高血压脑出血的诊断和治疗原件课件

1、高血压脑出血西乡人民医院神经外科陈天宝急性脑血管病概念急性脑血管病是指一组起病急骤的脑部血管循环障碍的疾病，它可以是脑血管突然血栓形成，脑栓塞致缺血性脑梗塞，也可以是脑血管破裂产生脑溢血，常伴有神经系统症状，肢体偏瘫，失语，精神症状，眩晕，共济失调，呛咳，严重者昏迷及死亡，临床上又称脑血管意外，卒中或中风。起病急、死亡率高，是中老年人的多发病、常见病。按病变性质可分为出血性脑血管病和缺血性脑血管病两大类。前者包括脑出血、蛛网膜下腔出血，约占30%40%；后者包括有短暂性脑缺血发作、脑血栓形成、脑栓塞，约占 60%70%。 高血压脑出血概述高血压脑出血，系指原发性非外伤性脑实质内的出血。其起病急

2、骤、病情凶险、死亡率非常高，是急性脑血管病中最严重的一种，为目前中老年人致死性疾病之一。绝大多数是高血压病伴发的脑小动脉病变在血压骤升时破裂所致。占所有脑出血原因的70。在我国占全部脑卒中的21%48%。高血压脑出血的发病年龄多在50-60岁，而且致残率和死亡率相当高，严重危害人类生命健康，是一种非常危重的疾病。 脑出血的发病机制（）脑出血在发生机制上，实际上每一例脑出血并不是单一因素引起，而可能是几种综合因素所致，高血压形成脑出血的机制有许多说法，比较公认的是微动脉瘤学说，一般认为单纯的血压升高不足以引起脑出血，脑出血常在合并脑血管病变的基础上发生。脑出血的发病机制有哪些?(1)脑动脉粥样硬

3、化：多数高血压患者的动脉内膜同时存在多样病变，包括局部脂肪和复合糖类积聚，出血或血栓形成，纤维组织增长和钙沉着，脑动脉粥样硬化患者易发生脑梗死，在大块脑缺血软化区内的动脉易破裂出血，形成出血性坏死病灶。(2)脑动脉的外膜和中层在结构上薄弱：大脑中动脉与其所发生的深穿支-豆纹动脉呈直角，这种解剖结构在用力，激动等因素使血压骤然升高的情况下，该血管容易破裂出血。脑出血的发病机制(二) (3)微动脉瘤破裂：因脑内小动脉壁长期受高血压引起的张力影响，使血管壁薄弱部位形成动脉瘤，其直径一般500m 高血压患者的脑内穿通动脉上形成许多微动脉瘤，多分布在基底核的纹状动脉，脑桥大脑白质和小脑中直径在10030

4、0m的动脉上，这种动脉瘤是在血管壁薄弱部位形成囊状，当血压突然升高时，这种囊性血管容易破裂造成脑出血。(4)脂肪玻璃样变或纤维坏死：长期高血压对脑实质内直径100300m小穿通动脉管壁内膜起到损害作用，血浆内的脂质经损害的内膜进入内膜下，使管壁增厚和血浆细胞浸润，形成脂肪玻璃样变，最后导致管壁坏死，当血压或血流急剧变化时容易破裂出血。二、高血压的冲击和刺激作用 高血压 小血管的内弹力层断裂仅剩动脉的内外膜局部薄弱处膨出粟粒状微动脉瘤小动脉硬化、透明样变弹性下降小动脉内膜水肿通透性增加血浆中的脂质成份沉积血管壁透明脂肪样变、纤维蛋白样坏死动脉管壁结构破坏脑血管破裂出血高血压脑出血的病理出血多在脑

