麻醉前准备与麻醉用药课件

1、麻醉前准备与 麻醉前用药1第一节第二节第三节第四节第五节麻醉前准备的目的和任务病人体格与精神方面的准备1体格方面的准备2精神方面的准备麻醉选择的原则1病人的情况2手术方面3麻醉方面麻醉前用药1麻醉前用药的目的2常用药物3麻醉前用药的基本原则麻醉设备的准备与检查病人入手术室后的复核2第一节：麻醉前准备的任务01做好病人体格和精神方面的准备02给予病人恰当的麻醉前用药03做好麻醉用具、设备、监测仪器和药品（包括急救药品）等的准备34，严格执行临麻醉前的禁食、禁饮建议对36月禁食8H，禁饮清淡液体2H5，其他的一般准备 如对某种手术体位的适应性锻炼，肠道和膀胱的准备6，对急症手术病人，在不耽误手术治

2、疗的前提下应抓紧时间作较充分的准备。1，改善病人的营养状况例如纠正严重贫血、低蛋白血症等2，纠正紊乱的生理功能与治疗并存症按照”最有利病人“原则协商一致3，及时停用在术前应停用的药物 例如单胺氧化酶抑制药，三环类抗抑郁药和阿司匹林等抗凝药第二节 病人体格与精神方面的准备一、体格方面的准备4紧张恐惧，顾虑重重 对预后感到焦虑和忧伤 引起内环境紊乱 严重影响病人对麻醉和手术的耐受力 麻醉前对病人精神方面的准备应着重放在解除病人及家属对麻醉和手术的恐惧、顾虑和增强病人的信心上适当介绍所选麻醉用于该病人的优点，麻醉过程，安全措施。指导病人如何配合病人对麻醉医师的信任比任何镇静药都有效。patient注

3、意自己的仪表，举止，态度，言谈需得体。病人应该知情，但不应因此增加精神上的负担，造成不利影响，固应注意沟通技巧。对病情保密患者应在知情同意书上注明，病人家属及医师均需签字。二、精神方面的准备doctor尊重病人的人格权和知情权 回答并合理解释病人及家属提出的问题 指导病人配合 对病人多加鼓励，取得病人信任 5二，手术方面第三节 麻醉选择的原则年龄、拟施手术与 并存症 严重程度、重要脏器功能、情绪与合作程度、肥胖程度、病人意愿等。考虑麻醉者业务水平、经验或习惯，麻醉设备和药品方面的条件等。麻醉医生应根据多方面的因素来选择最合适的麻醉方法和药物。麻醉选择虽然很重要，但应该说更重要的是麻醉管理。麻醉

4、不良事件大都与低血容量、低氧、低血压、通气不足、准备不足、观察不细、对危象处理不当、气道梗阻、用药过量或误吸有关。手术部位、手术方式、术者的特殊要求与技术水平等一，病人的情况三，麻醉方面6第四节 麻醉前用药一、麻醉前用药目的使病人情绪安定、合作，减少恐惧，解除焦虑，产生必要的遗忘。减少某些麻醉药的副作用，如呼吸道分泌物增加，局麻药的毒性作用等调整自主神经功能，消除或减弱一些不利的神经反射活动，特别是迷走神经反射缓解术前疼痛 总的目的是通过以上应用药使麻醉过程平稳7镇静安定药H2-组胺受体拮抗药催眠药麻醉性镇痛药抗胆碱药1、苯二氮卓类 ：地西泮、氟硝西泮、咪达唑仑2、丁酰苯类：氟哌利多3、吩噻嗪

