舒张性心力衰竭与麻醉和诊断治疗

1、舒张性心力衰竭与麻醉和诊断治疗舒张性心力衰竭与麻醉和诊断治疗1、舒张性心衰（DHF）流行病学病因及定义2、心动周期与DHF病理生理3、DHF诊断与治疗4、DHF与麻醉舒张性心力衰竭与麻醉和诊断治疗舒张性心衰（DHF）流行病学病因及定义舒张性心力衰竭与麻醉和诊断治疗自从1984年Dougherty等人首次报道一组左室收缩功能正常的充血性心力衰竭(congestive heart failure, CHF)的患者以来,心室舒张功能障碍导致的心力衰竭即舒张性心力衰竭(diastolic heart failure,DHF)已成为基础和临床研究的热点。老年高血压患者,早期心脏收缩功能多属正常,而舒张功

2、能往往已有异常表现。舒张性心力衰竭与麻醉和诊断治疗在慢性心衰病人中，约30-50%的患者的左室收缩功能正常，心衰的症状是由于左室舒张功能障碍所致。在50岁以下慢性心衰病人中，DHF比例低于5%，在50至70岁慢性心衰病人中DHF比例达33%，70岁以上慢性心衰病人中DHF比例高达70%。舒张性心力衰竭与麻醉和诊断治疗DHF对健康状况的影响：有资料表明因DHF引起的再入院率及死亡率类似于收缩性心衰(SHF)。左室EF受损患者住院治疗出院后有3%至6%患者因DHF再入院。舒张性心力衰竭与麻醉和诊断治疗、DHF病因常见于高血压心脏病、冠心病（包括心绞痛、心肌梗死、负荷实验和球囊堵塞导致的急性心肌缺血

3、）、肥厚心肌病、限制性心肌病、主动脉瓣狭窄、糖尿病、心脏移植术后排异等心脏疾病，应注意排除二尖瓣病变、缩窄性心包炎、一过性左室收缩功能异常、高心排状态（如：贫血、甲亢、动静脉瘘）、慢性肺心病、原发性肺动脉高压、心房粘液瘤等。舒张性心力衰竭与麻醉和诊断治疗定义：DHF是由于左心室舒张期主动松弛能力受损和心肌的顺应性下降、左心室在舒张期的充盈受损而使心搏量减少,左心室舒张末期压增高从而导致肺循环和体循环淤血的临床综合征 。DHF可单独存在,称为单纯 (又称孤立性)DHF；亦可与SHF同时出现，称为混合性DHF。舒张性心力衰竭与麻醉和诊断治疗单纯DHF是指收缩功能正常但充盈异常、充盈压的升高而导致的

4、心力衰竭。心室收缩功能正常，心衰的症状是由于左室舒张功能障碍所致。左室EF正常是指：正常成人LVEF60%7%、 RVEF48%6%。静息状态下LVEF50%、 RVEF40%为心室收缩功能降低。舒张性心力衰竭与麻醉和诊断治疗心动周期 与DHF病理生理舒张性心力衰竭与麻醉和诊断治疗心动周期分为收缩和舒张两个时相，收缩期是指从心室收缩开始至主动脉瓣关闭，包括等容收缩期、快速射血期、缓慢射血期、舒张前期。舒张期是指从主动脉瓣关闭至二尖瓣关闭，包括等容舒张期、快速充盈期、缓慢充盈期、房缩期。舒张性心力衰竭与麻醉和诊断治疗心室舒张期又可分为两个时期：早期即主动松弛期，是心肌消耗能量的主动过程，对应于等

