艾滋病合并呼吸衰竭

1、艾滋病合并呼吸衰竭HIV/AIDS流行病学：自1981年艾滋病发现以来，已有6000万人口感染HIV,2000万死于该病。中国正以每年30%的速度增长，中国感染人数为100万。病原学: HIV是单股正链RNA病毒，RNA基因组、反转录酶和病毒编码蛋白组成其核心。HIV进入体内，其膜糖蛋白pg120极易与辅助性T淋巴细胞(CD4)外表受体相结合，并进入细胞内大量复制、繁殖，破坏辅助T细胞(T4H);HIV已感染的CD4细胞可融合未感染的CD4受体，形成巨核细胞，使TH细胞数减少。受到HIV感染后，机体可经抗体或非抗体介导的细胞毒性T淋巴细胞杀伤作用，使CD4细胞致死。结果导致CD4细胞下降，功能

2、亦受损伤。 HIV感染时T4 细胞的减少规律 T4细胞(cell/mm3800400 急性感染期 无病症期 艾滋病前期和艾滋病期 CD4 病毒载量CD4+T细胞功能缺失导致进展至艾滋期58年急性感染期 无症状期 艾滋期HIVCD4白念菌带状疱疹卡泼西肉瘤淋巴瘤卡氏肺囊虫肺炎弓形体巨细胞病毒鸟分支杆菌20036个月HIV感染的实验室检查抗HIV抗体检测：抗体阳性说明机体已受感染，由于感染后病毒难以去除，只要检出抗体就指示体内存在病毒，可作出病原学诊断。窗口期3周3月，高危人群，即使阴性，3个月至半年应重复检测。ELESA 法：初筛试验。Western blot免疫印迹：确诊试验。首先将 HIV裂

3、解，然后走SDS凝胶电泳，依蛋白分子量不同，依序分成不同蛋白区带，再将这些蛋白区带转移到硝酸纤维膜上，加病人血清，洗去多余未结合的抗体，参加IgG 酶结合物，加底物，使有抗原抗体结合带呈紫色。治疗及难点治疗treatment抗病毒治疗anti-viral therapy:治疗药物分三类，可配合应用鸡尾酒疗法cocktail或称高效抗逆转录病毒治疗high acfive anti-retroviral therapy HAART：1核苷类似物，即核苷类逆转录酶抑制剂neucleosideanaloges，包括：AZTzidovudine,齐多夫定，即叠氮胸苷3TClamivudine 拉米夫定d

4、dl(dedeoxyinosine双脱氧肌苷，即去羟肌苷didanosine)ddc (dedeoxycytidine 双脱氧胞苷，即zalcitabine扎西它宾)d4T (stavudine 司它夫定)abacvir阿巴卡韦PMEAadefovir dipivoxil 阿迪夫韦与FTC or PMPATenofovir, 替诺夫韦治疗treatment副作用side effect上述药物中可出现骨髓毒性AZT、外周神经疾病(peripheroneural disorders)、胰腺炎(pancreatitis)、肝功能异常(abnormal of liver function)、头痛、失眠

5、、恶心呕吐、腹泻、口腔炎、胃炎(gastritis)、发热、皮疹与肌病(myopathia)等。耐药性drugs resistence与以下因素有关：1、宿主因素：进展性AIDSprogressive AIDSCD+4计数很低，药量缺乏或依从性差；2、HIV负荷高，HIV突变。对耐药者可考虑联合治疗。治疗treatment2非核苷类的逆转录酶抑制剂，作用机理同核苷类似物，但无细胞的磷酸化过程，因而抗病毒作用更迅速，也易产生耐药株resistence strain，这类药物有：nevirapine (奈非雷平) 1600mg/d。lovirade 300mg/d。delavidine 1200m

6、g/d。Chief Complaint:Cough .sputum for 4 months,with chest tightness and shortness of breath for days.Present illness: The patient often complained of cough and sputum in the past 4 years.Although he was accepted some treatment in local hospital for 14 days ,but he said it is invalid.The symptoms see

