水`钠代谢障碍课件

1、目标与教学要求： 1、掌握低渗性、高渗性脱水、水中毒以及水肿等 基本概念、发病机制和对机体的主要影响。 2、熟悉体液平衡紊乱及有关水、钠代谢紊乱的病因、 分类、“脱水热”的概念和发生机制。熟悉水肿的 特点及对机体的影响 3了解各型脱水和水中毒的防治原则。第一节 水、钠代谢障碍 第三章 水、电解质代谢紊乱 一、正常水、钠代谢 细胞内液约占体重的40， 血浆5 细胞外液 组织间液15 第三间隙液跨细胞液()、体液的容量和分布：成人体液总量约占体重的60血液细胞内液 血 浆组织液细胞内液年龄不同水所占比例不同组织不同水所占比例不同Why do you need water ?（二）水的生理功能和水平

2、衡 （l）促进物质代谢 （2）调节体温 （3）润滑作用 （4）结合水保证肌肉完成独特的机械功能 Water is the most essential nutrient.1水的生理功能 2、水平衡 正常人每日水的摄入和排出量摄入 （ml）排出 （ml）饮水 1000-1300食物水 700-900代谢水 300尿量 1000-1500皮肤蒸发 500呼吸蒸发 350粪便水 150合计 2000-2500 2000-2500 1、成分（三）体液的电解质三部分体液的电解质含量示意图2、分布CI-3、电解质主要功能 ： 1维持体液的渗透平衡和酸碱平衡 2维持神经、肌肉、心肌细胞的静息 电并参与其动作

3、电位的形成。 3参与新陈代谢和生理功能活动。 4构成组织的成分。 正常成人体内总钠量为40-50mmol/kg体重， 40与骨基质结合，不能交换， 60可以交换， 细胞外液钠含量占总钠量的50%，细胞内液仅占 总钠量的10%。成人每天钠的摄入量为100-200 mmol，主要来自食盐 ，由小肠吸收，主要随尿 排出, 少量经汗液排出。排泄原则：多吃多排， 少吃少排，不吃不排。 正常血清Na+浓度是130-150 mmol/L。4、钠平衡 （四）体液的渗透压 溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子的数目。体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。 血浆渗透压为280310mmolL (五）体液容量及渗透压的

4、调节1、口渴中枢2、抗利尿激素（antidiuretic hormone，ADH） 3、醛固酮 4、心房肽或称心房利钠肽 （atrial natriuretic peptide，ANP） 5、水通道蛋白（ aquaporins， AQP） 在神经内分泌系统的调节下维持平衡晶体渗透压血容量血管紧张素渴觉中枢兴奋渴感消失drink1、渴感的调节作用2、抗利尿激素的调节抗利尿激素的调节及其机制示意图3、醛固酮分泌的调节醛固酮分泌的调节及其作用示意图4、 心房肽的来源、性质及作用.来源：心房肌细胞。 （心房扩展、血容量增加、血Na+增高 、血管紧张素增多） .性质：2133个氨基酸组成多肽。.作用：1

5、）减少肾素的分泌；2）抑制醛固酮的分泌；3）对抗血管紧张素的缩血管效应4）拮抗醛固酮的滞Na+作用。 5、水通道蛋白（aquaporins， AQP） 1）AQP0是眼晶状体纤维蛋白的主要成分。2）AQP1位于红细胞膜和近曲小管，维持红细胞 的渗透压，并对水的运输和通透发挥调节作用。3）AQP2和AQP3位于集合管，在肾浓缩机制中起 重要作用。4）AQP4位于集合管主细胞基质侧，可能提供水 流出通道。 分型与生理作用：5）AQP5主要分布于泪腺和颌下腺，少量分布于 肺泡上皮型细胞 。6）AQP6是水和气体分子等的通道。7）AQP7位于肾脏和脂肪细胞上，与水和脂肪代谢 有关。8）AQP8主要分布