5、容舒张期从主动脉瓣关闭至二尖瓣开放。第二期是心肌被动舒张对应于快速充盈期、缓慢充盈期、房缩期，从左心室充盈开始至二尖瓣关闭。舒张性心力衰竭与麻醉和诊断治疗HFNEF(heart failure,normal ejecttion fraction)常常是指舒张性心力衰竭（DHF），由于左室松弛缓慢及左室僵硬导致舒张功能不全引起。但HENEF不全是DHF，它同样可见于收缩性心力衰竭(SHF), 其与症状的相关性超过左室射血分数（LVEF）。虽然左室整体收缩功能保留, 但HFNEF患者存在心肌组织多普勒(TD)速度降低，TD速度较LVEF更为敏感。在缺乏精确区别左室舒张及收缩功能不全的情况下, 对于

6、心力衰竭不伴有LVEF降低者最好称为HFNEF或HF-PEF(heart failure,preserved ejecttion fraction), 而不称为DHF。目前的定义较为客观，仅仅以射血分数为标准。舒张性心力衰竭与麻醉和诊断治疗病理生理:心脏的舒张功能是指心脏收缩后恢复至原来舒张末期容积和压力的能力。包括心室肌弛缓及心室顺应性两部分，舒张性心力衰竭与麻醉和诊断治疗心肌弛缓功能受损机制有： (1)钙离子复位障碍：心肌复极时，肌浆网、线粒体主动摄取Ca2+能力降低，Ca2+复位延迟。见于： ATP不足，影响钙泵功能； 钙泵ATP酶活性降低； 肌浆网对Ca2+摄取力明显降低； 钙超负荷。

7、 舒张性心力衰竭与麻醉和诊断治疗(2)肌球-肌动蛋白集合体解离障碍：心肌舒张首先需解除横桥，即在ATP参与下，Ca2+脱离形成肌球蛋白-ATP和肌动蛋白。 Ca2+复位延迟； 肌钙蛋白与Ca2+亲和力增加； ATP缺乏时，解离障碍，导致舒张功能障碍。 舒张性心力衰竭与麻醉和诊断治疗(3)正常人决定心室舒张负荷的因素有心室收缩过程中几何形态的改变、容积缩小及心脏射血晚期阻力等。几何形态缩小愈明显，形成的舒张势能越大，舒张越完全，反之亦然。射血晚期阻抗增大心肌压力增高，阻碍心脏舒张。 舒张性心力衰竭与麻醉和诊断治疗(4)心肌受损程度不一：使心肌弛缓在时间、空间上表现不均一，局部舒张功能不协调，心脏

8、舒张功能降低。 舒张性心力衰竭与麻醉和诊断治疗 心室顺应性降低心室顺应性是指心室在单位压力变化下所引起的容积改变。心室顺应性舒张开始于快速充盈期末，止于下一心动周期初，是一被动过程。心室的僵硬度是指单位容积变化下能引起的压力改变，常用心室舒张末期压力-容积曲线表示。心室顺应性与心室僵硬度互为倒数。舒张性心力衰竭与麻醉和诊断治疗导致心室顺应性下降的因素有： (1)心包因素：包括缩窄性心包炎及心包积液。 (2)心内膜因素：各种原因引起心内膜增生、纤维化，均可影响心脏舒张功能，如心内膜纤维化症和嗜酸细胞增生性心内膜炎等。 (3)心内因素：增生(如高血压)、异常物质沉积和浸润(如淀粉样物质和铁沉积浸润

9、等)、炎性细胞浸润等导致心室重量增加或心肌肥大，心肌水肿，心肌僵硬度增加。 舒张性心力衰竭与麻醉和诊断治疗高血压高血压是引起舒张性心力衰竭主要的危险因素之一。即时高血压患者无心衰症状，25%患者已经存在舒张功能障碍，90%有左室肥厚的高血压患者存在舒张功能障碍。临床研究显示这部分患者多为舒张早期心室充盈受损。心房代偿，舒张晚期心室充盈增强。患者舒张早期充盈受损通常与后负荷增加及心室重量增加有关。舒张性心力衰竭与麻醉和诊断治疗高血压患者舒张功能受损涉及多种机制： 心室弛缓异常：高血压患者未出现心脏结构异常前即可有舒张功能障碍，多为心肌细胞功能障碍导致等容弛缓异常。等容弛缓异常使等容弛缓时间延长，