7、med to be worse.Until 10 days ago ,these above symptoms developed to cough persistently and occured fatigue,hoarse,aching muscles.High-grade fevers and shortness of breath made the person more and more painful.In these days ,the temperature waved between 39-40,so the patient came to our hosipital .S

8、ince the diease coming on ,spirt .sleep.appetite is bad,stool and urine is normal.病例患者XXX，男,46岁，因“咳嗽、咳痰4月，伴胸闷、气短10天为主诉入院。患者于4月前受凉后出现咳嗽、咳痰，咳中等量白色黏痰，无痰中带血，无发热、寒战，无胸闷、气促、呼吸困难，双下肢无浮肿，夜间无平卧受限，于当地医院诊治，给予左氧氟沙星、氨茶碱等药物具体用量用法不详治疗14天，病症无改善。10天前上述病症加重，咳嗽，咳中等量白色黏痰，不易咳出，出现胸闷、气短、伴发热，体温波动在39-40，伴寒战，声音嘶哑，胸痛，心悸，纳差，消瘦

9、，疲乏无力，无恶心、呕吐，无腹痛、腹泻。Past history: He was born in +.and always lived in Qinghai province.His living condition were good.NO bad personal habits and customs.Family history: His parents have both deads.His wife and child are lively and well.No inherited diease or infection diease in his family. Physical

10、 examination He was well develpoed and moderately nourished,and was pushed into the ward by weelchair.His consciousness was clear,but spirt was bad.His face was pale and the skin was not stained yellow.He had cyanosis,and we can see leukoplakia in his month.No skin eruption.Spider angioma was not se

11、en.Superficial lymph nodes were not found erlarged.Respirtory movement was bilaterally symmetric with the frequency of 23 times once a minute.No pleural friction fremitus.We could hear some abnormal rales and sound in his right lung.No wheezes.Heart was seen at the bottom of xiphoid, sounds were str

12、ong and nosplitting.Rate was 103 times once a minute.Cardiac ryhthm was not regular.Abdomen was flat and soft.No bulge or depression .No abdominal wall varics.Gastralintestinal type were not seen.Liver and spleen was untouched.Shiftig dullness negative.No edama.physiological reflexes were existent w

13、ithout any pathological ones.相关信息：既往体健，否认“肝炎、结核病传染性疾病病史，否认“高血压、糖尿病、肾病、冠心病等疾病病史。追问患者病史，该患者曾因外伤有过输血史。患者出生于本地，曾于2021年3月外出去厦门，5月返回。无烟、酒、药品、麻醉毒品等嗜好。无工业毒物、粉尘、放射性物质接触史。已婚，配偶及子女既往均体健。家族中无传染性疾病及遗传性疾病。无食物、药物过敏史。查体： 查体：BP：110/70mmHg,神志清，精神欠佳，轮椅推入病房，呼吸急促，查体合作。全身皮肤黏膜无黄染。睑结膜无充血，口唇紫绀，口腔双侧颊粘膜处可见白斑，颈静脉无充盈。双肺呼吸音粗，右下肺

14、可闻及少量湿性啰音。见剑突下可见心尖搏动，心率104次/分，律齐，心音略低钝，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及，双下肢不肿。诊断及鉴别诊断入院诊断： 间质性肺炎 口腔真菌感染鉴别诊断：1、特发性肺间质纤维化2、急性间质性肺炎3、非特异性间质性肺炎4、隐源性机化性肺炎5、脱屑型间质性肺炎6、淋巴细胞间质性肺炎7、呼吸性细支气管炎间质性肺病鉴别 间质性肺病因素 特发性间质性肺炎肉芽肿疾病、结节病、HP等其它类型PAP 、PLCH特发性肺间质纤维化除外特发性肺间质质纤维化脱屑型间质性肺炎急性间质性肺炎呼吸性细支气管炎隐源性机化型肺炎淋巴细胞性肺炎非特异性间质性肺炎辅助检

