心衰指引解读

1、关于心衰指南解读第一张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月心衰的定义心力衰竭简称心衰（），是由于心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。第二张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月心衰病因的流行病学冠心病高血压风湿性心脏瓣膜病的比例下降第三张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月心衰的分类 LVEF降低的心衰（HF-REF) LVEF保留的心衰 (HF-PEF)根据心衰发生的时间、速度、严重程度 慢性心衰 急性心衰第四张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月 心衰

2、的主要发病机制 心肌病理性重构心肌死亡：坏死、凋亡、自噬神经内分泌系统过度激活：RASS和交感神经切断这两个关键过程是心衰有效预防和治疗的基础第五张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月心衰发生发展的各阶段第六张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月心衰的治疗目标近期目标：改善症状、提高生活质量远期目标：针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，降低病死率和住院率第七张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月-慢性心衰中国心力衰竭指南2014第八张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月慢性心衰的临床评估临床状况评估：判断心脏病的性质和程度（病史、症状及体征、常规检查）

3、，判断心衰的程度（NYHA), 判断液体潴留及其严重程度，其他生理功能评价临床治疗评估：治疗效果的评估（ NYHA、UCG、BNP测定、QOL），疾病进展的评估、预后的判定第九张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月心衰的常规检查推 荐 推荐 类别证据 水平对所有患者都考虑做的检查 UCGICECG IC实验室检查：全血细胞计数、尿常规、生化（钠、钾、钙、尿素/血尿素氮、肌酐/eGFR、肝酶和胆红素、铁蛋白/TIBC、血糖）和甲状腺功能 IC血浆利钠肽（BNP, NT-proBNP）、肌钙蛋白IA胸部 X 线检查 IIaC第十张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月根据病情考虑做的

4、检查 CMR成像检查 ：复杂先心首选冠脉造影：心绞痛、MI或心脏停搏史，可鉴别缺血性或非缺血性心肌病核素心肌灌注和（或）代谢显像，核素心室造影：心室容量，LVEF及室壁运动负荷超声心动图：运动或药物经食管超声心动图心肌活检第十一张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月实验室检查：脑钠肽BNP或NT-proBNP可用于呼吸困难疑为心衰患者 的诊断和鉴别诊断BNP35ng/L, NT-proBNP125ng/L时不支持慢性 心衰诊断利钠肽可用来评估慢性心衰的严重程度和后果（I 类，A级）用于指导心衰治疗，尚有争论（IIa）更新 治疗后下降30%，有效。否则调整治疗第十二张，PPT共一百一十四

5、页，创作于2022年6月其它生化标记物心肌坏死标记物（cTnT/cTnI）：可用于诊断原发病AMI，也可对心衰患者作进一步的危险分层（I类，A级）反映心肌纤维化的可溶性ST2（IIa，B级）及半乳糖凝集素-3（IIb类，B级）第十三张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月治疗（一般治疗）去除诱因监测体重：3天2公斤调整生活方式 限钠：NYHA III-IV级，不主张严格限制，对轻度或稳定心衰患者不适用 限水 营养及饮食 休息和适度运动氧疗：可用于急性心衰，睡眠呼吸暂停第十四张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月药物治疗第十五张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月有症状的慢

6、性心衰药物治疗流程第十六张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月可改善预后的药物适用于所有慢性收缩性心衰心功能级患者血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）（，A）受体阻滞剂（，A）醛固酮拮抗剂（，A）血管紧张素受体拮抗剂（ARB）（，A）伊伐布雷定：用来降低因心衰再住院率（a，B），替代用于不能耐受受体阻滞剂的患者（b，C）第十七张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月可改善症状的药物推荐应用于所有慢性收缩性心衰心功能级患者利尿剂（，C）：对慢性心衰病死率和发病率的影响,并未做过临床研究，但可以减轻气促和水肿，推荐用于有心衰症状和体征，尤其伴显著液体滞留的患者。地高辛（a，B）第十八张