6、在胰腺与结肠，与胰液的分泌和 结肠对水分的重吸收有关。9）AQP9在肝脏和白细胞中表达，参与嘌呤的转运。AQP在肾小管与出球小动脉中分布示意图ADH调节集合管重吸收水作用机制示意图 二、水钠代谢障碍的分类（）低钠血症 1、低容量性低钠血症 2、高容量性低钠血症 3、等容量性低钠血症 （二）高钠血症 1、低容量性高钠血症 2、高容量性高钢血症 3、等容量性高钠血症 （三）正常血钠性水过多根据体液容量或血钠浓度来分： 三、低钠血症 hyponatremia 血清 Na+浓度130mmol/L，伴有或不伴有胞外液容量的改变。 （一）、低容量性低钠血症 （ hypovolemic hyponatrem

7、ia） 1、特点： 失Na+多于失水，血清Na+浓度低于130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。也可称为低渗性脱水（hypotonic dehydration）。脱水（dehydration）： 水和钠丢失，导致体液容量明显减少。 2、原因和机制：丢失大量的体液，只补水（l）经肾丢失 1）长期连续使用高效利尿药 2）肾上腺皮质功能不全 3）肾实质性疾病 4）肾小管酸中毒（renal tubular acidosis，RTA） 1）经消化道失液 2）液体在第三间隙积聚 3）经皮肤丢失 （2）肾外丢失 2、对机体的影响（l）细胞外液减少， 1）丢失 2）向细胞内转移

8、 易发生低血容量性克；（2）血浆晶体渗透压降低， 早期无口渴感;（3）明显的失水体征： 皮肤弹性减退，眼窝 和婴幼儿 囟门凹陷 ； 血液细胞内液 血 浆组织液细胞内液正常水平（4）尿的改变：尿量的改变：早期 多尿、低比重尿 严重 少尿；尿钠的改变：经肾失钠 尿钠 （20mmol/L） 肾外失钠 尿钠 （失水(ECF低渗)ADH 水重吸收尿不少醛固酮 钠重吸收ECF量渗透压ICFECF水细胞水肿尿钠少、比重低血容量 ECF量渗透压循环衰竭低渗性脱水对机体的影响（失代偿）脱水少尿尿无钠 （二）高容量性低钠血症 （hypervolemic hyponatremia） 血钠下降，血清钠浓度130 mm

9、ol/L，血 浆渗透压280 mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多故又称之为水中毒（water intoxication）。 特点： 1原因和机制 主要原因是由于过多的低渗性体液在体内滞留造成细胞内外液量都增多，最常发生于急性肾功能不全的病人而又输液不恰当时。 （1）水的摄入过多 （2）水排出减少 2、对机体的影响（1）细胞外液量增加，血液稀释 （2）细胞内水肿 （3）中枢神经系统症状 3、防治的病理生理基础 （1）防治原发病 （2）轻症患者限制水分摄入 （3）重症或急症患者，严格限水，补充 高渗盐水，静脉给予利尿剂 。 （三）、等容量性低钠血症 （isovolem

10、ic hyponatremia） 特点： 血钠下降，血清Na+浓度 130 mmol/L， 血浆渗透压280 mmol/L，不伴有血容量的明 显改变 。 1原因和发病机制 ：主要见于ADH分泌异常综合 征（syndrome of inappropriate ADH secretion， SIADH）。原因： （l）恶性肿瘤 （2）中枢神经系统疾病 （3）肺部疾病机制： ADH体液容量 低钠血症ANP 等 2、对机体的影响 轻度对机体无明显影响，也无明显的 临床症状。 重度脑细胞水肿中枢神经系统症状 3、防治的病理生理基础 （1）防治原发病； （2）轻度患者可限制水的摄入； （3）重度患者：限水

11、、补钠、利尿。四、高钠血症（hypermatremia） 特点： 血清钠浓度 150 mmolL，但体 Na+ 总量有减少、正常和增多之分。 分类： 低容量性高钠血症 高容量性高钢血症 等容量性高钠血症 （一）低容量性高钠血症 （hypovolemic hypernatremia） 特点： 失水多于失钠，血清Na+浓度 150 mmol/L 血浆渗透压310 mmol/L。细胞外液量和细胞内 液量均减少，又称高渗性脱水（ hypertonic dehydration）。 对渴感正常的人，在能够得到水喝和能够喝 水的情况下很少引起低容量性高钠血症 。1原因和机制（l）水摄入减少 （2）水丢失过多