15、查：血常规1月30日2月1日2月4日白细胞数9.14X10129.95X10128.07X1012中性粒细胞8.1X10129,0X10127.7X1012淋巴细胞0.70.70.2红细胞计数5.98X10125.91X10125.98X1012血红蛋白161g/l血气分析1月30日2月1日2月2日(呼吸机）2月4日PH7.6067.4957.4657.533PaO225.5mmHg31.3mmHg34.9mmHg25.8mmHgPaCO225.1mmHg86mmHg100.8mmHg56.9mmHgSO%59.1%97.1%97.9%92.1%BB6.02.5mmol/l2.9mmol/l1

16、.7mmol/l，P(A-O)55mmhg24.6mmhg25.6mmhg21.6mmhgBE4.10.9mmol/l1.7mmol/l0.9mmol/l,血生化1月30日1月31日2月1日2月2日谷草转氨酶56U/l64U/l谷丙转氨酶73U/l61U/l球蛋白43g/l43g/l白蛋白26g/l27g/l胆碱酯酶4032U/L4078U/L乳酸脱氢酶467U/l692U/L481U/L羟丁酸脱氢酶342U/l263U/L415U/L肌酸激酶220U/l尿素11.28mmol/l9.29mmol/l12.91mmol/l血糖7.9mmol/l9.97mmol/l6.57mmol/l血氯94.

17、90mmol/l87.20mmol/l血钠87.2mmol/l血钾3.3mmol/l3.5mmol/l其他：1月30日：凝血：凝血酶时间21.3S，DD 2.00ug/ml,血结核抗体阴性 ，BNP88.6pg/ml,TNI:1.07ng/ml,血降钙素原:大于10ng/ml2月1日：自身抗体阴性痰真菌阳性2月2日：病毒系列阴性。痰革兰氏染色检测到正常菌群。痰培养+药敏未见异常2月3日：痰真菌阳性。病情分析及治疗方案1、患者血象高，且血降钙素原大于10ug/l,听诊右肺湿性啰音，给予注射用美洛培南控制感染。2、雾化吸入舒张支气管，促进痰液排除。3、真菌感染给予抗真菌治疗。4、营养心肌、加强机体

18、抵抗力。5、为预防肺孢子虫病发生，给予复方新诺明口服。 AIDSAIDS其他机会性感染恶性肿瘤艾滋病相关呼吸道感染定义：艾滋病患者因机体细胞免疫异常发生的呼吸道感染。发病机制：HIV/AIDS者中肺部感染发病率高，究其原因目前尚不完全清楚。近来研究发现肺泡巨噬细胞亦是HIV攻击的靶细胞之一，细胞数量未见减少但功能(抗原呈递等)降低;支气管肺泡灌洗液中T4H/TS比例降低，Ts升高。HIV病毒负荷量与CD4 细胞耗竭呈线形相关，而血液中CD4 细胞是预测免疫缺陷和肺部时机性感染发生可能性、感染类型及其病原谱的重要指标。 HIV/AIDS患者CD4 细胞数量与肺部感染病原体类型密切相关，如鸟-胞内

19、复合分枝杆菌主要见于免疫功能严重受损者CD4 计数50/l。CD4 计数均数与主要肺部感染病原体类型关系诊断流程(一当CD4+大于200/ul时x线胸片正常肺门纵膈淋巴结肿大局部性浸润弥漫性浸润患者状况差状况好考虑分枝杆菌或肺感染性病急性起病亚急性起病细菌性肺炎非典型肺炎肺炎、结核、真菌、pcp)肺泡性浸润空洞型病变结节性或胸液细菌性肺炎非典型性肺炎急性支气管炎、上呼吸道感染高度疑心PCP低度可疑HRCT随诊诱导痰、纤维支气管镜诊断流程二当CD4+小于200/ul时X线胸片急性亚急性细菌性肺炎真菌、结核、pcp肺泡性浸润正常状况差：考虑pcp、播散性真菌病、肺结核、CMV、弓形虫感染急性亚急性

