外科学课件：外科病人的体液和酸碱平衡失调

1、第二节 体液代谢的失调一、水和钠的代谢紊乱血浆中含量最多的阳离子是Na+K+Ca2+Mg2+Fe2+细胞内液和细胞外液的渗透压是细胞内液大于细胞外液 细胞外液大于细胞内液血浆大于细胞内液基本相等组织间液小于细胞内液患者口渴、尿少，尿中钠高，血清钠150mmol/L，其水与电解质平衡紊乱的类型是等渗性脱水 水中毒 高渗性脱水 水肿 低渗性脱水二、体内钾的异常体内钾的异常细胞内最主要的电解质体内钾总含量的 98%存在于细胞内重要的生理功能参与维持细胞的正常代谢维持细胞內液的渗透压和酸碱平衡维持神经肌肉的兴奋性维持心肌正常功能体内钾的异常正常血钾浓度为3.55.5mmol/L低钾血症血清钾浓度5.5

2、mmol/L低钾血症的概念和病因定义：血清钾浓度3.5mmol/L病因：钾的摄入不足：进食不足，静脉补充不足等钾的排出过多：经肾脏或肾外途径排出过多钾向细胞内转移：大量输注葡萄糖和胰岛素，代谢性呼吸性碱中毒低钾血症的临床表现神经肌肉系统表现消化道症状心脏受累代谢性碱中毒反常性酸性尿低钾血症的临床表现神经肌肉系统表现肌无力：最早的临床表现四肢躯干呼吸肌（呼吸困难或窒息）软瘫减反射减退或消失低钾血症的临床表现消化道症状肠麻痹厌食恶心呕吐腹胀肠蠕动消失低钾血症的临床表现心脏受累传导阻滞和节律异常ECG早期出现T波降低、变平或倒置，随后ST段降低，QT间期延长，可出现U波 RP T Q S低钾血症的临

3、床表现代谢性碱中毒细胞内液 3K+2Na+H+ 细胞外液反常性酸性尿远曲肾小管Na+ 、K+交换Na+ 、H+交换低钾血症的诊断要点病史临床表现辅助检查血离子检测：K+浓度低于3.5mmol/LECG改变：T波降低、变平或倒置，随后ST段降低，QT间期延长，可出现U波低钾血症的治疗积极处理原发病原则：分次补钾，密切观察常需要连续35天的治疗补钾途径：口服：口服果味钾、补达秀、果汁等静脉： 10%氯化钾溶液低钾血症的治疗补钾量：参考血钾浓度降低程度4080mmol /d (氯化钾36g/d)静脉补钾须严格控制溶液浓度和输注速度浓度：40mmol/L (氯化钾3g/L)速度：5.5mmol/L病因

4、：进入体内的钾量太多：过量使用含钾药物，大量输入库存血等肾排钾功能减退：肾功能衰竭，应用保钾利尿剂等细胞内钾的移出：溶血、组织损伤、酸中毒等高钾血症的临床表现神经肌肉系统表现微循环障碍表现心脏方面表现高钾血症的临床表现神经肌肉系统表现早期的临床表现无特异性神志模糊感觉异常肢体软弱无力高钾血症的临床表现微循环障碍表现严重时可出现皮肤苍白发冷青紫低血压高钾血症的临床表现心脏方面表现心动过缓心律不齐心脏骤停ECG早期出现T波高尖，P波低平，随后出现QRS增宽高钾血症的诊断要点病史临床表现辅助检查血离子检测：K+高于5.5mmol/LECG改变：高尖T波，P波低平，QRS波群增宽等高钾血症的治疗立即停

5、用一切含钾的药物或溶液促进K+转入细胞内阳离子交换树脂的应用透析疗法心律失常的防治高钾血症的治疗促进K+转入细胞内输注碳酸氢钠溶液5%碳酸氢钠溶液60100ml静脉注射，100200ml静脉滴注扩容、稀释血钾；钾移入细胞、由尿排出；纠正酸中毒输注葡萄糖及胰岛素25%葡萄糖溶液100200ml+胰岛素(1U/5g葡萄糖)静脉滴注对于肾功能不全，不能输液过多10%葡萄糖酸钙100ml+11.2%乳酸钠溶液50ml+25%葡萄糖溶液400ml+胰岛素20U，24小时缓慢静脉点滴高钾血症的治疗阳离子交换树脂的应用15g 日4次口服（从消化道带走钾离子排出 ）透析疗法（腹膜透析/血液透析）上述治疗无法降

