食物中毒课件

1、第三章 食物中毒1第1页，共51页。案 例 回 顾2、北京蜀国演义“凉拌福寿螺” 2006年8月，食用的患者都会出现头痛、发热，皮肤感觉异常，有刺痛、烧灼感，活动、翻身、走路时头痛加重等症状。广州管圆线虫病1、88年上海甲肝暴发 1988年1月，上海市发生了一次世界历史上罕见的甲型肝炎爆发流行事件。80%以上的病人有食用毛蚶。甲肝病毒3、吃螃蟹中毒 2006年9月，青岛某女青年连吃四只螃蟹后被毒倒，出现呕吐、头晕、腹胀甚至昏迷。食用过量蛋白质2第2页，共51页。4、三鹿奶粉 2008年9月，媒体报道称许多婴儿因长期食用三鹿奶粉而患肾结石等泌尿系统疾病。三聚氰胺5、日本“雪印牛奶事件” 2000

2、年，共计1.5万名消费者因食用日本雪印公司奶粉、低脂肪牛奶、酸奶等3种牛奶制品，出现上吐下泻等症状。金黄色葡萄球菌毒素7、牛奶过敏某些人喝完牛奶后，就出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻，而且皮肤发痒还出了疹子。6、误食硝酸盐 08年，某校5名学生在学校附近小摊吃完饭后，出现不同程度头晕口干、嘴唇发紫和脸色发青等症状。3第3页，共51页。一、食源性疾病与食物中毒1、定义 食源性疾病是指通过摄食进入人体内的各种致病因子引起的具有感染性质或中毒性质的一类疾病。（WHO定义） 食物中毒指由于食用各种“有毒食物”所引起的以急性或亚急性过程为主的一类疾病的总称。所谓“有毒食物”是指可食状态的、正常数量的、经口摄入

3、而使健康人发病的食物。2、食源性疾病三个基本要素 食物- 传播疾病的媒介 食源性疾病的致病因子-食物中的病原物 临床特征-急性中毒性或感染性表现第一节 概 述3、案例分析4第4页，共51页。4、关系和区别 食物中毒是食源性疾病中最为常见的疾病。必须是正常人吃了有毒食品而发病，食物过敏引起的症状，不属于食物中毒；必须是经口摄入，即人吃了有毒的食品而中毒，而非经口摄入者得了病，不算食物中毒； 引起食物中毒的有毒食品必须是正常数量摄入的，而暴饮暴食所引起的急性胃肠炎，不属于食物中毒； 有毒食品必须是可食状态，若吃了不可食状态的食品而引起的症状也不属于食物中毒。一次大量或长期少量多次摄入某些有毒有害物

4、质而引起的以慢性毒害为主要特征的疾病，不属于食物中毒；另外，食源性肠道传染病，寄生虫病，也不属于食物中毒。5第5页，共51页。5、食物中毒的特点潜伏期较短，发病急，具有暴发性。症状相似。食物中毒的发病与共进相同的食物有关。人与人之间的不直接传染，即食物中毒不具传染性。这是食物中毒与消化道传染病的重要区别。6、食物中毒的原因致病菌或其毒素的污染。有毒化学物质的污染。食品本身含有毒成分。食品储存过程中产生有毒物质。动植物对毒素的转移与富集。6第6页，共51页。7、食物中毒的分类（1）按病源分类 可分为细菌性食物中毒、有毒动植物性食物中毒、化学性食物中毒、真菌毒素中毒和霉变食品中毒等。（2）按病因分

5、类（3）按污染菌分类8、我国食物中毒流行特点季节性：细菌性食物中毒多发生在夏秋季节地区性：嗜盐菌食物中毒多发生在沿海中毒原因：细菌性食物中毒最常见中毒食品：我国中毒食品主要是动物性食品7第7页，共51页。一、概述1、定义： 细菌性食物中毒是指因摄入被致病菌或其毒素污染的食物后发生的急性或亚急性疾病。2、细菌性食物中毒的特点（1）季节性强，夏秋季发病率高；（2）病原食物集中；（3）发病率高、病死率低第二节 细菌性食物中毒8第8页，共51页。3、细菌性食物中毒发生的机制感染型： 病原菌污染食品后，在食物中大量繁殖，人体摄入这种含大量活菌的食物后引起消化道感染而造成中毒。毒素型： 食品中污染了病原菌