7、，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月可能有害而不予推荐的药物噻唑烷类降糖药物，可使心衰恶化；大多数钙拮抗剂，有负性肌力作用，使心衰恶化。氨氯地平和非洛地平除外，必要时可用；非甾体类抗炎剂和COX-2抑制剂，可导致水钠滞留，使心衰恶化，并损害肾功能；ACEI和醛固酮拮抗剂合用基础上加ARB，会增加肾功能损害和高钾血症的风险。第十九张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月20利尿剂所有HF-REF 的患者，如有液体潴留，均须应用利尿剂改善症状，除非有禁忌症；利尿剂包括：噻嗪类、袢利尿剂、潴钾利尿剂、血管加压素受体拮抗剂；利尿剂应与ACEI、-B、醛固酮受体拮抗剂合用。第二十张，PPT

8、共一百一十四页，创作于2022年6月第二十一张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月ACEI所有LVEF下降的患者，均须应用ACEI降低死亡率，除非有禁忌（I类，A级）禁忌：既往出现致命不良反应（如：喉头水肿）；严重肾衰；妊娠慎用：症状性低血压（SBP3mg/dl，265.2umol/L）；双侧肾动脉狭窄；血清K+5.5mmol/L；左心室流出道梗阻应用方法：小剂量开始，逐渐递增，避免突然撤药如肌酐增高30%，应减量，如继续升高，应停用不推荐常规联用“ACEI+ARB+醛固酮受体拮抗剂”（有害，C）22第二十二张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月慢性HF-REF常用的ACEI及

9、其剂量第二十三张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月24受体阻滞剂适应证：结构性心脏病，伴LVEF下降的无症状心衰患者；所有HF-REF 的患者。可改善预后：比索洛尔、卡维地洛、缓释琥珀酸美托洛尔。禁忌：伴二度及以上房室传导阻滞、活动性哮喘和反应性呼吸道疾病。-B应与利尿剂合用，防止出现钠水潴留加重。从小剂量开始应用（目标剂量的1/8），逐步增加至靶剂量或最大可耐受剂量（55-60次/min）。避免突然停药，可引起病情恶化。第二十四张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月慢性HF-REF常用-B及其剂量第二十五张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月26醛固酮受体拮抗剂（尽

10、早、广泛）适应证：NYHA 级且LVEF35%的患者；已经使用ACEI（或ARB）和-B，仍有持续症状（I, A）AMI后、LVEF40%，有心衰症状或既往有DM史者（I,B）注意：应用时患者Cr2.5mg/dl或eGFR5.0mmol/L ，应减量或停用应用过程中密切监测，防止出现肾功能障碍、高钾血症螺内酯（RALES)依普利酮（EPHESUS)第二十六张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月ARB适应证：基本与ACEI同，推荐用于不能耐受ACEI的患者（I, A）。也可用于利尿剂、ACEI和-B治疗后临床改善不满意，又不能耐受醛固酮受体拮抗剂的症状心衰患者（IIb类，A级）应用方法：

11、小剂量，逐步增加至靶剂量第二十七张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月常用ARB第二十八张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月29地高辛Class a，Level B 在HF-REF已使用利尿剂、ACEI（或ARB）、-B和醛固酮拮抗剂、LVEF45%，仍有持续症状的患者，伴快速Af患者尤为合适。 地高辛对心衰患者总死亡率的影响为中性第二十九张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月伊伐布雷定（更新）窦房结起搏电流（If）的一种选择性特异性的抑制剂，为剂量依赖性，减慢心率。SHIFT研究，主要复合终点（心血管死亡或心衰住院）相对风险下降18%（p70次/min，并持续有症状