20、细菌性肺炎真菌、结核、pcp粟粒阴影肺结核、组织胞浆病肺门淋巴结肿大淋巴瘤、分枝杆菌病弥漫性间质或颗粒浸润结节性浸润或胸液肺结核真菌性肺炎新生物诊断标准1、有HIV感染或AIDS存在依据2、新近出现发热、咳嗽、咳痰、气短或原有呼吸困难原有病症加重3、胸片检查片状浸润阴影或间质性改变，伴或不伴有胸腔积液。 有以上1-2项或第三项并除外肺部肿瘤，非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺栓塞、肺血管炎和嗜酸性粒细胞浸润症，可建立临床诊断。HIV/AIDS相关呼吸道感染细菌感染：1、肺炎链球菌性肺炎：发病率高于正常人群100倍，起病急，胸片呈典型大叶性肺炎或支气管肺炎改变，可有实变或胸腔积液，肺外表现少见。2

21、、假单胞菌肺炎：是AIDs患者晚期严重并发症，常伴菌血症，起病可急可慢，有发热、咳脓痰，重者可发生呼吸衰竭、休克；胸片可见有两肺多发性散在斑片状结节样阴影，可有透亮区。3、肺结核HIV感染者可通过3种方式发生结核病。多见者是体内非活动性结核病灶的复燃，其次是再染，少见者为初染。治疗：开场即使用三联或四联抗结核药物治疗。异烟肼和利福平至少应用9个月以上。AIDS合并肺结核特点：1血型播散性结核与肺外结核多见2肺结核的X线表现不典型，病变多发生在肺下部，空洞少见4结核菌素试验呈阴性反应3抗结核治疗不满意AIDS合并TB鸟型分支杆菌感染并不是肺部疾患的常见病因。肺部受累常为双侧性弥漫性或下叶网状结节

22、样间质浸润。播散性感染，以持续菌血症为特征，肝脾淋巴结肿大。常发生于AIDs晚期，CD450/mm3。治疗和预防：口服甲红霉素 500mg 2/d或阿齐霉素 500mg1000mg/d + EMB 15mg/kg/d + Rifabutin 300mg/d真菌感染-卡式肺孢子虫肺炎(PCP)肺孢子菌在分类学上长期以来被划归原虫，为纪念其发现人，被称为卡氏肺孢子虫(pneumocystiscarinii，PC)。自1988年起许多研究结果说明该病原体16SRNA编码基因核苷酸序列与真菌具有高度同源性，介于子囊菌和担子菌之间，为一个独立的属。研究结果显示引起人类肺炎的是伊氏肺孢子菌(pneumoi

23、cystis jirveci，PJ)。卡氏肺孢子虫的滋养体，损害I型肺泡上皮细胞的细胞膜，使细胞坏死及毛细血管内膜剥离，肺泡腔充盈蛋白样细胞坏死及毛细血管内膜剥离，肺泡腔充盈蛋白样液体，含有滋养体的嗜酸性渗出及纤维蛋白、脱落的上皮细胞。型肺泡上皮细胞增生，修复损伤的肺泡毛细血管膜，肺间质内巨噬细胞和浆细胞增生，引起问质性肺炎。肺脏的修复结果导致间质纤维化，当患者的CD4细胞计数20010。L时，肺孢子菌肺炎感染的危险性明显增加。卡式肺孢子虫肺炎临床表现起病相对较缓，持续数周到数月。以呼吸道病症为主诉：咳嗽(无痰)、呼吸急促、呼吸困难及发绀。 全身病症：发热、食欲不振、嗜睡。仅有少许罗音或无。特

24、点：病症重而体征轻。胸片大多数人为双侧弥漫性间质浸润，始于肺门周围，然后累及上下肺野，肺尖不受累；局限性浸润常见于下叶；1030%的病例为非典型的，不对称的，主要为上叶的渗出、叶或段的实变、囊状的损伤、蜂窝状的改变；1020线正常；胸片是PCP非特异性诊断手段之一。诊 断肺功能检查：肺功能测定不能确诊PCP，但肺功能正常者可排除PCP。80%的病人PO280mmHg，90%的病人肺泡动脉氧压差15mmHg，几乎所有病人二氧化碳弥散力缺乏预计值的80%。AIDS合并PCP2006年中华内科学关于肺孢子菌肺炎治疗方案非急性轻中症病人：吸入空气氧分压大于70mmHg,) 1SMZ-TMP 2片，每8

