体液失衡课件

1、汇报人：某某某体液失衡概述 水和电解质是体液的主要成分，其量与性别、年龄及胖瘦有关。肌肉组织含水量较多（7080），而脂肪组织含水量较少（1030）。因此成年男性的体液量约为体重的60，而成年女性的体液量约占体重的50。体液成份细胞内液：40%，钾、镁、钠，磷酸盐、 蛋白质。细胞外液：20%，钠，HCO3，CL 血管内液：25% 组织间液：75%透细胞液：唾液、胃液、胆汁、胰液、回 肠液、盲肠液、脑脊液、汗液 每日水出入量摄入 ML 排出 ML饮水 1000-1500 粪便 150食物 700 小便 1000-1500代谢 300 呼吸蒸发 350 皮肤蒸发 500 合计 2000-2500

2、2000-2500血浆渗透压电解质阴阳离子与非电解质分子个 数所产生的渗透效应，以毫渗浓度 （mOsm/L） 表示 。血浆渗透压阳离子mmol/L阴离子mmol/LNaKCaMg14252.51.5HCO3ClHPO3SO3Orgnic acid蛋白质2710310.560.8Total151Total138.3体液分布与渗透压的关系血浆渗透压大小主要取决于Na+的毫当量浓度。引起血浆和组织间有效渗透压的溶质是血浆蛋白。组织渗透压变化决定细胞内外水的移动。组织间液概念功能性细胞外液占组织间液的绝大部分血管内液体和细胞内液进行交换的桥梁无功能性细胞外液由细胞转运、分泌活动形成，成分与血浆不同，脑

3、脊液、关节液、消化液属此类占组织间液的10，占体重12交换缓慢，体液平衡无作用；产量或丢失量增多时，可引起体液平衡紊乱第三间隙无功能细胞外液产多或丢多功能性细胞外液的病理变化体液平衡调节机制渗透压调节 下丘脑渗透压感受器 垂体后叶 A D H 肾远曲小管 及集合管灵敏：细胞外液渗透压仅增减12（即6 mOsm）， 即可引起ADH分泌钠浓度和总量的稳定肾远曲小管 致密斑肾上腺皮质 醛固酮醛固酮分泌：Na重吸收、排K增多、 HCO3-少排泌、尿呈酸性肾素血管紧张素容量（血容量和ECF）调节肾小球旁细胞心房及大静脉肾上腺皮质 醛固酮肾素血管紧张素中心静脉压（CVP）、心房压（AP）和肺动脉楔压（PA

4、WP）测定的意义注意先恢复和维持体液正常渗透压（下丘脑垂体后叶抗利尿激素）后恢复维持血容量（肾素醛固酮系统）血容量锐减时，优先保持和恢复血容量体液平衡失调类型容量异常 ECF 不足 等渗缺水 ECF 过多浓度异常 低钠血症 低渗缺水 高钠血症 高渗缺水容量及浓度混合性异常 低钠 ECF 不足（低渗缺水） 低钠 ECF过多 高钠 ECF 不足（高渗缺水） 高钠 ECF过多 成份异常 酸中毒 碱中毒 高钾血症 低钾血症 高钙血症 低钙血症 高镁血症 低镁血症ECF不足（等渗缺水）胃肠液丢失： 如呕吐，胃肠减压，腹泻，肠瘘体液隔离于第三间隙 如软组织损伤和感染，腹膜炎，肠梗阻，大面积烧伤，全身炎症反

5、应综合症，深静脉血栓临床表现中度重度CNS类似巴比妥药物中毒征象嗜睡、淡漠、反应迟钝、厌食一般活动停止腱反射减弱远端肢体麻痹谵妄、昏迷心血管征象继发于血浆容量减少体位性低血压心动过速静脉瘪陷脉搏细弱皮肤灰色低血压、心音遥远肢体发冷周围脉搏缺如代谢感染性疾病的发热反应可被抑制体温轻度降低体温明显降低组织征象24h后出现，老人及新近体重减轻者难以估计舌软、伴纵沟皮肤弹性减低肌肉无力眼球凹陷诊断原因实验室检查 血Na+和CI-正常渗透压无变化 HCT增高，血红蛋白浓度增高血液浓缩 尿比重增高保钠、保水 BUN增高而肌酐不高容量减少根据临床表现估计失液量 轻度 丢失体重的4% 中度 丢失体重的68%

6、重度 丢失体重的10%治疗补多少补充缺失量治疗期间液体正常需要量目的：逆转容量不足的征象，BP和P稳定每小时尿量达到 30 50 mlCVP正常，512cmH2O用什么补-用平衡盐液快速补充补充的速度 缺水的严重程度、是否有继续丢失和心功能状况 最严重的情况下可超过1000ml 老年人应慎重 ECF过多医源性输液过多继发肾功能不全重大手术严重创伤 肾血管收缩ADH与醛固酮 分泌增加 不管容量多少 肾总是滞留 水和钠临床表现中度重度循环负荷过重颈静脉怒张CVP高心音响亮，功能杂音P2亢进脉压增宽奔马律肺水肿老年人中度ECF增多，就可发生肺水肿组织征象皮下凹陷性水肿肺底锣音全身性水肿湿锣音呕吐腹泻