5、实质内，基底节的壳核及内囊区约占70%，出血量大可破入脑室，血肿形成后病理特点随时间而变化。血肿液早期呈黑褐色，逐渐变成棕黄色，再淡化成草黄色。血肿的病理变化：出血后20-30分钟：颅内出血形成血肿出血后3小时内：血肿周围水肿尚未形成出血后6-7小时：血肿周围出现水肿，仅靠血肿的脑组织坏死，出现不可逆损害出血后12小时：血肿周围脑组织达到中度水肿出血后24小时：血肿周围脑组织达到重度水肿，局部开始白细胞浸润出血后24小时以后：重度脑水肿，白细胞浸润逐渐加剧，颅内高压逐渐达到高峰，血肿开始溶解，呈果酱状或逐渐液化，血肿周围新生毛细血管形成，巨核细胞浸润，血肿逐渐液化后连同周围液化坏死的脑组织一起

6、被由小胶质细胞和血管外膜来源的细胞所吞噬，血肿逐渐被吸收，胶质和结缔组织增生，小的出血灶形成胶质瘢痕，大的出血灶形成中风囊。显微镜下观察，可将脑出血分为三期：1.出血期 可见大片出血。红细胞多完整，出血灶边缘往往出现软化的脑组织，神经细胞消失或呈局部缺血改变，星形细胞亦有树突破坏现象。常有多形核白细胞浸润，毛细血管充血及管壁肿胀，有时管壁破坏而有点状出血。有一点应值得注意，患者CT检查所见的高密度区外存在一圈低密度区，与肿瘤周围低密度区不同，不是水肿而是软化坏死组织。因脑出血多为动脉破裂，短期内血肿大到相当的体积，对周围脑组织压力很高，故很易造成脑组织坏死软化。 2.吸收期 出血后2436h即

7、可出现胶质细胞增生，尤其是小胶质细胞及部分来自血管外膜的细胞形成格子细胞。除吞噬脂质外，少数格子细胞存积含铁血黄素，常聚集成片或于血肿周围。星形胶质细胞亦有增生及肥胖变性。3.恢复期 血液及受损组织逐渐被清除后，缺损部分由胶质细胞、胶质纤维及胶原纤维代替，形成瘢痕。出血较小者可完全修复，若出血较大常遗留囊腔。这与软化结局相同，惟一特点是血红蛋白代谢产物长久残存于瘢痕组织中，使该组织呈现棕黄色。常见脑出血部位临床表现高血压脑出血以5060岁的高血压病人发病最多，通常在情绪激动、过度兴奋、排便、屏气用力或精神紧张时发病。脑出血前常无预感，突然发生，起病急骤，往往在数分钟到数小时内发展到高峰。经较长

8、病程发展到严重程度者较为少见。临床表现视出血部位、出血范围、机体反应、全身情况等各种因素而定。一般在发病时常突然感到头部剧烈疼痛，随即频繁呕吐，收缩压达180 mmHg以上，偶见抽搐等，严重者常于数分钟或数十分钟内神志转为昏迷，伴大、小便失禁。如脉率快速，血压下降，则为濒危征兆。临床上常按出血部位分类描述局灶性神经症状和体征。 1.壳核、基底节区出血 是最常见的高血压脑出血的部位，多损及内囊，病人常有头和眼转向出血病灶侧，呈“凝视病灶”状和“三偏”症状，即偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲。出血对侧的肢体发生瘫痪，早期瘫痪侧肢体肌张力、腱反射降低或消失，以后逐渐转高，上肢呈屈曲内收，下肢伸展强直，腱反射

9、转为亢进，可出现踝阵挛，病理反射阳性，为典型的上运动神经元性偏瘫。出血灶对侧偏身的感觉减退，针刺肢体、面部时无反应或反应较另一侧迟钝。如病人神志清楚配合检查时还可发现病灶对侧同向偏盲。若血肿破入侧脑室，甚至充填整个侧脑室即为侧脑室铸型，其预后不良。如果优势半球出血，还可以有失语。 2.脑桥出血 常突然起病，在数分钟内进入深度昏迷，病情危重。脑桥出血往往先自一侧脑桥开始，迅即波及两侧，出现双侧肢体瘫痪。大多数呈弛缓性，少数为痉挛性或呈去皮质强直，双侧病理反射阳性。两侧瞳孔极度缩小呈“针尖样”，为其特征性体征。部分病人可出现中枢性高热、不规则呼吸、呼吸困难，常在12天内死亡。 3.小脑出血 轻型病