12、（NYHA II-IV级）（IIa，B级）不能耐受-B，心率70次/min的有症状患者（IIb，C级）第三十一张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月应强调心衰治疗中应优先考虑使用受体阻滞剂伊伐布雷定作为二线治疗药物第三十二张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月神经内分泌抑制剂的联合应用ACEI+受体阻滞剂可与利尿剂同时开始治疗两药先后并不重要第三十三张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月金三角（更新）ACEI受体阻滞剂醛固酮受体拮抗剂第三十四张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月ACEI和ARB联用：低血压，高钾血症，血肌酐水平升高，慎用ACEI、ARB和醛固酮

13、受体拮抗剂三者合用，禁忌。第三十五张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月有争议、疗效不肯定药物血管扩张剂中药n-3 多不饱和脂肪酸能量代谢药他汀药物肾素抑制剂：阿利吉仑第三十六张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月有争议、疗效不肯定药物抗凝和抗血小板药物：单纯扩心，不需应用阿司匹林。如有血栓高危因素，视情况使用。不推荐药物：噻唑烷二酮、非甾体类抗炎药、COX-2抑制剂第三十七张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月非药物治疗（一）心脏再同步化治疗（CRT）（二）ICD第三十八张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月CRT的作用CRT治疗可恢复左右心室内的同步激动减轻

14、二尖瓣反流增加心输出量改善心功能降低全因死亡率和因心衰恶化住院的风险改善症状提高生活质量第三十九张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月有症状的NYHA II-IV级慢性HF-REF非药物治疗流程（更新）第四十张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月以下情况获益不肯定RBBB心房颤动第四十一张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月慢性HF-PEF的诊断HF-PEF约占心衰总数的50%（40%-71%）临床表现：典型心衰症状、体征，LVEF正常或轻度下降（45%），且左心室不大有相关结构性心脏病存在证据（如左室肥厚、左房大）和（或）舒张功能不全超声除外瓣膜病、心包、肥厚性心肌病

15、、限制性心肌病等第四十二张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月慢性HF-PEF的治疗要点HF-PEF的临床研究均未证实对HF-REF有效的药物如ACEI、 ARB 、受体阻滞剂等可改善HF-PEF患者的预后和降低病死率。针对HF-PEF的症状、并存疾病及危险因素，采取综合性治疗。第四十三张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月慢性HF-PEF的治疗要点积极控制血压应用利尿剂控制和治疗基础疾病和合并症：Af心室率、维持窦律、控制血糖、逆转左室肥厚血运重建如同时有HF-REF，以治疗后者为主第四十四张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月-急性心力衰竭中国心力衰竭指南2014第

16、四十五张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月急性心力衰竭的概念46急性心力衰竭（急性心衰）是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。临床上以急性左心衰竭最为常见，急性右心衰竭则较少见。第四十六张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月急性心力衰竭的概念47急性左心衰指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，从而引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足和心原性休克的一种临床综合征。急性右心衰是指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的

17、临床综合征。第四十七张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月急性心力衰竭是心衰患者死亡主要原因中国心血管病研究2008年8月第6卷第8期所有其他因素41%急性心力衰竭59%据调查，我国心衰死亡患者有59%为急性心力衰竭第四十八张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月急性心衰的流行病学49大于65岁患者住院的主要原因。其中约1520为新发心衰，大部分则为原有慢性心衰的急性加重。急性心衰预后很差，住院病死率为3，6个月再住院率约50%，5年病死率高达60。第四十九张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月急性心衰的常见病因 慢性心衰急性加重 急性心肌坏死和(或)损伤 急性血流动力学

18、障碍第五十张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月急性心衰的常见诱因可能导致心衰迅速恶化的诱因： 心律失常 急性冠状动脉综合症及其机械并发症 急性肺栓塞 高血压危象 心包填塞 主动脉夹层 手术的围术期 感染 围产期心肌病第五十一张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月急性心衰的常见诱因可能导致慢性心衰急性失代偿的诱因： 感染 慢性阻塞性肺病或支气管哮喘急性加重 贫血 肾功能不全 药物治疗和生活管理缺乏依从性 医源性因素：非甾体类抗炎剂、皮质激素、抗肿瘤 治疗（化疗或放疗）、以及药物相互作用等 心律失常 未控制的高血压 甲状腺功能异常 酒精或药物滥用第五十二张，PPT共一百一十四页，