6、低血钾浓度或严重高钾血症心律失常的防治（钙钾拮抗）10%葡萄糖酸钙溶液20ml静脉注射三、体内钙、镁及磷的异常体内钙异常绝大部分（99%）贮存于骨骼细胞外液钙仅占0.1%正常血钙浓度2.252.75mmol/L维持神经肌肉稳定性低钙血症的病因急性重症胰腺炎坏死性筋膜炎肾衰竭消化道瘘甲状旁腺功能受损低钙血症的临床表现口周和指（趾）尖麻木或针刺感手足抽搐腱反射亢进Chvostek征阳性（叩击面神经嘴角抽搐）血钙浓度低于2mmol/L低钙血症的治疗治疗原发病缓解症状10%葡萄糖酸钙1020ml静脉注射5%氯化钙10ml静脉注射长期治疗口服钙剂及维生素D高钙血症的病因甲状旁腺功能亢进症甲状旁腺增生甲状

7、旁腺腺瘤骨转移性癌同位素骨扫描图像（骨转移癌）高钙血症的临床表现早期无特异性严重头痛、背痛、四肢痛重者后期出现病理性骨折高钙血症的治疗治疗原发病缓解症状10%葡萄糖酸钙1020ml静脉注射5%氯化钙10ml静脉注射长期治疗口服钙剂及维生素D体内镁的异常半数的镁存在于骨骼内其余几乎都在细胞内细胞外液仅有1%正常血镁浓度0.71.10mmol/L神经活动的控制，神经肌肉兴奋性的传递，肌肉收缩及心脏激动性镁缺乏病因：饥饿、吸收障碍综合征、肠瘘、静脉营养临床表现：肌震颤、手足抽搐、Chvostek征阳性诊断：镁负荷试验治疗0.25mmol/(kgd)剂量的镁盐（氯化镁或硫酸镁）解除症状后25%硫酸镁5

8、-10ml，持续1-3周镁过多病因：肾功能不全；烧伤，广泛外伤，补液不足临床表现乏力疲倦、腱反射消失、血压下降心电图改变与高钾血症相似治疗钙镁拮抗：10%葡萄糖酸钙溶液10-20ml静脉缓慢输注纠正酸中毒、补液；透析体内磷的异常85%的镁存在于骨骼内细胞外液仅2g正常血清无机磷浓度0.961.62mmol/L核酸及磷脂、高能磷酸键的成分参与蛋白质的磷酸化、细胞膜组成、酸碱平衡低磷血症病因：甲状旁腺功能亢进、严重烧伤感染、大量葡萄糖及胰岛素、静脉营养补充不足临床表现：轻者头晕厌食、肌无力；重者抽搐、精神错乱、昏迷、呼吸肌无力危及生命治疗长期静脉营养者添加磷10mmol/d对于甲状旁腺功能亢进者，

9、手术治疗高磷血症病因：急性肾衰竭，甲状旁腺功能低下临床表现：继发低钙血症，出现低钙的表现治疗治疗原发病治疗低钙血症透析第三节 酸碱平衡的失调机体酸碱平衡的调节体液缓冲系统：HCO3-/H2CO3缓冲对HCO3-:H2CO3=20:1肺对酸碱平衡的调节：呼出CO2，调节血中H2CO3浓度肾的排酸保碱功能：H+Na+交换促进HCO3-的再吸收泌NH4+排H+尿液酸化酸碱失调的类型代谢性酸中毒：HCO3- 代谢性碱中毒：HCO3- 呼吸性酸中毒：PaCO2 呼吸性碱中毒：PaCO2 混合性酸碱平衡失调酸碱失调的程度代偿性HCO3-或PaCO2异常 pH值=7.357.45失代偿性HCO3-或PaCO

10、2异常pH值7.35，或7.45反映机体酸碱平衡的基本要素pH值 HCO3-PaCO2一、代谢性酸中毒代谢性酸中毒的病因碱性物质丢失过多腹泻、肠瘘、胆瘘、胰瘘、碳酸酐酶抑制剂的应用等酸性物质过多外科休克、糖尿病酮症、过度使用高氯或酸性药物等肾功能不全：排酸保碱功能障碍代谢性酸中毒的代偿 HCO3-H2CO3相对呼吸加深、加快CO2排出， H2CO3HCO3-/ H2CO3恢复正常，血浆pH值正常 肾的代偿：排H+， HCO3-重吸收代谢性酸中毒的临床表现深大呼吸，呼气带有酮味心率增快、血压偏低腱反射减弱或消失神志不清或昏迷心律不齐、急性肾衰、休克等代谢性酸中毒的诊断病史：长期大量碱性消化液丢失