6、后，这些细菌在食物中繁殖并产生毒素，因食用这种食物而引起的中毒。混合型： 活菌与毒素同时作用。9第9页，共51页。4、预防措施防止细菌污染: 控制细菌污染源，生熟食品用具及容器分开。控制细菌繁殖 低温贮存食品，缩短贮存时间。杀灭病原菌 食用前彻底加热。10第10页，共51页。二、沙门氏菌食物中毒1、病原： 沙门菌属不耐热，lOO时立即死亡，70经5分钟、65经1530分钟、60经1小时可被杀死。引起食物中毒常见菌株：鼠伤寒沙门氏菌、猪霍乱沙门氏菌、肠炎沙门氏菌（可产生肠毒素）2、污染途径： 主要是生前感染和宰后污染两个方面，生熟交叉污染常见。3、多发食品： 动物性食品：肉类、禽类和蛋类，奶类等

7、，海产品。 不分解蛋白质，感官改变不明显。11第11页，共51页。4、临床表现： 多为急性胃肠炎型，潜伏期一般为1248小时。前期症状有寒战、头晕、头痛、食欲不振。主要症状为恶心、呕吐、腹痛、腹泻及体温3840或更高。5、中毒机制： 感染型或肠毒素型中毒 12第12页，共51页。三、变形杆菌食物中毒1、病原： 变形杆菌不耐热，加热55持续一小时即可将其杀灭。 2、流行病学特点： 大多数发生在5月-10月,以7月-9月多见。3、中毒机制： 感染型或肠毒素型中毒或过敏型。主要是大量活菌侵入肠道，从而导致肠道炎性反应；另外，某些变形杆菌还可严生肠毒素，并导致腹泻等症状。4、临床表现： 主要临床表现为

8、恶心、呕吐、发热，头晕、头痛、乏力，脐周边阵发性剧烈腹痛、腹泻水样便，常伴有粘液、恶臭。多数在24小时内恢复，预后一般良好。13第13页，共51页。四、副溶血性弧菌食物中毒1、病原： 副溶血性弧菌对外界抵抗力较弱。56加热5分钟,或90加热1分钟或1%食醋处理5分钟均可将其杀灭。2、中毒机制： 感染型，副溶血性弧菌在肠道内大量繁殖，侵袭肠粘膜，引起急性胃肠道症状。 3、临床表现： 主要临床症状为上腹部阵发性绞痛、腹泻，多数患者在腹泻后出现恶心、呕吐。重患者可出现脱水、休克及意识障碍，甚至死亡。4、多发食品 主要是海产品、咸肉、禽、蛋类, 以及咸菜或凉拌菜等。14第14页，共51页。五、致病性大

9、肠杆菌食物中毒1、病原： 致病性大肠杆菌存在人畜肠道中，随粪便污染水源、土壤。受污染的水、土壤、带菌者的手、污染的餐具等均可污染或交叉污染食物。大肠杆菌中的O157:H7是主要的致病性大肠杆菌。致病菌大肠杆菌的抵抗力弱，60加热20min或煮沸数分钟即被杀死。2、中毒机制： 致病性大肠杆菌进入人体消化道后，可在小肠内继续繁殖并产生肠毒素，出现腹泻。15第15页，共51页。3、多发食品 多数食品都有可能有致病性大肠杆菌，主要是肉类、水产品、豆制品、蔬菜，特别是熟肉类及凉拌菜。4、临床症状 潜伏期通常为410小时，突然发病，以腹痛腹泻为主要症状，恶心，呕吐；腹泻，每天515次，稀便、水样便或粘液便

10、，有时恶臭；体温大多正常，少有发热（重症者有发热）；病程13天。16第16页，共51页。六、葡萄球菌肠毒素食物中毒1、病原： 葡萄球菌为革兰氏阳性兼性厌氧菌。产肠毒素的葡萄球菌有两种，即金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌，金黄色葡萄球菌致病力最强，可引起化脓性病灶和败血症，其肠毒素能引起急性胃肠炎。葡萄球菌的抵抗力较强，能在1245下生长，最适生长温度为37，最适合生长pH值为7.4，但耐酸性较强，pH4.5也能生长；耐热性也较强，加热到80，经过30min方能杀死；在干燥状态下，可生存数月之久。2、中毒机制： 毒素型，肠毒素随食物进入人体后，可在消化道被吸收进入血液，并由毒素刺激中枢神经系统而引起