5、类：异丙嗪巴比妥类：苯巴比妥、戊巴比妥、司可巴比妥1、吗啡2、哌替啶3、美沙酮1、阿托品2、东莨菪碱西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁和尼扎替丁。二、常用药品8镇静、催眠及安定药骨骼肌松弛药阿片类镇痛药 静脉全麻药 吸入麻醉药1,、巴比妥类。常用药物：硫喷妥钠；2、苯二氮卓类：咪达唑仑，地西泮3、吩噻嗪类：氯丙嗪，异丙嗪；4丁酰苯类：氟哌利多1、阿片受体激动药：吗啡，哌替啶和芬太尼及其衍生物；2、阿片受体激动-拮抗药：喷他佐辛、烯丙吗啡、丁丙诺啡3、非阿片类中枢性镇痛药：曲马多1、巴比妥类：硫喷妥钠2、非巴比妥类：氯胺酮、羟丁酸钠、依托咪酯、丙泊酚1、烃基醚：乙醚等2、卤代烃基醚、2：甲氧氟烷、安氟

6、醚、异氟醚、七氟醚、地氟醚3、卤烃类：氟烷、氯仿等1、去极化肌松药：琥珀胆碱2、非去极化肌松药：维库溴铵、罗库溴铵、阿曲库铵、米库氯铵等全身麻醉常用药9 苯二氮卓类及其拮抗药作用机制-氨基丁酸（GABA）中枢神经系统的抑制递质。苯二氮卓受体（BDZ）位于神经元突触的膜上，与GABA受体相邻，耦合于共同的氯离子通道。BDZ受体水平存在着调控蛋白，能阻止与其受体结合，当苯二氮卓类与受体结合时就阻止调控蛋白发生作用，从而增强与其受体的结合，由此产生苯二氮卓类的一系列药理作用。药理作用、中枢神经系统：抗焦虑、镇静、遗忘、肌松和抗惊厥作用。较大剂量或静注时可产生催眠作用，甚至意识丧失。这类药物虽然没有镇

7、痛作用，但能增强麻醉性镇痛药或全身麻醉药的作用。2、心血管系统作用：主要是中枢性抑制使血管扩张，也可能对小动脉平滑肌的直接作用，心脏前后负荷都下降，对心脏收缩力无影响，心率轻度增加，心肌耗氧量下降。3、轻度抑制呼吸中枢：静注过快可发生一过性呼吸暂停。4、对肝肾功能无明显影响。10咪达唑仑的药理作用、临床应用及不良反应药理作用：咪达唑仑是唯一水溶性苯二氮卓类药，肌注或静注后可产生短暂的顺行性记忆缺失，使患者不能回忆起在药物高峰期间所发生的事。可缩短入睡时间，延长总睡眠时间而对快波睡眠（REM）无影响。毒性小，安全范围大。口服与肌注吸收迅速而完全，可分布于全身，分布容积为1-2L/kg，充血性心力

8、衰竭的患者分布容积会增加2-3倍，肥胖患者也会增加。本品血浆蛋白结合率为97%，经肝脏代谢或与葡萄糖醛酸结合而失活，最后自肾脏排出。血浆浓度分两个时相，分布时相为10分钟，消除时相t1/2为1.5-2.5H，充血性心力衰竭的患者t1/2可延长2-3倍。长期用药无蓄积，药动力学数据及代谢保持不变。临床应用:1、麻醉前用药：口服、肌注或静注都有效，肌肉注射剂量5-10mg,口服剂量需加倍。小儿可用直肠注入，剂量为0.3mg/kg。2、全麻诱导和维持：剂量0.1-0.4mg/kg，依年龄、病情和是否用术前药而定。3、作为区域麻醉的辅助用药，特别适用于消化道内镜检查及其他诊断性操作。4、ICU患者镇静

9、。不良反应：有一定的呼吸抑制作用，其程度与剂量相关。禁忌症：妊娠、哺乳期妇女、对二氮卓类过敏者。急性狭角型青光眼患者。11氟马西尼的药理作用、临床应用及不良反应氟马西尼是合成的特异性苯二氮卓类（BDZ）拮抗药，目前认为此药并不影响GABA的传递，本身无药理作用。但对BDZ受体有高度亲和力，通过竞争机制抑制BDZ与其受体结合，从而消除BDZ类作用1、药理作用：在未用BDZ情况下，既不产生BDZ的效应，也不产生其相反的效应。在已用BDZ情况下，则拮抗其所有的效应，包括抗焦虑、镇静、催眠遗忘、肌松、抗惊厥等。静注后约1分钟产生最大效应，持续约90-120分钟。2、临床应用：对BDZ类中毒的诊治，对可