25、小时一次，连用21天， 2氨苯砜(一次顿服）100mg+TMP15mg（分三次）。连用21天。3克林霉素300-400mg每日口服一次+伯氨喹15mg/d口服，连用21天急性重症病人：吸入空气氧分压小于70mmHg,)1SMZ-TMP 2泼尼松+克林霉素+伯氨喹（或喷他脒4mg/kg)ji1、念珠菌：最常见。2、曲霉菌：病情凶险。3、新生隐球菌。神智异常+肺部病变。治疗：常用药物有伊曲康唑、酮康唑、伏立康唑等。AIDS患者常需联合应用二种以上的抗真菌药物。HIV/AIDS其他表现： 口腔念珠菌病真菌感染新生隐球菌墨汁染色病毒感染-巨细胞病毒感染CMVP发生于AIDS后期当CD4小于50/ul时

26、发病起病隐袭，可无病症影像学：间质性改变、结节、肿块伴分叶、毛刺AIDS合并CMVPEB病毒临床表现分为4型：1、传染性单核细胞增多症-淋巴增生性反响2、口腔毛状白斑3、伯基特淋巴瘤4、鼻咽癌口腔毛状白斑寄生虫感染弓形虫1、亚临床型-肺内弓形虫处于潜伏状态2、间质性肺炎：常见类型3、坏死性肺炎-多灶型或广泛分布病原学检测艾滋病合并各种严重肺部病变均可引起呼吸衰竭呼吸衰竭respiratory failure定义 外呼吸功能严重障碍，不能进展有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。低氧血症hypoxemia) PaO2 70mmHg急性肺损伤A

27、LI) 氧合指数300 mmHg急性呼吸窘迫综合征ARDS 氧合指数50g/L发生机理：血流淤积、毛细血管及静脉血氧饱和度偏低出现部位:口唇及口腔粘膜 缺氧不一定都有紫绀。神经-精神病症急性严重缺氧:立即出现精神错乱、烦躁、抽搐等病症慢性缺氧:智力或定向功能障碍CO2潴留引起中枢麻醉之前常出现兴奋病症，如失眠、烦躁、躁动，此时切忌用镇静剂或安眠药。心血管功能障碍早期:心率增快，心博出量增加，血压上升，肺循环小血管收缩，产生肺动脉高压长期肺动脉高压将诱发右心衰竭急性严重心肌缺氧:心律失常，甚至心跳骤停严重或长期缺氧:心肌收缩力减弱，心搏出量减少，血压下降，最后导致循环衰竭 消化和泌尿系统病症肝细

28、胞缺氧发生变性坏死或肝脏淤血，可见血清SGPT严重呼衰常有消化道出血，其原因可能是胃肠道粘膜充血、水肿、糜烂渗血或应激性溃疡所引起。局部患者发生肾功能障碍，出现少尿、蛋白尿、管型或氮质血症。 诊断病史 慢性支气管、肺部疾病或其他导致呼吸功能障碍的原发疾病，近期内有促使肺功能恶化的诱因临床表现 低氧血症和高碳酸血症血气分析(明确诊断、分型、指导治疗以及判断预后) I型呼衰: PaO260mmHg，PaCO2正常 型呼衰: PaO260mmHg，PaCO250mmHg血气分析氧分压PaO2):80-100 mmHg 氧饱和度 (SaO2):96-97% 二氧化碳分压PaCO2):35-45 mmHg PH:7.35-7.45 肺-氧分压差 :15 mmHg 标准碳酸盐 (SB):22-26 mmol/L 实际碳酸氢盐 (AB):22-26 mmol/L 全血硷剩余 (BE):-2-2 mmol/L CO2-CP:22-28 mmol/L治疗原那么 在保持气道通畅的前提下，改善或纠正缺氧，适度缓解CO2潴留，纠正代谢功能紊乱，从而为根底疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件。1建立通畅气道吸痰化痰支气管扩张剂2氧疗首先了解呼吸衰竭属急性还是慢性？其次要明确缺氧是以换气还是通气功能损害为主？再其次须明确是否合并CO2潴留？最后判断缺O2和CO2潴留的程度和酸碱平衡失