10、人起病时神志清楚，常诉一侧后枕部剧烈头痛和眩晕，呕吐频繁，发音含糊，眼球震颤。肢体常无瘫痪，但病变侧肢体出现共济失调。当血肿逐渐增大破入第四脑室，可引起急性脑积水。严重时出现枕骨大孔疝，病人突然昏迷，呼吸不规则甚至停止，最终因呼吸循环衰竭而死亡。 4.脑叶皮质下出血 症状与血肿大小有关。一般出现头痛、呕吐、畏光和烦躁不安等症状，相应的脑叶神经缺损表现也比较突出。血肿扩大，颅高压症状明显。 5.丘脑出血 发病后多数患者出现昏迷及偏瘫。丘脑内侧或下部出血者可出现典型的眼征，即垂直凝视麻痹，多为上视障碍，双眼内收下视鼻尖;眼球偏斜视，出血侧眼球向下内侧偏斜;瞳孔缩小，可不等大，对光反应迟钝;眼球不能

11、聚合以及凝视障碍等。出血向外扩展，可影响内囊出现“三偏”征。丘脑出血侵入脑室者可使病情加重，出现高热、四肢强直性抽搐，并可增加脑内脏综合征的发生率。6.皮质下出血(脑叶出血) 其发病率仅次于基底节出血，与丘脑出血相近。患者表现依原发出血部位不同而各异，多数学者认为脑叶出血好发于顶叶、颞叶与枕叶，即大脑后半部。脑叶出血的临床表现与基底节出血不同。脑叶出血后易破入邻近的蛛网膜下腔，因距中线较远而不易破入脑室系统，故脑膜刺激症重而意识障碍轻，预后总起来说比较良好。其临床表现特征为：(1)意识障碍少见而相对较轻。(2)偏瘫与同向凝视较少、程度较轻，这是因为脑叶出血不像基底节出血那样容易累及内囊的结果。

12、(3)脑膜刺激症多见。(4)枕叶出血可有一过性黑矇与皮质盲。顶颞叶出血可有同向偏盲及轻偏瘫，优势半球者可有失语。额叶出血可有智力障碍、尿失禁，偏瘫较轻。 7.脑室内出血 原发性脑室内出血者少见，常见者多为继发于丘脑出血或基底节出血。此类患者的临床表现与原发出血部位、血肿量以及脑室受累范围密切相关。原发出血部位越邻近脑室，出血向脑室扩延及侵入脑室的机会也就越多。因此，脑室内出血患者的病情多较严重，临床上除有原发病灶的症状、体征外，尚有脑干受累以及颅内压迅速增高的一系列表现，意识障碍多较重，生命体征变化明显，且常伴有高热、强直发作等。 辅助检查颅脑CT：首选的辅助检查，优点：无创、易行、可显示出血

13、部位、范围和血肿本身大小、形态，还可了解血肿周围脑组织受压情况，脑水肿严重程度。脑出血急性期CT表现为高密度影，CT值70-80Hu，血肿量用简化的多田公式计算：血肿量（ml)=长（cm)宽（cm)层面数1/2左侧基底节区脑出血小脑出血左侧颞叶脑出血的MRI和MRA脑脊液检查：早期为血性，后为淡黄色，但是早期腰穿易诱发脑疝；DSA检查：可清晰显示异常血管和破裂血管部位，疑有血管畸形、动脉瘤时考虑此检查其他检查：血常规外周白细胞暂时升高，血液生化血糖和尿素氮水平也可暂时升高，还要行凝血功能、心电图、胸片等常规检查。诊断和鉴别诊断诊断：1、病史特点：多为中老年患者，既往有高血压病史；2、临床表现：