12、： 1）经呼吸道失水 2）经皮肤失水 3）经肾失水 4）经胃肠道丢失 水源断绝不能饮水渴感障碍2对机体的影响（l）口渴 （2）细胞内液向细胞外液 转移（3）细胞内液量明显减少 （4）血液浓缩 （5）中枢神经系统功能障碍 （脑，网膜下腔出血）（6）脱水热血液血浆组织 液正常水平细胞内液 神经细胞中枢神经系统症状脑出血局部脑出血蛛网膜下出血嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至死亡3防治的病理生理基础（l）防治原发病，去除病因（2）补水（3）适当补给Na+和K+补水为主补钠为辅高渗性脱水对机体的影响（代偿）失钠失水ECF高渗ADH 水重吸收尿少 尿钠口渴感饮水ECF水ICFECF量回升渗透压回降失钠失水ECF

13、高渗ADH水吸收尿少,尿钠口渴感饮水ECFICF水ECF量回升渗透压回降血容量明显减少细胞脱水RAA系统脱水热高渗性脱水对机体的影响（失代偿）蛛网膜下腔出血 二、 高容量性高钠血症 （ hypervolemic hypernatremia） 特点： 血容量和血钠均增高。 原因和机制 ：主要原因是盐摄入过多或 盐中毒。 （1）医源性盐摄入过多 （2）原发性钠滞留 2对机体的影响 细胞脱水，重者发生中枢神经系统功能障碍。 3防治原则 防治原发病。 肾功能正常者可用强效利尿剂。 肾功能低下或对利尿剂反应差者，或血清 Na+浓度20 mmol/L患者，可用高渗葡萄 糖液进行腹膜透析。 下丘脑病变渗透压

14、调定点 感受器阈值 渗透压感受器、 口渴中枢敏感性。 口渴和ADH释放的容量调节正常， 容量口渴、ADH血容量 恢复。 等容量性高钠血症 （isovolemic hypernatremia） 特点：血钠升高，血容量无明显改变原因和机制： 2、对机体的影响 中枢神经系统功能障碍：细胞外液高渗细胞脱水脑和蛛网膜下腔出 3、防治的病理生理基础防治原发病；补充水分以降低血钠。五、水肿（edema） 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。 积水（hydrops）：水肿发生于体腔内。 概念： 按水肿波及的范围：全身性水肿（anasaca） 局部性水肿（localedema） 按发病原因：肾性、肝性、心

15、性、营养不良性、 淋巴性、炎性水肿等； 按发生水肿的器官组织：皮下、脑、肺水肿等； 按水肿液的性质：炎性水肿 和非炎性水肿 ；按按压时有无凹陷：凹陷性或非凹陷性水肿。 分 类： 维持体液容量和组织液容量 相对恒定的因素： 一、血管内外液体交换平衡 二、 体内外液体交换平衡 一、血管内外液体交换平衡 （1）毛细血管流体静压 （2）血浆胶体渗透压 （3）组织间液流体静压 （4）组织间液胶体渗透压 （5）淋巴回流 平均实际滤过压=0.15kPa毛细血管 有效流体静压 - 有效胶体渗透压 = 3.20 kPa - 3.05 kPa = 0.15 kPa淋巴回流AV血管内外液体交换示意图 二、体内外液体

16、交换平衡 肾小球滤过率 肾小管重吸收 肾单位模示图球-管失平衡基本机制示意图 （）水肿的发病机制 1血管内外液体交换平衡失调 组织液生成和回流保持动态平衡主要决定因素 ： 平均有效流体静压 有效胶体渗透压 淋巴回流 平均实际滤过压 有效流体静压有效胶体渗透压 导致血管内外液体交换平衡失调的原因： （1）毛细血管流体静压增高：（2）血浆胶体渗透压降低： 蛋白质合成障碍 血浆清蛋白含量下降的原因： 蛋白质丧失过多 蛋白质分解代谢增强 （3）微血管壁通透性增加：（4）淋巴回流受阻 2、体内外液体交换失平衡 钠、水潴留 广泛的肾小球病变：急、慢性肾小球肾炎 有效循环血量明显减少：充血性心力衰竭 肾病综