10、疑为BDZ药物中毒的昏迷患者的鉴别。对肯定为BDZ中毒患者的解救。采小剂量分次注射的方法，每次0.1mg(或0.003mg/kg)，每分钟一次，直至苏醒或总量达2mg,为维持疗效也可采取静脉滴注的方法（0.1-0.4mg/h)。 麻醉后拮抗BDZ的残余作用。 拮抗ICU内长期应用BDZ的患者，以达到恢复意识或停止机械通气的要求。12阿片类镇痛药及其拮抗药一、概述指作用于中枢神经系统能解除或减轻疼痛并改变对疼痛的情绪反应的药物。近年的研究发现除阿片受体外，中枢神经系统 还可以通过其他机制产生镇痛效应，从而开发出一些非阿片类中枢性镇痛药，其中已在临床广泛应用的是曲马多。13阿片受体及阿片类镇痛药的

11、分类阿片受体的分类阿片类镇痛药及其拮抗药的分类14阿片受体激动药是指主要作用于受体的激动药。其代表是吗啡。此外有哌替啶和芬太尼及其衍生物。 （一）吗啡 1 药理作用 中枢神经系统：既可抑制疼痛的感受，也可抑制对疼痛的反应，对躯体和内脏疼痛都有效；对持续钝痛的效果优于间段性锐痛；疼痛出现前应用的效果优于疼痛出现后。 镇静作用：消除由疼痛所引起的焦虑、紧张等情绪反应。 缩瞳作用：针尖样瞳孔是吗啡急性中毒的特征性体征。抑制咳嗽，可引起恶心、 呕吐，还可引起脊髓反射和肌张力增强。 在维持通气的情况下，吗啡本身使脑血流量减少，颅压降低；但在呼吸抑制而PaCO2升高的情况下，脑血流量增加，颅压增高。一、阿

12、片受体激动剂15呼吸系统：有显著的呼吸抑制作用，表现为呼吸频率减慢，潮气量一般减少。大剂量可使呼吸停止。吗啡由于释放组胺和对平滑肌的直接作用可引起支气管挛缩，对支气管哮喘患者可激发哮喘发作。 心血管系统：治疗剂量对血容量正常者的心血管系统一般无明显影响。有时可使心率减慢，由于对平滑肌的直接作用和释放组胺的间接作用，可引起外周血管扩张而血压下降，这在低血容量者或用药后改为直立位时尤为显著。消化系统：增加胃肠平滑肌和括约肌的张力，减弱消化道的推进型蠕动，从而引起便秘。吗啡可增加胆道平滑肌张力，使奥迪括约肌收缩，导致胆道内压力增加。泌尿系统：可增加输尿管平滑肌张力，并使膀胱括约肌处于收缩状态，从而引

13、起尿储留。其他：可引起组胺释放而致皮肤血管扩张。引起肝糖原分解增加，导致血糖升高。体温可下降。162 临床应用吗啡主要用于急性疼痛患者,可皮下或肌内注射和椎管内给药。小剂量注入硬膜外或蛛网膜下间隙可产生显著的镇痛效应，适用于术后镇痛和癌症患者镇痛。此给药途径常见并发症是尿潴留和皮肤瘙痒。最重要的并发症是延迟性呼吸抑制。常作为治疗急性左心衰所致急性肺水肿的综合措施之一。 3 禁忌症 支气管哮喘上呼吸道梗阻严重肝功能障碍伴颅内高压的颅内占位性病变诊断未明确的急腹症待产妇和哺乳妇1岁以内的婴儿17芬太尼及其衍生物1 药理作用芬太尼的镇痛强度约为吗啡的75-125倍，作用时间约为30min.舒芬太尼的