11、中毒反应。但活菌不中毒。17第17页，共51页。3、多发食品 乳类及乳制品、肉类、剩饭等等4、临床症状 潜伏期l6小时，多为24小时。主要症状为恶心、剧烈反复呕吐，呕吐物可含胆汁、粘液或血液。常呈喷射状，上腹疼痛、腹泻，水样便，体温正常或稍高。病程12天，预后一般良好。儿童对葡萄球菌肠毒素较敏感，中毒症状较成人重。18第18页，共51页。七、肉毒杆菌毒素食物中毒1、病原： 肉毒梭状芽孢杆菌是一种厌氧性革兰阳性杆菌。广泛分布于土壤、淤泥、尘土和动物粪便中，鱼贝类也可带菌。 肉毒梭菌芽孢耐热，干热180515分钟或湿热1006小时方可杀死。肉毒毒素不耐热，加热75851015分钟即可被破坏，在pH

12、7时，可迅速分解。2、中毒机制： 毒素型，毒素抑制神经末梢乙酰胆碱的释放，导致肌肉麻痹和神经功能不全，重症者也可影响颅神经。 19第19页，共51页。3、多发食品 多为罐头食品、火腿、香肠、植物性食品（家庭自制的发酵食品，豆浆、面酱、臭豆腐等）4、临床症状 属于神经毒，潜伏期比其它细菌性食物中毒长，潜伏期14天，早期全身乏力、头晕、食欲不振，然后是视觉改变(模糊，眼脸下垂、复视、瞳孔放大等) ，严重者吞咽、咀嚼、语言、呼吸困难，运动失调，心力衰竭，体温、血压、感觉、意识正常。20第20页，共51页。种类病原菌好发食品沙门菌属食物中毒鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌动物性食品副溶血型弧菌食

13、物中毒副溶血型弧菌海产品或腌菜致病性大肠杆菌食物中毒致病性大肠杆菌各类食品葡萄球菌食物中毒金黄色葡萄球菌肉制品、剩米饭肉毒毒素食物中毒肉毒梭状芽孢杆菌火腿、香肠、罐头细菌性食物中毒小结21第21页，共51页。 有毒动植物中毒指一些动植物本身含有某种天然有毒成分或食用方法不当，或由于贮存条件不当而形成某种有毒物质，被人食用后引起的中毒。（1）天然含有有毒成分的动物或某些部分有毒 （2）一定条件下产生有毒成分（如鲐鱼）（3）天然含有有毒成分的植物或其加工品（菜籽油）（4）加工过程中未能去除（苦杏仁）（5）在一定条件下产生大量的有毒成分（发芽马铃薯）第三节 有毒动植物中毒22第22页，共51页。一、

14、动物性食物中毒1、河豚鱼中毒 河豚又名鲀，有的地方称为鲢鲅鱼，或叫腊头鱼、街鱼、乖鱼、龟鱼等，是一种味道鲜美但含有剧毒物质的鱼类。 河豚所含的有毒成分为河豚毒素，河豚的肝、脾、肾、卵巢和卵、皮肤及血液都含有毒素，其中以卵巢最毒，肝脏次之。鱼死后毒素渗入肌肉也使其含有毒素。在每年的生殖产卵期含毒素最多，极易发生中毒。毒素对热稳定，100，10min不被破坏，日晒、盐腌亦均不能破坏，但在pH3以下时不稳定。 河豚毒素是一种很强的神经毒，主要作用于神经系统，阻断神经肌肉的传导，可引起神经末梢和中枢神经麻痹及感觉障碍。23第23页，共51页。（1）临床症状 潜伏期10分钟3小时。舌尖、口唇、肢端及全身

15、麻木，眼睑下垂；恶心、呕吐、腹痛等胃肠症状；严重可有呼吸困难、紫绀、血压下降、昏迷；最后可死于呼吸循环衰竭。（2）防治 无特效解毒剂；排毒，对症治疗。加强宣传教育，防止误食；合理加工。 我国水产品卫生管理办法明确规定：“河豚鱼有剧毒，不得流入市场”，严禁餐饮店将河豚鱼作为菜肴经营。所以，应不食用新鲜河豚鱼，要大力宣传河豚鱼的危害性，提高识别能力；捕到河豚鱼要集中妥善处理，严禁河豚鱼流入市场而误食。24第24页，共51页。2、麻痹性贝类中毒 麻痹性贝类中毒是由于食用某些含神经麻痹毒素的贝类所引起的食物中毒。贝类所含的有毒物质不是自身产生的，它与贝类生长水域中的藻类有关。 贝类一般带毒的物质为藻毒