11、、休克、饥饿、糖尿病、酸性药物治疗、肾功能不全等深大呼吸等动脉血气分析：H2CO3-BE（碱剩余）PaCO2 CO2CP （二氧化碳结合力）动脉血pH值正常或血生化：部分患者合并高钾血症代谢性酸中毒的治疗病因治疗：较轻病例在解除或控制原发病后可自行纠正碱性药物的应用：5%碳酸氢钠注射液H2CO3-15mmol/L时应用适时复查动脉血气分析和血生化分次补给，逐渐纠正，宁酸勿碱注意合并高钠、低钙、低钾等离子紊乱二、代谢性碱中毒代谢性碱中毒的病因胃液丧失过多：幽门梗阻引起严重呕吐、长期胃肠减压等碱性物质摄入过多：长期服用碱性药物、大量输注库存血等缺钾：低钾性碱中毒利尿剂应用：低氯性碱中毒代谢性碱中毒

12、的代偿 HCO3-H2CO3相对呼吸变浅、变慢CO2排出， H2CO3HCO3-/ H2CO3恢复正常，血浆pH值正常 肾的代偿：排H+， HCO3-重吸收代谢性碱中毒的严重损害碱中毒时，氧合血红蛋白解离曲线左移，氧合血红蛋白不易释出氧。因此，病人的血氧含量和氧饱和度虽仍正常，但组织仍可发生缺氧。代谢性碱中毒的严重损害HCO3-与H+结合产生大量的CO2，CO2能自由通过血脑屏障进入脑、通过细胞膜进入心肌细胞，形成“异常”细胞内酸中毒碱血症还可以使K+从细胞外向细胞内转移而致低钾血症代谢性碱中毒的诊断病史：长期大量碱性消化液丢失、休克、饥饿、糖尿病、酸性药物治疗、肾功能不全等深大呼吸等动脉血气

13、分析：H2CO3-BE（碱剩余）PaCO2 CO2CP （二氧化碳结合力）动脉血pH值正常或血生化：部分患者合并高钾血症代谢性碱中毒的治疗病因治疗补液、补氯、补钾酸性药物的应用：盐酸精氨酸注射液、0.10.2mol/L稀盐酸溶液等重视病因治疗重症顽固性碱中毒时应用稀盐酸适时复查动脉血气分析和血生化分次补给，逐渐纠正注意合并低氯、低钾等离子紊乱三、呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒的病因呼吸性酸中毒的本质是体内CO2不能充分排出，使血液PaCO2和H2CO3增高，引起高碳酸血症病因：各种原因引起肺泡通气或换气功能障碍（麻醉、药物、损伤、辅助呼吸不当、慢性肺部疾病、切口疼痛、腹胀、肠梗阻等）代偿能力有限血液

14、缓冲系统： H2CO3 + Na2HPO4 = NaHCO3 + NaH2PO4肾脏排酸保碱机制 呼吸性酸中毒的临床表现胸闷、呼吸困难、紫绀、头痛等重症表现：血压下降、谵妄、昏迷、脑水肿、脑疝、呼吸骤停等病史：有引起肺泡通气、换气功能障碍的病因临床表现呼吸性酸中毒的诊断动脉血气分析： 急性呼酸：PaCO2，H2CO3-可正常，血pH值 慢性呼酸：PaCO2，H2CO3-，血pH值正常或略呼吸性酸中毒的治疗病因治疗积极改善患者的通气功能：气管插管、气管切开并使用呼吸机辅助通气慢性呼吸性酸中毒可针对性地采取控制感染、扩张小支气管、促进排痰等措施四、呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒的病因呼吸性碱中毒的本质是

15、体内CO2排出过多，使血液PaCO2和H2CO3降低，引起低碳酸血症病因：各种原因引起的过度通气（癔病、疼痛、发热、创伤、低氧血症、肝衰竭、辅助呼吸不当等）机体代偿能力有限呼吸性碱中毒的临床表现和诊断一段时间的呼吸急促（过度通气）后出现呼吸性碱中毒表现呼吸性碱中毒表现：手、足、口麻木和针刺感，肌震颤，手足抽搐重症患者合并呼吸性碱中毒常提示预后不良病史：有引起过度通气的病因临床表现动脉血气分析： 血pH值，PaCO2，H2CO3- 呼吸性碱中毒的治疗病因治疗使用纸袋对辅助呼吸不当者，应调整呼吸机设置危重患者或中枢神经系统疾病所致的过度通气，可用药物阻断自主呼吸，进行合适的辅助呼吸第四节 临床处理的基本原则体液失调处理的基本原则充分掌握病史（症状），详查患者体征，迅速进行相应检查，尽快明确诊断（类型、程度等）标本兼治，分清重点（补充血容量、尽早纠正缺氧、酸碱中度和高钾血症等）逐渐纠正，密切观察，结合实际，不断调整临床补液原则