7、治疗限 制 水 和 钠 摄 入适 当 应 用 利 尿 剂治 疗 心 力 衰 竭容量浓度混合性异常可由疾病发展而来，或因不适当的静脉补液临床表现为每一种容量或浓度异常临床表现简单的代数和：即相同症状相互抵消低钠缺水丢 失 大 量 胃 肠 液 时 大 量 饮 水术 后 胃 肠 减 压 仅 补 充 无 电 解 质 溶 液 或 低 张 钠 溶 液低钠血症临床表现中度重度CNS肌震颤腱反射亢进颅内压增高代偿期抽搐反射消失颅内压增高失代偿期心血管颅内压增高引起的高血压和缓脉低钠性休克组织征象流泪水泻凹陷性水肿肾尿少进展为闭尿慢性血钠低于120mmol/l前常可无症状，唯闭合性颅脑伤可致命诊断病史实验室检查

8、 尿钠减少先于血钠减少 尿比重 150mmol/L 尿比重增高根据临床表现估计失液量 轻度 丢失体重的24（ECF 10） 中度 丢失体重的46（ECF 20） 重度 丢失体重的6以上（ECF 30）治疗原则 清醒者给予口服 静脉补液最佳5GS 尿钠浓度高或总钠量减少0.45盐水 尽量避免静脉输注蒸馏水估算缺失量 每丧失体重1，需补液400500ml 补液量实测血钠值正常血钠值(mmol/L)体重(kg) 4重度高钠性缺水补液精确计算ECF的纠正 缺少的水量：体重x20%x临床估计缺失量 缺少的钠量： 正常ECF钠总量 实际ECF含钠量 体重x20%x140 体重x20%x（1-临床估计缺失

9、量）x实际钠浓度ECF过多和浓度异常高钠ECF过多的原因 长时间过量摄入钠盐同时限水 不显性失水（肺）仅补含钠溶液低钠ECF过多的原因 少尿性肾衰时输入过多的低张盐溶液或 无电解质水低 钾 血 症长期摄入减少转移到细胞内 代谢性碱中毒HK交换 激素作用胰岛素、2受体激动剂 合成代谢丢失过多 腹泻直肠绒毛腺瘤 呕吐、胃肠减压 大量应用排钾利尿剂 酮症酸中毒其它原因 醛固酮和糖皮质激素 低镁血症 医源性补钾不足临床表现神经肌肉应激性降低 横纹肌肌肉无力、虚弱、麻痹（抽筋、肌痛、肌溶解） 平滑肌便秘、肠麻痹 心肌心肌张力降低，心脏扩大心律失常 轻度T波低平或倒置；ST段压低；出现U波 重度传导阻滞C

10、NS（血钾2.0mmol/L） 嗜睡神志不清、定向力障碍 腱反射降低 局部麻木其它 末梢血管扩张、血压下降 口苦、恶心、呕吐 多尿 易发生肝昏迷诊断病史临床表现血钾3.5 mmol/LEKG治疗途径 口服最佳安全第一 不能口服和严重低钾者方可静脉补充 宜大静脉 周围静脉K不超过4060mmol/L补钾量 血钾 33.5mmol/L，给100 200mmol，可使血钾提高1mmol/L 血钾3mmol/L，给200400mmol，可 使血钾提高1mmol/L补钾速度 一般情况不宜超过20mmol/hr 严重低钾（ K+2.0mmol/L）可以40 60mmol/hr 的滴速维持 极度低钾血症的治

11、疗极度低钾伴致命性心律失常、呼吸肌麻痹有经验的医师非常小心、心电监护首剂予CO603.0mmol/L-测得血钾值 微泵推注，1分钟内推完，之后1mmol/min 维持 ，5分钟后复查血钾，达到3.0mmol/L 及时降低补充速度高 钾 血 症进入血循环钾过多 补钾过多 大量输入库血分布异常 肾功能衰竭所致酸中毒 大面积组织损伤 精氨酸 麻醉药肾排泄减退 肾衰 保钾利尿剂 盐皮质激素不足临床表现胃肠道 恶心、呕吐 间隙性腹部绞痛及腹泻心血管 心动徐缓、心律不齐、心搏骤停 皮肤苍白、发冷、青紫和低血压等微循 环障碍表现 EKG表现（见后）感觉异常和四肢软弱1 EKG表现 高耸、尖锐、狭窄、对称的T