16、素，该毒素毒性强，耐高温。已含毒素的贝类在一般烹调中不易被完全去除，该毒素可溶于水，易被胃肠道吸收。据测定，在116的条件下加热的罐头，其中的一半毒素能破坏。25第25页，共51页。（1）临床症状 潜伏期为数分钟至20min，主要表现为突然发病，唇、舌麻木，肢端麻痹，头晕恶心，胸闷乏力等，部分病人伴有低烧，重症者则昏迷，呼吸困难，最后因呼吸衰竭窒息而死亡。（2）防治 无特效解毒剂，有效的抢救措施包括及早催吐、洗胃、导泻及对症治疗，设法排除毒素。26第26页，共51页。3、鱼类组胺中毒 鱼类组胺中毒是由于食用了含有一定数量组胺的鱼类食品所引起的过敏性食物中毒。 组胺是氨基酸的分解产物，故组胺的产

17、生与鱼类所含组氨酸的多少直接有关。在鱼类中的青皮红肉鱼，如鲭鲇鱼、金枪鱼、竹筴鱼、秋刀鱼等品种的鱼含有较多的组胺酸，经脱羧酶作用强的细菌作用后，产生大量组胺。 在温度1537以及有氧、中性或弱酸性和渗透压不高的条件下，容易产生大量组胺。人体摄入组胺达100mg以上时，易发生中毒。27第27页，共51页。（1）临床症状 发病快，症状轻，恢复快，潜伏期在数分钟至数小时。表现为面部、胸部、全身皮肤潮红，心跳加快，胸闷、头晕、体温正常。（2）防治 可以口服盐酸苯海拉明或静脉注射10葡萄酸钙盐，同时服用维生素C。 搞好鱼类原料的贮藏保鲜，防止鱼类腐败变质。对易产生组胺的鱼类，烹调前可在冷水或盐水中浸泡，

18、以减少组胺量；应选用加热充分的烹调方法，不宜油煎或油炸。 组胺为碱性物质，烹调时加少许食醋，可降低组胺毒性。对体弱、过敏体质的人及患有慢性气管炎、哮喘、心脏病等病人最好不食用或少食用青皮红肉鱼类。28第28页，共51页。二、植物性食物中毒 植物性食物中毒是指摄入含有有毒成分的天然植物或其加工制品、在加工过程中未能破坏或除去有毒成分的植物、在一定条件下产生大量的有毒成分的可食的植物性食品后引起的中毒。1、毒蕈中毒 蕈类又称蘑菇。毒蕈指食用后引起中毒的蕈类。在我国目前已鉴定的蕈类中可食蕈约300余种，有毒蕈类约100余种，其中含剧毒可致死的约有10种左右。（1）中毒症状 胃肠炎型、神经精神型、溶血

19、型、多脏器损伤型、光过敏性皮炎症。29第29页，共51页。（2）治疗措施： 及时采用催吐、洗胃、导泻、灌肠等措施。凡食蕈后10小时内均应用1:4000高锰酸钾溶液大量、反复地洗胃。一般常用二巯基丙磺酸钠进行治疗，因患者肝脏受损，不宜采用二巯基丙醇。（3）预防措施： 加强宣传，避免误食。切勿采摘自己不认识的蘑菇食用。30第30页，共51页。2、含氰苷植物中毒（1）中毒成分 果仁、木薯和亚麻仁含有氰甙，在食品酶作用下，可水解生成氢氰酸HCN及苯甲醛等，HCN可致人中毒。（2）中毒症状 潜伏期短，苦杏仁中毒出现口中苦涩，头晕，恶心，呕吐等，严重时胸闷，呼吸困难。（3）预防措施加强宣传教育采取去毒措施

20、：经加水煮沸可使得HCN挥发除去，从而不会引起中毒，故可做成苦杏仁茶，苦杏仁豆腐，或者木薯去皮，热水浸泡一天，不加盖煮熟（主要为了去HCN），可食用。31第31页，共51页。3、菜豆中毒 由于大豆中含有很多有毒成份，主要是皂素和血球凝集素引起，具有凝集血液中红血球作用，造成氧气不足，变成贫血。而豆类中还含有抗营养因子，抗胰蛋白酶。（1）中毒症状： 发病非常快，潜伏期半小时到一小时，最快三到五分钟，表现为恶心、呕吐、腹胀、腹泻、头晕和乏力等症状。（2）预防措施： 加工时一定要翻炒均匀，充分加热至“烧熟煮透”，使菜豆外观失去原有的生绿色，没有豆腥味，才能避免食物中毒。32第32页，共51页。4、发