10、左室压力下降缓慢，舒张早期心室充盈减少，心房充盈代偿性增多。此外高血压心肌肥厚严重时，即使没有冠状动脉异常也可有心内膜下心肌缺血加重损害心室舒张功能。当有室内差异传导或束支传导阻滞时，心室的不均一性也将减少心室弛缓率。 舒张性心力衰竭与麻醉和诊断治疗心肌僵硬度增加：左心室肥厚是血压升高心脏后负荷增加的代偿性表现。增高的后负荷可通过直接机械刺激及神经内分泌途径如Ang促进心肌细胞生长及表型改变，胶原产生，最终使心室重量增加，心肌僵硬度增高，舒张功能障碍。高血压患者可由单纯的舒张功能障碍发展成为收缩功能障碍,患者心房由代偿发展至失代偿常发生心房扩大、心房收缩功能下降及心房纤颤。心房收缩充盈占总充盈

11、量约40%，心房失代偿将促进心室舒张功能障碍向典型心力衰竭发展。舒张性心力衰竭与麻醉和诊断治疗高血压患者DHF发展一般经历几个阶段： 无DHF症状，但有舒张期充盈异常；有症状，充盈压升高，尽管收缩功能正常仍有肺充血症状体征；左室充盈不足导致心排出量下降；逐步发展至收缩和舒张功能障碍，表现为充血性心力衰竭。舒张性心力衰竭与麻醉和诊断治疗保留LVEF和LVEF减少HF的特点: 保留LVEFHF LVEFHF 呼吸困难 慢性持续存在 短暂发作为主 心率 增快 增快 二尖瓣反流 常出现 罕见S3/S4奔马律 S3大于S4 S4为主 肺啰音 常出现 常出现 周围水肿 常出现 罕见 心脏肥大 常出现 不常

12、出现 LV扩大 常有 无 心电图异常 常有 不常有 BNP 明显增加 常轻度增加舒张性心力衰竭与麻醉和诊断治疗DHF诊断与治疗舒张性心力衰竭与麻醉和诊断治疗 DHF的诊断标准 欧洲舒张性心衰工作组提出了诊断原发性舒张性心力衰竭的定义,即不包括有收缩性心力衰竭的充血性心力衰竭。 诊断需要同时满足三个条件: 有充血心力衰竭的症状和体征;有正常或仅轻度损害的收缩功能;有左室松弛、充盈、舒张性扩张或僵硬度异常的证据。舒张性心力衰竭与麻醉和诊断治疗心电图：心电图改变无特异性，单纯舒张性心力衰竭多见的改变为P波增宽、增高及左心室肥厚等表现。 舒张性心力衰竭与麻醉和诊断治疗超声心动图对评价舒张性心力衰竭最有

13、价值，可提供心脏结构和功能异常的重要线索： 结构上，可发现左心室形态异常，如高血压、主动脉瓣狭窄等所致的向心性肥厚；肥厚型心肌病所致的非对称性肥厚；老年患者可呈现小心腔、室壁中度增厚，即室间隔上部突入左心室流出道，甚至构成狭窄；浸润性心肌病，特别是心脏淀粉样变，可显示双心室室壁增厚、左心室室壁对称性增厚、心肌呈斑点状回声等组织特征；右室压或容量负荷过重可致室间隔左移和右心室呈几何形态改变。舒张性心力衰竭患者尽管左心室腔正常或变小，但左心房常有不同程度的增大。 舒张性心力衰竭与麻醉和诊断治疗功能上，舒张性心力衰竭患者的收缩功能一般良好，左心室射血分数(LVEF)大多正常，部分肥厚型心肌病患者LV