12、波 QRS波群R波振幅降低、S波振幅加大 S-T段降低或平坦 P-R间期、QRS、Q-T间期皆延长 P波时间延长，振幅降低或缺失 极度高血钾QRS、T波宽大畸形 最后引起室速症状与血钾水平提高的速度密切相关速度越快，症状越严重、越明显慢性高钾血症可以耐受诊断病因及不能用原发病来解释的症状EKG血钾超过 5.5mmol/L治疗停含钾药物及溶液降血钾措施 转钾入细胞内（11.2%乳酸钠；GI；钙 剂） 排钾利尿剂 结肠透析、腹透或血透抗心律失常高钾血症EKG变化？10分钟内起效静脉推注葡酸钙去除病因转移到细胞内：胰岛素NaHCO32受体激动剂泌尿系统测尿钾胃肠道减少口服离子交换树脂口服或灌肠尿钾低

13、血液透析增加尿钾排出：盐皮质激素NaHCO3乙酰唑胺酸 碱 调 节缓冲系统： 弱酸( HA )及其盐( BA )血浆中缓冲对红细胞内缓冲对NaHCO3/H2CO3B.蛋白/H.蛋白B2HPO4/BH2PO4B.有机酸/H.有机酸BHb/HHb(20%)BHbO2/HHbO2B2HPO4/BH2PO4 B.有机酸/H.有机酸KHCO3/H2CO3肺与肾在调节H+中的作用肺排出挥发性酸 HCINaHCO3 NaCIH2CO3 H2OCO2肾排出非挥发性酸： 无机酸根离子 （盐酸、硫酸、磷酸） 和H+一起排出（H+Na+ 交换） 形成铵盐排出（H+NH3NH4）占肾排酸的75 有机酸根离子（乳酸、酮

14、酸、葡萄糖酸） 体内代谢 部分由肾排出（血中高水平时）Henderson - Hasselbalch 方程 BHCO3 pHpKlog H2CO3 27mEq/L 6.1log 1.35mEq/L 20 6.1log 1 6.11.3 7.4代谢性酸中毒缺陷常见原因BHCO3/H2CO3代偿机制固定酸潴留糖尿病饥饿氮质血症乳酸积聚20/1 分子肺代偿迅速，呼吸变快加深肾代偿缓慢碱基丢失腹泻小肠瘘临床表现周围血管扩张，口唇樱红，血压下降 CNS系代谢紊乱致意识障碍肌张力减退和腱反射消失呼吸深快治疗NaHCO3治疗的优缺点 优点 糖酵解加快增加脏器ATP的供应 改善心脏泵功能 提高血管肾上腺素能受

15、体的反应性 缺点 增加机体钠负荷急性肺水肿 增加K转移到细胞内低钾血症 形成碳酸钙低钙性抽搐治疗原则 去除病因 首次给需要量的 1 / 3 1 / 2 纠正前先测血 K+ 和血 Ca+碱缺乏量计算 （CO2-CP正常值）- CO2-CP实测值）体重（Kg） 0.3 （BE3）体重（Kg）0.3 （SB正常值 -SB实测值）体重（Kg）0.3 缺碱的mEq数于24小时内输计算量的一半，使HCO3恢复至1416 mmol/L呼吸性酸中毒缺陷常见原因BHCO3/H2CO3代偿机制CO2潴留（肺泡换气）CNS损伤肺部疾患（肺气肿，肺炎）呼吸中枢收抑吗啡NH3形成增加CL-移入RBC20/1 分母肾脏滞

16、留HCO3，排酸性盐临床表现呼吸困难和换气不足高碳酸血症致血压升高 降低高碳酸血症致意识障碍引起高血钾者可致心室颤动治疗早期诊断，改善通气功能碱性药物对呼酸无效且有害代谢性碱中毒缺陷常见原因BHCO3/H2CO3代偿机制固定酸丢失幽门梗阻呕吐胃肠减压20/1 分子肺代偿迅速，呼吸减慢变浅肾代偿缓慢输入BHCO3BHCO3摄入过多钾丢失利尿剂原因 严重呕吐或长期胃肠减压丧失大量H 钠氯和细胞外液丧失 肠道内HCO3重吸收 K和Na交换 H和Na交换 低血钾 K丧失 H丧失 代 谢 性 碱 中 毒 长期服用碱性药缺钾 细胞内3K和细胞外(2Na+、1H+ )交换 肾H+和Na+交换反常性酸尿强利尿剂 抑制近曲小管排Na+和CI-临床表现周围血管收缩精神症状呼吸浅慢呼吸浅慢治疗积极治疗原发病针对病因 丢失胃液 补NS或GNS 缺钾所致 补K血HCO3达4550 mmol/L，pH7.65时0.1mol盐酸缓冲液治疗所需补酸量（mmol） HCO3-实测值-HCO3-欲达值mmol/L） 体重kg）0.4 CI正常值-CI实测值mmol） 体重（kg）0.60. 当日用计算量的一半呼吸性碱中毒缺陷常见原因BHCO3/H2CO3代偿机制CO2丢失过多（肺泡换气）过度换气情感性严重疼痛辅助呼吸脑炎20/1 分母肾排