19、创作于2022年6月急性左心衰竭的临床表现53基础心血管疾病的病史和表现早期表现：疲乏或运动耐力明显减低，心率增加15 20次/min；劳力型呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、高枕睡眠等；查体：左心室增大、奔马律、P2亢进、双肺湿罗音、干鸣音。 急性肺水肿：起病急骤，病情可迅速发展至危重状态。突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达3050次/分；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰；听诊心率快，心尖部常可闻及奔马律；两肺满布湿罗音和哮鸣音。第五十三张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月急性左心衰竭的临床表现心原性休克： 主要表现为：持续低血压，收缩压降至90

20、mmHg以下，且持续30分钟以上。血流动力学障碍：PCWP18mmHg，心脏排血指数（CI）2.2L min-1 m-2（有循环支持时） 或1.8L min-1 m-2（无循环支持时）。 组织低灌注状态，可有：皮肤湿冷、苍白和紫绀；尿量显著减少（20ml/h），甚至无尿；意识障碍代谢性酸中毒。第五十四张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月急性左心衰竭的临床评估评估时应尽快明确： 容量状态 循环灌注是否不足 是否存在急性心衰的诱因和（或）合并症第五十五张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月急性左心衰竭的监测无创性监测（ 类，B级） 每个患者均需应用床旁监护仪，持续测量心率、呼吸频

21、率、血压、血氧饱和度等。密切监测体温、动脉血气、心电图等。第五十六张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月急性左心衰竭的监测血液动力学监测： 适应证：血液动力学不稳定，病情严重且治疗效果不理想的患者，如伴肺水肿（或）心原性休克患者。 主要方法： 右心导管：适用于：患者存在呼吸窘迫或灌注异常，但临床上不能判断心内充盈压力情况（类，C级）。急性心衰患者在标准诊疗的情况下仍持续有症状，伴有以下情况之一者：容量状态、灌注、或肺血管阻力情况不明收缩压持续低下；肾功能进行性恶化；需静脉血管活性药物维持；考虑机械辅助循环或心脏移植（a类，C级） 外周动脉插管（a类，B级）：可持续监测动脉血压，还可抽取

22、动脉血样标本检查。 肺动脉插管（a类，B级）：不常规应用。 第五十七张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月急性左心衰竭的监测注意事项： 在二尖瓣狭窄、主动脉瓣反流、肺动脉闭塞病变以及左心室顺应性不良等情况下，PCWP往往不能准确反映左心室舒张末压。对于伴严重三尖瓣反流的患者，热稀释法测定CO也不可靠。 插入导管的各种并发症如感染等。第五十八张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月急性左心衰竭的监测生物学标志物检测： B型利钠肽（BNP）：（1）有助于急性心衰诊断和鉴别诊断（类，A级） NT-proBNP为其N末端B型利钠肽原BNP100ng/L或NT-proBNP2.2 无肺淤血

23、，无组织灌注不良II级182.2 有肺淤血III级182.2 无肺淤血，有组织灌注不良IV级18 2.2 有肺淤血，有组织灌注不良第六十六张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月临床程度床旁分级 急性心衰的临床程度床旁分级分级皮肤肺部罗音I级 温暖 无II级 温暖 有III级 寒冷 无/有 IV级 寒冷 有第六十七张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月急性心衰的治疗临床评估： 基础心血管疾病 急性心衰发作的诱因 病情严重程度和分级，并估计预后 治疗的效果此种评估应多次和动态进行，以调整治疗方案。第六十八张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月急性心衰的治疗治疗目标: 改善急