21、芽马铃薯中毒 土豆中含有龙葵碱，其含量为0.0050.01%，当土豆发芽后，其幼芽和芽眼部分的龙葵碱的含量可高达0.3-0.5%。当其含量达到0.2-0.4g以上时，就有发生中毒的可能。龙葵碱毒性较强，对胃肠道粘膜有较强的刺激作用，对呼吸中枢有麻痹作用并可引起脑水肿，重症可因呼吸麻痹而死亡。 预防发芽土豆中毒最主要方法是土豆应贮藏在低温、无阳光直射的环境，防止发芽；有发芽情况出现时，烹制时应削皮、挖去芽眼，切后在水中浸泡，烹调时充分加热，或在烹制中加醋，以破坏龙葵碱。33第33页，共51页。5、鲜黄花菜中毒 有毒物质为秋水仙碱，它本身并无毒，但在体内可被氧化成二秋水仙碱，这是一种剧毒物质，主要

22、是二秋水仙碱对人体的胃肠道和泌尿系统具有毒性并产生强烈刺激。食入50-100克鲜黄花菜的秋水仙碱即可引起中毒。 预防措施： 烹调前浸泡处理，先将黄花菜焯水，然后清水浸泡2-3小时并换水。高温处理：煮沸10-15分钟。晒干后再食用。34第34页，共51页。 化学性食物中毒是指由于食用了被有毒有害化学物质污染的食品，超量使用了食品添加剂的食品或营养素发生了化学变化的食品等引起的食物中毒。 化学性食物中毒常见的毒性物质包括金属毒物、化学农药、亚硝酸盐、假酒、鼠药等。第四节 化学性食物中毒35第35页，共51页。一、亚硝酸盐食物中毒 亚硝酸盐中毒一般是因食入含有大量硝酸盐和亚硝酸盐的蔬菜、水，或误将亚

23、硝酸盐当作食盐食用而引起的食物中毒。1、亚硝酸盐中毒的原因误食亚硝酸盐，所以个别餐饮单位将亚硝酸盐当作食盐使用，引起急性中毒。不法分子的投毒亚硝酸盐做为发色剂，投放过量，而引起的食物中毒。饮用水中硝酸盐含量较高。蔬菜中的硝酸盐：进食存放过久的熟菜，进食储存时间过久的蔬菜，腌制不透的酸菜。 硝酸盐在细菌存在时，会还原成亚硝酸盐。36第36页，共51页。2、中毒机制 亚硝酸盐为强氧化剂，经肠道进入血后，短期内可使血中血红蛋白（二价铁）被氧化成高铁血红蛋白（三价铁），从而失去输送氧的功能，致使组织缺氧出现青紫而中毒，因此也称为肠原性青紫症。3、临床表现： 亚硝酸盐中毒发病急速，除有一般症状外，可见口

24、唇、耳廓、指（趾），甚至结膜、面部及全身皮肤紫绀，心律加快，嗜睡或烦躁不安，呼吸困难。可因呼吸衰竭而死亡。4、预防措施 不要将亚硝酸盐和食盐、食糖、碱面混放，避免误食。不要食用存放过久的蔬菜。不要大量食用腌制不久的咸菜。严格使用添加剂。 37第37页，共51页。二、毒鼠强中毒 毒素强化学名为四亚甲基二砜四胺，毒性剧烈，1991年我国已经明令禁止使用。而且没有无特效药解毒药。1、中毒原因 中毒多系误食含鼠药杀鼠饵料和被鼠药污染的食物引起。毒鼠强对人、畜的毒性比氰化钾大80倍，可造成二次中毒。2、中毒症状 潜伏期很短，多数在进食后半个小时至一个小时内发病，最短为数分钟，中毒症状的轻重与接触量有关，