17、合征等 （l）肾小球滤过率下降：（2）近曲小管重吸收钠水增多： 心房肽分泌减少 肾小球滤过分数（filtration fraction,FF ）增加 FF 肾小球滤过率肾血浆流量 分泌增加 醛固酮增多 灭活减少 抗利尿激素分泌增加 充血性心力衰竭ADH 肾素一血管紧张素一醛固酮系统被激活 （3）远曲小管和集合管重吸收钠水增加（二）水肿的特点及对机体的影响 漏出液（1）水肿液可根据蛋白含量的不同分 渗出液 （2）水肿的皮肤特点： 非凹陷性水肿（pitting edema）， 又称为隐性水肿（recessive edema） 凹陷性水肿， 又称显形水肿（frank edema）（3）全身性水肿的分

18、布特点： 相关因素 ：重力效应 组织结构特点 局部血液动力学因素 1. 特点：取决于水肿的部位、程度、发生速度及持续时间。 稀释毒素 有利影响 运送抗体 细胞营养障碍 不利影响 对器官组织功能活动的影响 2水肿对机体的影响第三节 常见水肿的类型与特点 （一）临床特点： 水肿先出现于下垂部位。 能行走者：胫前区 卧床者：腰骶部一、心性水肿（二）发生机制： 1 . 肾小球滤过率下降； 2 . 肾小管重吸收钠、水增加； 3 . 体静脉压和毛细血管流体静压增高； 4 . 血浆胶体渗透压下降； 5 . 淋巴回流障碍。（三）治疗原则： 1 . 改善心功能，提高心输出量； 2 . 利尿； 3 . 限制钠、水

19、摄入。二、肾性水肿（renal edema）概念：原发于肾功能障碍的全身性水肿。分型：肾病性水肿 肾炎性水肿临床特点：晨起眼睑、面部水肿（一）肾病性水肿的发生机制： 1 .中心环节：肾病综合征大量蛋白尿低蛋 白血症血浆胶体渗透压水肿 2 .继发性的钠、水潴留：RAAS激活ADH释放（二）肾炎性水肿的发生机制：球-管失平衡 1 .肾小球滤过率下降； 2 .肾小球滤过面积减少； 3 .肾小管重吸收钠、水增加。 三、肝性水肿（hepatic edema）机制： 1 . 肝静脉回流受阻 2 . 门静脉高压肠淋 巴液生成增多 3 . 钠、水潴留 4 . 有效胶体渗透压的作用概念：原发于肝疾病的体液异常积

20、聚，以腹 水为多见。最常见的原因是肝硬化。肝硬化肝结构改变肝功能不全肝静脉回流受阻肝血窦受压肝淋巴生成腹水门脉高压肠系膜毛细血管血压肠淋巴生成蛋白合成灭活能力血浆白蛋白醛固酮 ADH血浆胶渗压钠水潴留血容量醛固酮 ADH容量调节反应肝性水肿发病机制示意图四、肺水肿（pulmonary edema）概念：过多的液体在肺组织间隙与肺泡内积聚 的现象分类： 间质性肺水肿（interstitial edema） 肺泡性肺水肿（alveolar edema）肺组织具有抗水肿的特点机制： 1.肺毛细血管血压增高 2.肺血容量急剧增加 3.通透性增高 4.血浆胶体渗透压下降 5.肺淋巴回流障碍防治原则： 治

21、疗原发病 应用膜保护剂五、脑水肿（brain edema） （一）概念：过多的液体在脑组织间隙和脑细胞 中积聚的现象 （二）分类： 血管源性脑水肿（vasogenetic brain edema） 细胞中毒性脑水肿（cytotoxic brain edema） 间质性脑水肿（interstitial brain edema） （三）临床特点： 轻者：无明显症状 重者：颅高压，甚至脑疝（四）机制：血管源性脑水肿：脑微血管壁的通透性增高细胞中毒性脑水肿：ATP钠泵功能障碍间质性脑水肿：脑脊液回流受阻（五）治疗原则：去除病因应用膜稳定剂应用脱水剂 正常脑毛细血管 内皮细胞紧密连接星状细胞足血管源性脑