24、性心衰症状 稳定血液动力学状态 避免急性心衰复发 改善远期预后第六十九张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月急性心衰的治疗急性左心衰竭处理流程第七十张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月AHFS治疗路线草图第七十一张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月急性左心衰竭的一般处理72体位：静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷；吸氧：适用于低氧血症和呼吸困难明显，尤其指端血氧饱和度90%的患者。如需吸氧，应尽早采用，使患者SaO2 95%(伴COPD者SaO2 90%）。第七十二张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月急性心衰的一般

25、处理出入量管理： 肺淤血、体循环淤血及水肿明显者应严格限制饮水量和静脉输液速度。无明显低血容量因素（大出血、严重脱水、大汗淋漓等）者，每天摄入液体量一般宜在1500ml以内，不要超过2000ml。保持每天出入量负平衡约500ml，严重肺水肿者水负平衡为10002000ml/d，3至5天后过渡到出入量大体平衡。 同时限制钠摄入2g/d。第七十三张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月急性心衰的药物治疗74基础治疗： 阿片类药物如：吗啡（a类，C级） 伴明显和持续低血压、休克、意识障碍、COPD等患者禁用。 洋地黄类（ a类，C级）第七十四张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月急性心

26、衰的药物治疗利尿剂（类，B级） 袢利尿剂：适用于急性心衰伴肺循环和/体循环明显淤血以及容量负荷过重的患者。 常用呋塞米，先静脉注射2040mg，继以静脉滴注540mg/h，其总剂量在起初6h不超过80mg，起初24h不超过160mg。亦可应用托拉塞米1020mg静脉注射。如果平时使用袢利尿剂治疗，最初静脉剂量应等于或超过每日所用剂量。第七十五张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月电解质紊乱：长期大量使用利尿剂可造成电解质紊乱，包括低血钾、低血钠和低血镁。联用保钾利尿剂， ACEI 。低血容量，低血压，GFR 和氮质血症:过度利尿? 也可能是心衰恶化和外周有效灌注量降低的反映，维持利尿或

27、加多巴胺。神经内分泌系统激活：特别是激活肾素-血管紧张素系统-与ACEI和受体阻滞剂联合应用 。利尿治疗副作用第七十六张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月袢利尿剂抑制致密斑增加肾素-血管紧张素活性增加醛固酮心脏重构和纤维化左心室功能异常心力衰竭袢利尿剂对于HF患者RAAS的影响 JACC. 2006;47:1-8.第七十七张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月Circ Heart Fail 2009; 2: 56-62必须的? 魔鬼? 缺少不了的魔鬼?第七十八张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月托拉塞米呋塞米布美他尼问世年限近15年40多年30多年代谢途径80%经肝

28、，20%经肾88%经肾，12%经肝80%经肾，20%经肝清除半衰期3.8h0.5-1h1-1.5h作用持续时间5-8h2h4h利尿强度很强一般过强利尿抵抗极少较常见较少对醛固酮活性良性抑制无无电解质、糖脂代谢异常、耳肾毒性极少发生常见较常见不同攀利尿剂的比较第七十九张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月新型利尿剂：托伐普坦（更新）托伐普坦是一种选择性血管加压素（AVP）II型受体拮抗剂，与肾脏V2受体结合，阻止水的重吸收，增加不含电解质的自由水排除。用于治疗临床上高容量性低钠血症和等容量性低钠血症。第八十张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月托伐普坦托伐普坦治疗心衰患者有显著的

29、短期疗效，虽然不能改善长期治疗预后，不能降低死亡率和心衰住院率，但可显著改善第1和第7天的呼吸困难、水肿和降低体重。并能恢复心衰低钠血症患者的血钠水平，改善其预后。托伐普坦有较好的安全性，除口渴不良反应外，不影响血压、心率和血清电解质以及不损害肾功能。第八十一张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月中国心衰指南2014：托伐普坦托伐普坦推荐用于充血性心衰、常规利尿剂治疗效果不佳、有低钠血症或有肾功能损害倾向的患者对心衰伴低钠血症的患者能降低心血管疾病所致病死率（b类，B级）。建议起始剂量7.515mg/d。改善症状，无明显短期和长期不良反应。第八十二张，PPT共一百一十四页，创作于202