14、镇痛强度更大，约为芬太尼的5-10倍，作用持续时间约为其2倍。瑞芬太尼效价于芬太尼相似，消除半衰期仅为9.5min，瑞芬更适用于静脉输注，不能用于椎管内注射。 芬太尼及其衍生物对呼吸都有抑制作用，主要表现为频率减慢。芬太尼静注5-10min呼吸频率减慢至最大程度，持续约10min后逐渐恢复。剂量较大时潮气量也减少，甚至呼吸停止。舒芬的呼吸抑制作用与等效剂量的芬太尼相似，持续时间更长。瑞芬停药后恢复更快。对心血管系统的影响都很轻，不抑制心肌收缩力，一般不影响血压。芬太尼和舒芬可引起心动过缓，此作用可被阿托品对抗。小剂量芬太尼或舒芬都可有效减弱气管插管的高血压反应。也可引起恶心、呕吐，但都没有组胺

15、释放作用。Lorem ipsum dolor sit amet, consectetur adipisicing elit, sed do eiusmod tempor incididunt ut labore et dolore magna aliqua.182 体内过程芬太尼脂溶性很高，故易于透过血脑屏障而进入脑，单次注射的作用时间短暂，与其再分布有关。如反复多次注射，则可产生蓄积作用，其作用时间延长。舒芬太尼的亲脂性约为芬太尼的2倍，更易透过血脑屏障。瑞芬太尼可被组织和血浆中非特异性酯酶水解，主要代谢物经肾排出。清除率不依赖于肝肾功能。不论静脉输注时间多长，瑞芬血药浓度减半的时间始终在4

16、min以内；而芬太尼、舒芬太尼则随输注时间延长而延长，输注4h后分别延长至262.5min和33.9min.19 呼吸抑制作用较轻二、阿片受体激动-拮抗药镇痛强度较小可引起烦躁不安、心血管兴奋等不良反应很少产生依赖性这类药对阿片受体兼有激动和拮抗作用。主要激动受体，对受体也有一定的激动作用，而对受体则有不同程度的拮抗作用。20地佐辛1 药理作用 是受体激动剂，也是受体拮抗剂。成瘾性小。用于术后痛、内脏痛及癌性疼痛。由于它激动受体而提高血浆的肾上腺素水平，对心血管产生兴奋作用，能增加心脏指数、肺动脉压及左室每搏输出量。肌内注射后30min内生效，静脉注射15min内生效。在肝脏代谢，用药8h内8

17、0%以上由尿液中排出。2 常见不良反应 恶心、呕吐、镇静、头晕、厌食、定向力障碍、幻觉、出汗、心动过速。静注可引起呼吸抑制，纳洛酮可对抗此抑制作用。2 注意事项 慎用：冠心病患者、胆囊手术者、肝肾功能不全者。3 禁忌症 1、对阿片过敏者禁用。2、妊娠及哺乳妇女禁用。3、对麻醉药品有依赖性患者禁用 21阿片受体拮抗药-纳洛酮1、药理作用不仅可以拮抗吗啡等纯粹的阿片受体激动药，而且可以拮抗喷他佐辛等阿片受体激动-拮抗药，但对丁丙诺啡的拮抗作用较弱。静注后持续时间约为2.5-3h。亲脂性很强，起效迅速，拮抗作用强。主要在肝内经受生物转化，消除半衰期30-78min。由于在脑内的浓度下降迅速，药效维持

18、时间短。应用纳洛酮拮抗大剂量麻醉性镇痛药后，由于痛觉突然恢复，可产生交感神经系统兴奋现象，表现为血压升高、心率增快、心率失常，甚至肺水肿和心室颤动。2、临床应用拮抗麻醉性镇痛药急性中毒的呼吸抑制。在应用麻醉性镇痛药实施复合全麻的手术结束后，用于拮抗麻醉性镇痛药的残余作用。娩出的新生儿因受母体中麻醉性镇痛药影响而致呼吸抑制，可用来拮抗。对疑为麻醉性镇痛药成瘾者，用此药可激发 戒断症状，有诊断价值。解救酒精急性中毒。静注0.4-0.6mg后几分钟即可使意识恢复。22非阿片类中枢性药-曲马多1 药理作用曲马多虽然也可与阿片受体结合，但其亲和力很弱，对受体的亲和力相当于吗啡的1/6000,曲马多具有双