22、水肿连接部开放水肿的神经元水肿的星状细胞细胞中毒性脑水肿水肿的内皮细胞正常脑矢状面间质性脑水肿 1.各型水钠代谢紊乱的概念、原因与发生机制、 对机体的影响如何？ 2.高渗性脱水与低渗性脱水对机体的影响有何异同？ 3.水中毒对机体的影响是什么？ 4.水肿的概念、发病机制、对机体的影响是什么？ 5.漏出液、渗出液、凹陷性水肿和隐性水肿的概念 和特点。练习题： 第二节、钾代谢障碍 1、掌握低钾血症和高钾血症的概念以及钾代谢 紊乱对神经肌肉、心肌和酸碱平衡的影响。 2、熟悉低钾血症和高钾血症发生的原因。 3、了解低钾血症和高钾血症的治疗原则。教学目的与要求： 第三章 水、电解质代谢紊乱 1、主要存在于

23、细胞内 2、正常钾离子浓度 3、钾的来源：食物。成人钾的摄入量50-200 mmol/日， 最低排出量为10mmol/日。 4、钾的代谢特点：多吃多排 ，少吃少排，不吃也排。一、正常钾代谢（一）、钾在体内分布正常人体内的含钾量约为50-55mmol/kg体重。细胞内液：140-160 mmol/L细胞外液：3.5-5.5 mmol/L1、钾的跨细胞转移 2、肾的调节3、结肠的排钾功能 4、汗液 （二）、钾平衡的调节 1钾的跨细胞转移 泵指钠-钾泵，即 Na+-K+ -ATP酶，将 钾逆浓度差摄入细胞内。 漏指钾离子顺浓度差通过各种钾离子 通道进入细胞外液。 调节钾跨细胞转移的基本机制：泵漏机制

24、（pump-leak mechanism）（l）胰岛素： 胰岛素Na+-K+ - ATP酶的活性细胞摄钾 ； 血清钾浓度胰岛素分泌细胞摄钾 。（2）儿茶酚胺： -肾上腺能激活cAMPNa+-K+ 泵激活细胞 摄钾； a-肾上腺能神经激活钾离子自胞内移出 。 （3）细胞外液的钾离子浓度： 细胞外液钾离子浓度Na+-K+泵的活性 酸中毒促进钾离子移出细胞，碱中毒时 钾离子移入细胞。 H+K+K+H+ 酸中毒时膜对钾的通透性 Na+Na+H+细胞肾小管酸中毒： （4）酸碱平衡状态：（5）渗透压： 细胞外液渗透压急性钾离子自细胞内移出 机制： 细胞外液高渗水向细胞外移动时将钾带出 细胞脱水细胞内钾浓度

25、钾离子外移 反复的肌肉收缩细胞内钾外移 局部血管扩张血流量 （7）机体总钾量：细胞外钾浓度降低的比例 细胞内液钾浓度降低的比例 KeKi静息 膜电位的负值超级化阻滞 （6）运动： 2肾对钾排泄的调节 肾小球的滤过 ：通常不影响钾平衡。近曲小管和髓袢对钾的重吸收 ：始终 占滤过钾量的90-95%。远曲小管和集合小管对钾排泄的调节： 集合小管 l）远曲小管集合小管的钾分泌机制 Na+K+K+影响因素：主细胞基底膜面泵的活性 管腔面胞膜对钾的通透性 血液到小管腔的钾的电化学梯度的改变主细胞肾小管 间质肾小管 管腔远曲小管调节钾平衡的机制l） 2）集合小管对钾的重吸收 H+K+闰细胞集合管腔 间质缺钾

26、时该作用增强 3）影响远曲小管、集合小管 排钾的调节因素 .醛固酮 .细胞外液的钾浓度 .远曲小管的原尿流速 .酸碱平衡状态 3 . 结肠排钾：正常时约排出摄入的 10%，肾功能衰竭时可达摄入的34%。Na+K+K+上皮细胞4 . 皮肤排钾：正常时每升汗液平均含 9mmol的钾，高温、重体力活动时。肠腔 （三）、钾的生理功能 1维持细胞新陈代谢 2保持细胞静息膜电位 3调节细胞内外渗透压和酸碱平衡 二、钾代谢障碍 低钾血症（hypokalemia）： 指血清钾浓度低于3.5 mmol/L高钾血症（hyperkalemia）： 指血清钾浓度高于5.5 mmol/L缺 钾（potassium de