30、2年6月急性心衰的药物治疗血管扩张药物：应用指征： 此类药可应用于急性心衰早期阶段。收缩压水平是评估此类药是否适宜的重要指标。收缩压110mmHg的急性心衰患者通常可以安全使用；收缩压在90110mmHg之间的患者应谨慎使用；而收缩压90mmHg的患者则禁忌使用，因可能增加急性心衰患者死亡率。HF-PEF患者因对容量更加敏感，使用血管扩张剂应小心。第八十三张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月急性心衰的药物治疗主要作用机制：可降低左、右心室充盈压和全身血管阻力，也使收缩压降低，从而减轻心脏负荷，缓解呼吸困难，但没有证据表明血管扩张剂可改善预后。第八十四张，PPT共一百一十四页，创作于2

31、022年6月急性心衰的药物治疗药物种类： 硝酸酯类（a类，B级）特别适用于急性冠脉综合征伴心衰的患者。 硝普钠（b类，B级）适用于严重心衰、原有后负荷增加以及伴心原性休克患者。第八十五张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月急性心衰的药物治疗 -萘西立肽（重组人BNP） 推荐用于急性失代偿性心力衰竭（a类，B级）：VMAC、PROACTION以及国内的一项II期临床研究表明，该药的应用可以带来临床和血液动力学的改善。第八十六张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月ASCED-HF研究大样本，多中心研究共计入选7000多例急性心衰住院患者奈西利肽的用法：最初给予一个负荷量，24小时持

32、续静脉滴注，共7天。同时接受常规治疗。第八十七张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月ASCEND-HF试验：结果主要复合终点30天死亡和再住院率两组无显著差异（10.1%：9.4%），全因死亡率亦无显著差异奈西利肽使气短症状减轻，但无明显统计学差异奈西利肽应用未见肾功能恶化，但低血压较对照组增多奈西利肽在急性心衰中应用安全，但不改善预后第八十八张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月 BNP的药理作用 BNP 后负荷 利尿 醛固酮 PCWP 利钠 前负荷 呼吸困难 内皮素第八十九张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月新活素迅速改善症状的机制BNP 水平升高仅仅是心衰的一个

33、反应， 也是肾素血管紧张素以及交感神经系统的激活的反映新活素对神经内分泌系统的抑制作用： （1） 降低交感神经系统兴奋性； （2） 抑制RAAS 的过度激活；第九十张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月利尿作用能够提高肾脏的滤过率,利钠排尿，对K+及Cr无影响(1) 能扩张肾脏入球小动脉，收缩出球小动脉，流体静力学压力增加；(2) 肾小球、近端小管、髓袢升支粗段、集合管而增加尿量和减少水、Na的重吸收而起到利尿作用; 利尿剂分别作用于髓袢升支粗段与远曲小管和集合管，均会有导致电解质的紊乱的可能。第九十一张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月均衡扩张血管(动脉和静脉血管)BNP与

34、A受体结合后激活鸟苷酸环化酶GC，引起cGMP浓度的升高，而体内A受体的数量有限，因此，BNP的扩管作用更加均衡，不易出现过度的扩管作用而产生的副作用。硝酸酯类在平滑肌细胞能与硝酸酯受体结合，并被硝酸酯受体的巯基还原成NO或-SNO（亚硝巯基），NO激活鸟苷酸环化酶，引起cGMP升高，产生扩血管效应。）其耐受性的发生可能与“硝酸酯受体”中的巯基被耗竭有关第九十二张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月新活素抗心脏重塑的作用直接作用心肌细胞，延缓心肌细胞的肥厚增生和间质的纤维化，改善心脏的微环境稳态；多环节抑制神经内分泌过度激活。第九十三张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月早期、

