穿孔。 13病 理 学Pathology 中毒型：结肠局部病变轻，但全身可有多脏器的微血管痉挛及通透性增加。 慢性期：肠粘膜水肿、肠壁增厚、溃疡不断形成与修复、引起疤痕与息肉，甚至肠腔狭窄。 14急性菌痢病理变化15临 床 表 现 Clinical features 潜伏期多数为1-2天； A群引起者症状重，表现典型； D群引起者症状较轻，不典型； B群感染排菌时间长，易转变

6、为慢性。16临 床 分 型 普通型急性菌痢 轻型 休克型 中毒型 脑型 混合型 慢性迁延型慢性菌痢 急性发作型 慢性隐匿型细菌性痢疾17急 性 菌 痢 普通型（典型）： 起病急，畏寒（甚至寒战）、发热； 腹痛、腹泻、里急后重； 排便10-20次/日，初为稀便或水样便，以后 呈粘液脓血便，量少； 左下腹压痛及肠鸣音活跃。 一般1-2周内逐渐恢复或转为慢性。 18急 性 菌 痢 轻型（非典型）： 全身毒血症症状和肠道症状均较轻，腹痛不显著， 腹泻次数每日不超过10次，大便呈糊状或水样，含少 量粘液，但无脓血，里急后重感也不明显。 3-6天后可自愈，少数可转为慢性。 19急 性 菌 痢 中毒型： 多

7、见于2-7岁体质较好的儿童; 起病急骤，以严重毒血症、休克和（或）中毒性脑病 为主要临床表现; 肠道症状较轻，甚至开始时无腹痛及腹泻等症状，可 于数小时后方出现痢疾样大便。20中 毒 型 菌 痢 休克型（周围循环衰竭型）： 常见的一种类型,表现为感染性休克: 面色苍白，皮肤花斑，四肢厥冷，口唇青紫， 血压明显下降或测不出， 脉搏细数， 尿少（30ml/h）或无尿，出现意识障碍。 以上五项亦为判断病情是否好转的指标 21中 毒 型 菌 痢 脑型（呼吸衰竭型）： 以严重中枢神经系统症状为主，由于脑血管痉挛引起脑缺血、缺氧、脑水肿及颅内压升高，严重者可发生脑疝。临床表现主要为惊厥、烦躁不安或昏迷、瞳

8、孔不等大和呼吸衰竭。 混合型：具有两型之表现，此型最凶险。22慢 性 菌 痢 指急性菌痢反复发作或迁延不愈，病程超过2个月者。 菌痢慢性化主要有两方面因素： 人体因素：营养不良、胃肠道慢性疾患、肠道SIgA缺乏及急性期治疗不及时或治疗不彻底等。 细菌因素：耐药菌感染；福氏菌感染。23辅 助 检 查 血常规：急性期为感染性血象，慢性病人可有轻度贫血。 大便常规： 肉眼：粘液脓血便，无粪质，量少，无臭味。 镜检：大量脓细胞、白细胞及红细胞，并有巨噬细胞。 大便培养：确诊依据及抗菌药选择 核酸检测：24并 发 症 Complications1、败血症2、溶血尿毒综合征（多见于痢疾志贺菌感染）3、关节

9、炎（变态反应）4、耳聋，失语，瘫痪（中毒性脑型）5、瑞特综合征：眼炎，尿道炎，关节炎25诊 断Diagnosis 夏秋季发病 不洁饮食史 菌痢病人接触史 临床表现 辅助检查26鉴 别 诊 断 Differential Diagnosis 27 急性菌痢（普通型）与 细菌性食物中毒(胃肠型) 后者具有潜伏期短，同进食者短期内集体发病的特点。 主要表现为急性胃肠炎，呕吐明显，大便多为水样便，确诊有赖于患者呕吐物、粪便及可疑食物中检处同一病原菌或毒素。 鉴别诊断28急性菌痢（普通型）与急性阿米巴痢疾 1、病原及流行病学 2、全身症状 3、胃肠道症状 4、腹部压痛部位 5、粪便检查 6、乙状结肠镜检查