19、重作用机制，除作用于受体外，还抑制神经元突触对去甲肾上腺素和5-羟色胺浓度，从而调控单胺下行性抑制通路，影响痛觉传递而产生镇痛作用。临床上此药镇痛强度约为吗啡的1/10。口服后作用维持时间约3-6h.肌内注射后1-2h产生峰效应，镇痛持续时间约为5-6h.此药不产生欣快感，镇静作用较哌替啶稍弱。治疗剂量不抑制呼吸，大剂量则引起呼吸频率减慢，但程度较吗啡轻。对心血管系统基本无影响。不引起缩瞳，也不引起括约肌痉挛。无组胺释放作用。 耐受性和依赖性的发生率约为1/10万。曲马多口服后可迅速且完全吸收。主要在肝内降解，消除半衰期为5.1h+_0.8h。2 临床应用 用于急性或慢性疼痛。口服后效果几乎与

20、胃肠外给药相等。由于作用时间长，每日2-3次即可。很少引起不良反应，恶心、呕吐、便秘等发生率均很低。 23吸入麻醉药无色透明、带香味的无刺激性液体。化学性质不稳定，碱石灰可分解七氟醚，主要生成复合物A，高温和钠石灰干燥时尤为显著。沸点58.5，血/气分配系数为0.69，MAC（VOL%）为1.71.七氟醚吸收后约5%被生物转化，代谢产物无肝毒性，浓度低于肾损害阈值。七氟醚有刺激性气味。化学性质非常稳定，对碱石灰的稳定性也高，沸点仅23.5。不能使用一般蒸发器，而应使用电加温蒸发器。麻醉强度小，成人MAC高达7.25%。血气分配系数仅0.42，是现有吸入全麻药中最低的，故诱导、苏醒作用非常迅速。

21、在体内代谢率仅0.1%。地氟醚241、中枢神经系统：麻醉起效快，面罩吸入4%七氟醚2min患者意识消失。诱发癫痫型脑电的可能性较小。2、循环系统：呈剂量依赖性抑制，左室收缩功能降低。血压降低与心排血量减少、阻力血管扩张有关。心率无明显变化，也不增加心肌对儿茶酚胺的敏感性，很少引起心率失常。可扩张冠状血管、降低冠脉阻力。3、呼吸系统：气道分泌物不增加，可松弛支气管平滑肌，能抑制乙酰胆碱、组胺引起的支气管收缩，可用于哮喘患者。对呼吸呈剂量依赖性抑制，但停药后恢复快。4、肝脏：肝血流量下降，呈剂量依赖性，停药后迅速恢复。5、肾脏：偶有少尿、多尿、蛋白尿和血尿出现，发生率1%.6、其他：减少非去极化肌

22、松药用量。1、中枢神经系统：有剂量相关性中枢抑制作用，不引起癫痫样脑电变化。大剂量时可引起脑血管扩张、脑血流量增加、颅内压增高而脑耗氧量降低。2、循环系统：抑制循环功能呈剂量依赖性，可降低心肌收缩力、心排血量、外周血管阻力和血压。很少引起心率失常。对心血管功能影响小是地氟醚的突出优点之一。3、呼吸系统：剂量依赖性抑制呼吸，降低每分通气量、降低机体对PaCO2增高的通气反应。4.对肝、肾毒性很低。5、其他：能产生满意的肌松。药理作用七氟醚地氟醚25vesseD临床应用及不良反应七氟醚诱导、苏醒作用均迅速、平稳，很少有兴奋现象，麻醉深度容易调节。对气道刺激性小，更适用于小儿吸入诱导。可用于各种全麻