35、及时、适量应用 新活素在疾病发作时早期、及时、适量使用。如果在其他药物治疗效果不好时，用新活素也会有好的效果，但错过了治疗的最佳时机，如果尽早使用效果会更好。克服误区, 不要最后应用第九十四张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月急性心衰的药物治疗ACEI：该药在急性心衰中的应用仍有诸多争议。急性期、病情尚未稳定不宜应用 （ b类，C级）。 AMI后的心衰可试用（ a类，C级），须避免静脉应用，口服起始剂量宜小。在急性期病情稳定48小时后逐渐加量 （ 类，A级），疗程至少6周，不能耐受ACEI者可应用ARB。第九十五张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月正在研究的药物松弛素(Re

36、laxin)最早发现产生于卵巢、子宫和胎盘的激素，在妊娠期它可松弛耻骨联合等骨盆关节，松弛子宫颈，使分娩更容易。目前已明确，松弛素还可有心血管和神经激素样作用。如增加心脏输出量，降低血管阻力、肺毛压甚至降低NT-proBNP水平。更为重要的是，松弛素可由心脏产生并通过局部受体发挥心脏保护和细胞外基质调节作用。可改善了多种动物模型的心脏纤维化第九十六张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月正在研究的药物 重组人松弛素-2（serelaxin）是一种血管活性肽，可缓解急性心衰患者呼吸困难，降低心衰恶化病死率，耐受性和安全性良好，对HF-REF或HF-PEF效果相仿。第九十七张，PPT共一百一

37、十四页，创作于2022年6月急性心衰的药物治疗正性肌力药物：应用指征和作用机制：此类药物适用于低心排血量综合征，如伴症状性低血压（85mmHg）或CO降低伴有循环淤血的患者，可缓解组织低灌注所致的症状，保证重要脏器的血流供应。第九十八张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月急性心衰的药物治疗 多巴胺（a类，C级）：小剂量有选择性扩张肾动脉、利尿作用；大剂量有正性肌力和血管收缩作用。 多巴酚丁胺（a类，C级）：短期应用可增加心输出量，改善外周灌注，缓解症状；连续静脉应用增加死亡风险。 磷酸二酯酶抑制剂（b类，C级）：常见不良反应有低血压和心律失常。有增加死亡率的风险。 左西孟旦（a类，B级

38、）：是一种钙增敏剂。正性肌力作用独立于肾上腺素能刺激，可改善急性心衰患者临床症状、改善预后作用不劣于多巴酚丁胺，可显著降低BNP水平 。第九十九张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月 左西孟旦是钙离子增敏剂类药物中近年研究最为深入的一个代表药物，其作用机制有以下三点： （1）钙离子增敏作用（为主） （2）磷酸二酯酶抑制作用 （3）血管扩张作用 钾通道开放 特点:增加心肌收缩力,不增加心肌耗氧,能够改善心肌的舒张功能 新的正性肌力药 - 左西孟旦（IIa类，B级）ZJ第一百张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月中国心衰指南2014：左西孟旦可用于正接受受体阻滞剂的急性心衰患者可缓解临床症状，冠心病患者不增加病死率对于收缩压20次/分,能配合呼吸机通气的患者，但不建议用于收缩压85mmHg的患者。 气道插管和人工机械通气：应用指征为心肺复苏时、严重呼吸衰竭经常规治疗不能告诉者，尤其是出现明显的呼吸性和代谢性酸中毒，并影响到意识状态的患者。 第一百零四张，PPT共一百一十四页，创作于2022年6月急性心衰的非药物治疗血液净化治疗： 适应证：（1）出现下列情况之一可以考虑采用超滤治疗（a类，B级）：高容量负荷如肺水肿或严重的外周组织水肿，且对利尿剂抵抗；低钠血症（血钠500um