10、 7、并发症鉴别诊断29 急性菌痢（普通型）与小儿肠套叠 后者四大主要表现： 1、腹痛（阵发性哭闹） 2、呕吐 3、腹部包块 4、血便（果酱样）鉴别诊断30 急性菌痢（普通型）与急性坏死性小肠炎 鉴别诊断31 慢性菌痢需要与结肠癌及直肠癌、慢性溃疡性结肠炎和慢性血吸虫病等疾病相鉴别。鉴别诊断32中毒型菌痢与流行性乙型脑炎 后者特点： 有更严格的季节性和流行性; 起病不如前者急骤，进展相对较缓; 休克极少见，以意识障碍为主，; 脑脊液异常，蛋白与白细胞增加； 血液中乙型脑炎的特异性IgM阳性; 大便无异常。鉴别诊断33治 疗Therapy34 急性菌痢的治疗 消化道隔离、卧床休息、少渣易消化饮食

11、； 注意水、电解质及酸碱平衡； 适当降温及解痉。一般疗法和对症疗法35病 原 治 疗 疗程3-5天 复方磺胺甲基异恶唑 喹 诺 酮 类 第三代头孢菌素类 .病原治疗36 复方磺胺甲基异恶唑（SMZ-TMP，coSMZ） 叶酸代谢双重遭到阻断； 抗菌谱广，对痢疾杆菌有良好抗菌活性； 口服吸收完全，血浓度高； 有严重肝病、肾病、磺胺过敏及白细胞减少症者忌用。 近年来耐药菌已见增多。病原治疗37喹 诺 酮 类 作用于细菌DNA旋转酶,干扰DNA合成。 较强杀菌活性，抗菌谱广； 口服吸收完全，体内分布广； 副作用多轻微，成人菌痢的首选。 孕妇、儿童及哺乳期妇女不宜使用。 病原治疗38 第三代头孢菌素类

12、 对革兰氏阴性菌有更强大的抗菌活性； 对-内酰胺酶高度稳定； 副作用少，基本无肾毒性； 主要经静脉使用，可发生过敏反应。病原治疗39 慢性菌痢的治疗 抗生素的应用 局部灌肠疗法 肠道紊乱的处理 肠道菌群失调的处理 40 中 毒 型 菌 痢 采用综合抢救措施。 一、病原治疗:静脉用药,成人可选喹诺酮类或第三代头孢菌素，儿童选第三代头孢菌素。 二、对症治疗：高热，应用物理降温及药物降温，无效或伴躁动不安、反复惊厥者，可给予亚冬眠疗法（氯丙嗪和异丙嗪）。41休克型治疗（病原治疗基础上抗休克） 扩充血容量及纠正酸中毒： 低分子右旋糖酐葡萄糖盐水， 5碳酸氢钠以纠正血管痉挛，成人剂量为10-20mg/次，儿童每次0.3-0.5mg/kg。 血管活性药： 山莨菪碱：循环呼吸好转、四肢温暖、血压回升即可停药，一般用3-6次即可奏效。 保护重要脏器功能： 有左心衰和肺水肿者，应给予西地兰等治疗。 短期应用肾上腺皮质激 可以减轻中毒症状、降低周围血管阻力、加强心肌收缩、减轻脑水肿、保护细胞和改善代谢，一般用药3-5天。 防止DIC42脑 型 的 治 疗针对脑水肿：20%甘露醇降颅压, 68h重复使用。 及时使用血管扩张剂654-2以改善脑血管痉挛。 防治呼吸衰竭：保持呼吸道通畅,吸氧,应用呼吸兴奋剂。 重危病例应给予呼吸监护，气管插管或应用人工呼 吸机。43预 防 P