23、，尤其是门诊及其他小手术，因有刺激性气味不宜用于麻醉诱导。因稳定性好，更适合于紧闭麻醉维持。有一定的刺激性，可引起咳嗽、屏气和喉痉挛；诱导期间常见兴奋现象。临床临床不良不良26对碱石灰可发生反应，其中复合物A有一定的肾毒作用,在实行七氟醚循环紧闭麻醉时，应注意降低吸收器的温度和注意调整新鲜气流，使用钙石灰可能更有益。美国FDA关于七氟醚麻醉的指南建议：1h内的七氟醚麻醉新鲜气流至少为1L/min,超过1h至少为2L/min.静脉全麻药凡经静脉途径给药产生全身麻醉作用的药物，统称静脉全麻药。按其化学结构不同，大致分为两大类，即巴比妥类和非巴比妥类静脉全麻药。巴比妥类：硫喷妥钠非巴比妥类：氯胺酮、

24、羟丁酸钠、依托咪酯和丙泊酚。优点：1、使用方便，不需要特殊给药设备 2、不刺激呼吸道，患者乐于接受 3、无燃烧、爆炸危险，不污染手术室空气。 缺点：1、作用不完善，除氯胺酮外无明显镇痛作用 2、消除有赖于机体代谢，一旦剂量过大，难以迅速排除，长时间有一定的蓄积作用。静脉全麻药通常须伍用其他麻醉药物如麻醉性镇痛药和肌松药等，组成静脉复合全麻或静吸复合全麻。27依托咪酯1、药理作用中枢神经系统：对中枢神经系统的抑制可能也是作用于GABA受体，并能阻滞与乙酰胆碱相关的突触传递，抑制网状激活系统。静注后起效迅速，无镇痛作用，但可使维持麻醉所需的吸入麻醉药浓度降低。减少脑耗氧量，降低脑血流量和颅内压，对

25、缺氧性脑损害可能有保护作用。循环系统：对心血管功能影响轻微。因此适用于冠心病和其他心脏储备功能差的患者。呼吸系统：对呼吸影响较轻，但大剂量注射过快或麻醉前已用阿片类药者，也引起呼吸抑制，甚至呼吸暂停。其他：不影响肝肾功能，不释放组胺。但抑制肾上腺皮质功能，使皮质醇合成量减少，故对重症监测治疗室患者不宜用于长时间维持镇静。2、体内过程静注后主要在肝脏经酯酶水解，大部分代谢产物随尿排出。消除半衰期2-5h.3、临床应用主要用于循环功能差的危重患者全麻诱导，静脉滴注可用于麻醉维持，但须与麻醉性镇痛药或吸入全麻药复合应用。脑电抑制轻，适用于癫痫患者术中诱发异常脑电进行定位。4、不良反应和注意事项除肌肉

26、震颤、阵挛外，还有注射部位疼痛和局部静脉炎。乳剂的静脉刺激作用轻微。预先注射芬太尼有助于减少不随意肌活动的发生。28丙泊酚1、药理作用中枢神经系统：作用于GABAA受体，抑制Cl通道，增强抑制性突触传递。同时也抑制NMDA受体，产生中枢抑制作用。静注后起效迅速，苏醒快，且清醒质量高。无显著的镇痛作用。丙泊酚降低脑血流量、脑代谢率和颅内压。循环系统：使动脉压下降，总外周阻力降低，心率变化不大，心排血量稍下降，对老年人的心血管抑制作用更重。呼吸系统：对呼吸也有抑制作用，表现为潮气量减少，有时产生呼吸暂停。具有轻度支气管扩张作用。其他：对肝肾功能无影响，小剂量可产生明显的止吐作用和对抗椎管内吗啡引起