14、EF超过70%。用M型超声心动图检测二尖瓣前叶曲线的E峰、A峰峰值可用于判断左心室舒张功能，E/A比值1提示左心室舒张功能减退。 舒张性心力衰竭与麻醉和诊断治疗多普勒测定二尖瓣血流频谱是评价舒张功能的简单易行的常用方法，可揭示左心室舒张功能异常及其进展过程。 舒张性心力衰竭与麻醉和诊断治疗治疗，一般治疗预防和控制危险因素如治疗高血压、降血糖、调整血脂、保持正常体重；避免过度劳累和精神刺激等；预防和治疗感染，特别是呼吸道感染；如有水钠潴留征象，则应限制钠盐摄入等。舒张性心力衰竭与麻醉和诊断治疗药物治疗 ACE抑制剂：主要作用为抑制血管紧张素的形成，降低过高的交感神经活动，降低心脏后负荷，同时还能

15、减少醛固酮的分泌，降低室壁的应力和硬度，使心肌肥厚逆转，增加心室舒张期顺应性。理论上，ACE抑制剂有望成为治疗心脏舒张功能异常的理想药物之一,但尚未见ACE抑制剂治疗舒张性心力衰竭的大规模临床试验。 舒张性心力衰竭与麻醉和诊断治疗洋地黄类强心剂：以往认为洋地黄的主要作用是抑制细胞膜的Na+-K+泵，使细胞内Na+增多，与Ca2+竞争向外运动，其结果使细胞内Ca2+增多，心肌收缩力增强。原发性舒张功能障碍的患者往往收缩功能无显著异常，且常有细胞内Ca2+超载现象，故洋地黄类药物不能改善舒张功能。舒张性心力衰竭与麻醉和诊断治疗最近发表的DIG（the Digitalis Investigation

16、 Group）试验结果证实，左心室收缩功能正常或接近正常而有心力衰竭临床表现的患者应用洋地黄，其结果与收缩功能受损的心力衰竭患者相似，即与对照组相比，洋地黄组的总病死率无显著差异，但再入院率及心功能恶化显著减少。舒张性心力衰竭与麻醉和诊断治疗利尿药：利尿药通过利尿能减轻水钠潴留，减少循环血量，降低肺及体循环静脉压力，改善心力衰竭症状。但盲目或大量使用利尿药，可能加重业已存在的舒张功能不全，使其由代偿转为失代偿。可见，利尿药对代偿期舒张性心力衰竭患者似无特殊益处。当舒张性心力衰竭患者出现明显充血性心力衰竭的临床表现并可发生肺水肿时，利尿药则可通过减少部分血容量使症状得以缓解。 舒张性心力衰竭与麻

17、醉和诊断治疗血管扩张药：静脉血管扩张药能扩张静脉，使回心血量及左室舒张期末容积减少，故对代偿期舒张性心力衰竭可能进一步降低心排血量；而对容量负荷显著增加的失代偿期患者，可减轻肺循环、体循环压力，缓解充血症状。舒张性心力衰竭与麻醉和诊断治疗动脉血管扩张药能有效降低心脏后负荷，对伴周围血管阻力增加如高血压心脏病患者的心室舒张功能改善可能有效，但对左心室流出道梗阻的肥厚型心肌病患者可能加重梗阻，使心排血量进一步减少。因此，静脉扩张剂不宜用于代偿期舒张性心力衰竭的治疗，而动脉扩张剂则应避免用于左心室流出道梗阻的肥厚型心肌病。 舒张性心力衰竭与麻醉和诊断治疗钙拮抗药：除硝苯地平、维拉帕米(异搏定)、地尔

18、硫卓外，用于临床的还有尼群地平及非洛地平等。钙拮抗剂作用机制： Ca2+通道阻滞作用：减轻心舒张期细胞内Ca2+超负荷，加速舒张期Ca2+复位，改善主动舒缓。 负性频率作用：心率减慢可减少心肌耗氧量，改善心肌血供，增加舒张期充盈时间。 负性肌力作用：可减轻心脏收缩期过度收缩所致的几何构型异常，增加心肌舒缩活动协调性。 舒张性心力衰竭与麻醉和诊断治疗外周血管及冠状动脉扩张作用：可减轻心脏前、后负荷及增加心肌供血，恢复心肌细胞对Ca2+的良性运转，加强心肌去收缩活动。故钙拮抗药能改善或治疗心室舒张功能异常。但梗阻性肥厚型心肌病患者在选择钙拮抗药时，亦应注意强烈外周血管扩张可能加重梗阻。 舒张性心力