25、急性中毒主要表现为突然发作的惊厥、四肢抽搐，如不及时治疗，中毒者可因剧烈的强直性惊厥导致呼吸衰竭而死亡。38第38页，共51页。3、预防措施 国内一些不法商贩违禁生产、销售和使用，应予取缔。应严格保管好杀鼠剂，毒饵在晚上投放，清晨收起。严防鼠药污染食物。39第39页，共51页。三、瘦肉精中毒 “瘦肉精”，正名叫盐酸克仑特罗，是一种可用作兴奋剂的药物，因对心脏的影响很大，现在已经不使用了。 由于本品化学性质稳定，加热到 172时才能分解，因此一般的加热方法不能将其破坏。这种药物胃肠道吸收快，人或动物服后1520分钟即起作用，作为兽药或禽畜饲料添加剂，则属于违禁品。 潜伏期为30min2h，因进食

26、含瘦肉精的猪肉的多少而不同，急性中毒有心悸、肌肉振颤、头晕、乏力、呕吐、腹泻、心跳过速和神经紊乱等症状，严重的会危及生命。40第40页，共51页。四、农药或兽药中毒 有机磷农药是目前市场上销售量和使用量最大的一种农药，它具有高效，易分解，低残留的优点，对于防治害虫病，保证农业增产增收发挥了重要作用，但有机磷农药有一定毒性，在生产和使用过程中若不注意防护，可发生食物中毒，由于误食而引起的食物中毒，每年都有发生。1、中毒机制 乙酰胆碱对中枢神经系统的作用，主要是破坏兴奋和抑制的平衡，引起神经系统紊乱，蓄积后，引起人体昏迷。 当有机磷进入人体后，会与乙酰胆碱结合，从而抑制了胆碱酯酶的活性，而不能水解

27、乙酰胆碱。41第41页，共51页。2、急救与治疗 潜伏期大多在半小时内，短的十多分钟，长的可达2 小时。中毒的轻重与进入量有关，中毒严重的死亡率较高。 排除毒物：催吐、洗胃，必须反复多次洗胃，彻底排出毒物直至洗出液中无有机磷农药臭味为止。 特效药：轻度者可以用阿托品，以抵抗乙酰胆碱的作用；3、预防 农药中毒的预防首先要广泛宣传安全使用农药知识及对人体的毒害作用。要专人专管，不能与食品混放。严禁用装农药的容器装食品。要严格执行国家农药安全使用标准。喷洒过农药的蔬菜、水果等食品要经过规定的安全时间间隔后方可上市。蔬菜、水果食用前要洗净，用清水浸泡后再烹制或食用。42第42页，共51页。五、砷中毒

28、食品中砷的污染主要是使用含砷的农药，或者是由于含砷的工业废水的污染而致，这些废水一般来自农药厂、化工厂、冶炼厂、砷矿等。在生物体内，砷一般为有机砷。砷在机体内主要蓄积在毛发、指甲，其次是皮肤、肺、肾、脾等器官中，排出体外的速度也很慢。1、中毒机制 砒霜中的三价砷为细胞原浆毒。其毒性主要在于亚砷酸离子与细胞中含巯基的呼吸酶如丙酮酸氧化酶相结合，使其失去活性，从而导致细胞氧化代谢障碍。砷还可麻痹血管运动中枢并直接作用于毛细血管，造成全身性出血、组织缺血、血压下降。砷也可对消化道呈现直接的腐蚀作用。43第43页，共51页。2、急救与治疗 催吐、解毒、口服Fe(OH)3、维持水盐代谢、对症治疗。特效解

29、毒剂有二巯基丙磺酸钠和二巯基丙醇。3、预防 严格管理农药和拌过农药的粮种，防止误食。按照有关规定使用农药，以防水果、蔬菜中含砷农药残留量过高。使用含砷量符合国家标准的酸、碱、食品添加剂。44第44页，共51页。六、吊白块中毒 吊白块即二水合次硫酸氢钠甲醛，是工业用的漂白剂，将吊白块用于面粉、米线、豆腐皮等制品中，引起吊白块的食物中毒。 吊白块在水溶液中60即可分解为甲醛、二氧化硫、硫化氢的有害气体，因此造成食物中毒。 吊白块的潜伏期为数小时至十几个小时，临床表现为患者出现打喷嚏、咳嗽、胸痛、声音嘶哑、食欲缺乏、头晕、恶心、呕吐、乏力，重者出现黄疸、出血，有的出现畏寒、发热、少尿、血压下降等。45第45页，共51页。一、赤霉病变食物中毒 赤霉病是麦类作物的一种流行性病害，尤以小麦受害最重，多发生在穗期多雨、气