27、ficiency）： 指细胞内钾和机体总钾量的缺失 。低钾危险，高钾致命！ 1原因和机制1）钾的跨细胞分布异常 碱中毒 某些药物（如受体激动剂、外源性胰岛素等） 某些毒物 （如钡、棉酚等中毒） 低钾性周期性麻痹（hypokalemic periodic paralysis）2）钾摄入不足 （一）低钾血症（hypokalemia） .经肾丢失： 利尿剂 肾小管性酸中毒近曲小管性酸中毒：远曲小管性酸中毒： 盐皮质激素过多 镁缺失：Mg2+是Na+-K+ATP酶的激活剂 .肾外途径失钾： 消化液大量丢、皮肤大量失钾失 3）、钾丢失过多 缺钾和低血钾最主要的病因 2对机体的影响 骨骼肌：兴奋性超极化阻

28、滞 肌肉松弛无力重者呼吸肌麻痹死亡 低钾血症致死的原因 胃肠道平滑肌： 轻者平滑肌无力 重者麻痹性肠梗阻 1）、低钾血症对神经肌肉的影响动作电位-120-60-90-30+300mVEtEm正常K+eK+eEmEK+59.5 lg K+e / K+i细胞外液钾浓度对静息膜电位的影响Nernst方程：2）、低钾血症对心肌的影响 心肌兴奋性 传导性 自律性 收缩性 .对心肌生理特性的影响心房肌 心室肌+300-30-60-90动作电位mV复极化速度心电图改变213PQSTTURS0034延 迟RTU032Q阈电位 正常 低钾血症 心肌静息电位、阈电位、动作电位与 复极化过程示意图4兴奋性增高：低钾

29、血症心肌细胞膜钾电导钾外流Em负值Em-Et差值兴奋所需的阈刺激兴奋性+30 0-30-60 -9001234PQRST钾外流减慢钙内流加速复极化2期缩短复极化3期延长ST段压低，T波压低增宽，T波后出现U波正常低钾传导性降低：低血钾Em负值变小期除极速度减慢传导性降低期除极幅度降低自律性增强：低钾心肌细胞膜钾电导舒张中期钾外流减慢钠内流相对加速4期自动除极化加速自律性增强收缩性改变：急性低钾血症膜对Ca2+通透性Ca2+内流兴奋收缩耦联严重缺钾细胞代谢障碍收缩性收缩性正常心电图低钾血症时的心电图P QRSTPRSQTUT波低平，U波明显S-T段压低，Q-T间期延长、低钾血症时心电图的变化：

30、3）、与细胞代谢障碍有关的损害 .骨骼肌损害：肌细胞坏死 ，横纹肌溶解。 运动诱发的舒血管反应丧失肌肉缺血； 缺钾肌肉糖原合成能源储备不足； Na+-K+ATP泵活性细胞内Na+ .肾损害：尿浓缩功能的障碍，出现多尿。 与缺钾时ADH介导的cAMP生成障碍有关。 4）、对消化系统的影响运动减弱恶心、呕吐厌食、腹胀机制：机制：血浆上皮管腔RBC尿K+K+H+H+K+H+碱中毒K+H+Na+Na+酸性尿反常性酸性尿形成示意图 5）、对酸碱平衡的影响：诱发代谢性碱中毒 机制：低钾血症H +向细胞内转移； 肾在缺钾时排氨（排H + ） （二）、高钾血症（hyperkalemia）1原因和机制 1）肾排钾障碍 .肾小球滤过率显著下降：见于失血、休克 急性肾功衰早期、慢性肾功衰晚期、等 .远曲小管和集合小管的泌K+功能受阻 肾上腺皮质功能不全（Addison病） 醛固酮的合成障碍（先天性酶缺乏） 继发性醛固酮不足 肾小管