19、衰竭与麻醉和诊断治疗受体阻滞药：此类药物具有降低心率和负性肌力作用。对左心室舒张功能障碍有益的机制可能是： 降低心率可使舒张期延长，改善左心室充盈，增加舒张期末容积。 负性肌力作用可降低耗氧量，改善心肌缺血及心肌活动的异常非均一性。 抑制交感神经的血管收缩作用，降低心脏后负荷。 能阻止通过儿茶酚胺引起的心肌损害和灶性坏死。临床研究证明，具有改善左心室舒张功能的作用。 舒张性心力衰竭与麻醉和诊断治疗抑制心肌收缩的药物：如丙吡胺具有较强的负性肌力作用，可用于流出道梗阻的肥厚型心肌病。实验研究发现，此药缩短射血时间，增加心排血量，降低左室舒张期末压。多数患者长期服用此药有效。丙吡胺的另一个作用是抗心

20、律失常，而严重肥厚型心肌病患者，尤其静息时有流出道梗阻者，常有心律失常，此时用丙吡胺可达到一举两得的效果。 舒张性心力衰竭与麻醉和诊断治疗纠正心律失常：心动过速主要缩短舒张期，故导致左心室舒张充盈时间不足，可加重左心室舒张功能障碍。因此，心动过速时控制心率是非常重要的。心房收缩对心室的补充充盈具有重要意义，尤其当左心室舒张功能障碍时更加重要，故纠正房性心律失常，尤其是转复心房颤动，可改善左心室的舒张功能。 舒张性心力衰竭与麻醉和诊断治疗心肌能量优化剂：曲美他嗪、辅酶Q10、1,6-二磷酸果糖(FDP)、B族维生素、等药改善和优化心肌代谢，营养心肌。舒张性心力衰竭与麻醉和诊断治疗DHF与麻醉舒张

21、性心力衰竭与麻醉和诊断治疗误诊举例：1例70岁的女性病人因咳嗽、咳痰在院外抗炎治疗1月余，入院后仍按支气管炎治疗无效，反复X线胸片检查显示不同程度的肺淤血征象，且心影不大，心电图，经上级医院行超声心动图检查，提示心室舒张功能异常。复习病史，病人患高血压10余年，本次起病缘于劳累，病程中无发热、寒战，住院期间多次血常规检查白细胞计数及分类正常，诊断为舒张性心力衰竭，予卡托普利、氢氯噻嗪等药物治疗，症状迅速缓解，病愈出院。舒张性心力衰竭与麻醉和诊断治疗分析老年人各脏器功能生理性减退，导致机体敏感性降低，有些心力衰竭自觉症状轻微。一些老年病人呼吸困难程度较轻，无明显活动后气促，仅表现为咳嗽、咳痰，体检一侧或双侧肺底可闻及湿性罗音，X线胸透可见肺纹理增强，这些均为慢性心衰致隐性肺间质水肿所致，其表现与支气管炎相似。临床医生思维局限，仅考虑常见病、多发病，不做进一步检查导致误诊。舒张性心力衰竭与麻醉和诊断治疗误诊举例：因劳力性气促、乏力、嗜睡，伴慢性阻塞性肺病史误诊为慢性阻塞性肺气肿4例。其中2例老年男性病人因有明确的肺气肿体征误诊半年之久，后经多次心电图检查Ptf-V1-0.03 mms，且X线胸片无肺动脉高压征象，考虑合并冠心病，超声心动图检查示心室舒张功能异常，应用卡托普利、硝酸异山梨酯等试验性治疗获愈而确诊。舒张性心力衰竭与麻醉和诊断治疗