27、的瘙痒。292、体内过程：脂溶性高。主要在肝脏降解，消除半衰期0.5-1.5h。3、临床应用：可用于静脉诱导，1-2.5mg/kg,老年人可酌减。静注可用于麻醉维持，由于苏醒迅速和完全，特别适用于非住院患者；还可用于ICU的镇静。4、不良反应：注射部位疼痛和局部静脉炎。注射速度与循环抑制明显相关，老年危重患者除减量外还应减慢注射速度。30骨骼肌肉松弛药肌松药可分去极化肌松药和非去极化肌松药两大类。主要作用部位在神经肌肉接头后膜，与乙酰胆碱竞争受体上蛋白亚基的乙酰胆碱结合部位，阻滞了乙酰胆碱与受体结合。非去极化肌松药阻滞N2受体，受体上两个乙酰胆碱结合部位的一个或者两个均被非去极化肌松药结合后，

28、受体构型不改变，离子通道不开放，就不能产生去极化，从而阻滞了神经肌肉兴奋传递。去极化肌松药是受体激动剂，与受体结合后可使受体构型改变，离子通道开放而去极化，但终板持续去极化后，通道同样不能在乙酰胆碱作用下开放而保持正常的神经肌肉兴奋传递。31去极化肌松药琥珀胆碱（司可林）起效快，作用迅速完善、时间短。常用于麻醉诱导和气管插管。单次插管剂量1-1.5mg/kg,起效时间60-90s,作用时间5-10min.琥珀胆碱除作用于神经肌肉接头突触后膜受体外，还可作用于突触前膜和接头外肌膜受体。肌纤维之间不协调和不同步的肌纤维收缩，与作用于突触前膜受体有关。琥珀胆碱可迅速被血浆假性胆碱酯酶水解。儿童对琥珀

29、胆碱较成人相当不敏感，气管插管剂量由成人的1mg/kg增至1.5mg/kg,婴幼儿肌注用量1.2-2.0mg/kg.32不良反应或并发症：相阻滞：反复用药或静脉输注时可能发生，与琥珀胆碱的用量、维持时间和配伍用药等因素有关。重症肌无力、电解质紊乱和血浆胆碱酯酶异常等患者易于发生。心血管作用：由于兴奋所有自主神经系统的胆碱受体产生心率失常，包括窦性、结性或室性心律失常。高钾血症：由于去极化作用使K+由肌纤维内向膜外转移致血钾升高。对大面积烧伤、软组织损伤、脑血管意外、脊髓或神经损伤应用时，可能引起严重高钾血症，从而引起严重心率紊乱，并偶发心搏骤停。肌纤维成束收缩与升高颅内压、眼内压和术后肌痛有关

30、。恶性高热：诱发因素中包括琥珀胆碱，用药后出现下颌不松、肌肉僵硬、高热、心率失常等，死亡率高。33非去极化肌松药ED95为0.05mg/kg起效时间4-6min。剂量增加到3和5倍时，起效时间缩短为2.8min和1.1min.插管量：0.07-0.15mg/kg.追加药量：静脉麻醉0.02mg/kg,吸入麻醉0.05mg/kg.ED95为0.3mg/kg.气管插管量为0.6mg/kg,注药90s后可插管。临床肌松维持45min.。如做快速气管插管用量增至1.0mg/kg,60s可插管。ED95为0.2，气管插管量为0.4-0.5，时效维持25-40min,追加量在静脉麻醉为0.1mg/kg,吸入麻醉为0.07mg/kg.ED95为0.05mg/kg,气管插管量为0.15mg/kg,2min后可插管，对静脉麻醉的病人，给予0.03mg/kg本品可产生约20min临床有效肌松。ED95为0.08mg/kg。气管插管量0.2mg/kg,90s可插管，临床肌松维持15-20min.。阿曲库铵罗库溴铵米库氯铵维库溴铵顺式阿曲库铵34临床应用维库溴铵ED95为0.05mg/kg，起效时间4-6min。剂量增加到3和5倍时，起效时间缩短为2.8min和1.1min.插管量：0.07-0.15mg/kg