14、多在活动或情绪激动时发病，迅速出现颅内高压及相应神经功能缺损症状；3、辅助检查：颅脑CT鉴别诊断：1、颅内动脉瘤：出血部位多在蛛网膜下腔，即使位于脑实质内也多位于侧裂附近的额叶或颞叶内，确诊需DSA检查。2、颅内动静脉畸形：多发病于青少年，血肿也多位于脑实质内，确诊需DSA检查。3、颅内肿瘤出血：多在原有症状的基础上突然加重，增强CT和MRI多可见有不同程度的强化效应。4、烟雾病：多见于青壮年和儿童，DSA确诊。5、血液病：血小板减少性紫癜、血友病等，实验室检查可帮助诊断6、对发病突然、迅速昏迷且局灶体征不明显者，应注意与一氧化碳中毒、低血糖、肝性脑病等鉴别，CT可鉴别。高血压脑出血病人的观察

15、 1、意识障碍： 意识障碍是人脑功能紊乱的一种表现，也是判断病情轻重及变化的重要指征之一。据障碍程度，可用语言对话、针刺或压迫眶上神经等，以观察病人的反应，并同时有无角膜反射、吞咽、咳嗽反射等；一般对有尿失禁的病人说明意识严重障碍。 2、瞳孔和眼球：正常瞳孔在室内日光或灯光照明下，直径一般为2.0-5.0mm,60岁以上的老年人瞳孔直径可相对缩小0.5-1.0mm。对于意识障碍的患者，应随时观察瞳孔的变化。如果患者双侧瞳孔直径小于0.5-1.5mm，除外巴比妥或其他安眠药中毒的情况下，提示脑干或小脑病变；一侧瞳孔散大，提示同例发生了颞叶钩回疝；双侧瞳孔散大，提示发生了小脑扁桃体疝。双眼球向瘫痪

16、肢体对侧凝视，提示出血灶在基底节区；双眼球向偏瘫肢体同侧凝视，提示出血灶在脑桥；双眼球不在同一轴向，提示丘脑或脑干出血。3、血压水平 血压的变化与病情进展关系密切。脑出血是血液流到血管外，可引起周围脑组织淤血、血肿，是颅内压力增高，还可由于延髓的血管舒缩中枢受压，使血压进一步升高，甚至再度出血，所以，脑出血的急性期血压越高，危险性越大；但降压过速或过低可引起心、脑、肾供血不足，加重缺氧，当血压180/105mmHg时，不使用降压药物，血压调整的目标是控制在略高于发病前水平。4、体温 发病初期，患者体温基本上在正常范围或偏低；体温增高多在38oC以下，无感染灶，要考虑吸收热，其体温多在3940o

17、C甚至41oC以上，但无感染灶。中枢性高热的特点:头颅、躯干体温上升明显，四肢不明显，对药物降温不明显，对物理降温明显。除中枢性高热外，应警惕体内合并感染所致的高热，尽早发现，给予抗感染治疗。 5、呼吸 要注意呼吸频率、节律及形式。如呼吸由慢而深变为快而不规则或叹息样潮式呼吸，提示呼吸中枢受到严重损坏。6、消化道出血 表明脑出血病情危重，据不少神经病学专家统计，脑出血患者合并消化道出血的病死率可达66%88%。消化道出血大部分是呕吐咖啡样的液体，也可同时排柏油样的大便。一般有这样并发症的多是昏迷者，消化道出血本身不一定是直接致死的的原因，但胃肠出血是反映脑出血严重度的一个表现。治疗分为内科治疗

18、和外科治疗内科治疗：1、一般处理：卧床休息2-4周，保持安静，严密观察生命体征、意识变化和瞳孔改变，保持呼吸道通常，必要时行气管插管或气管切开术；2、维持水电解质平衡和保证营养供给：急性期使患者处于轻度脱水状态，以便降低颅内压，同时保证患者的生理需要量，维持电解质在正常范围，低钠血症会加重脑水肿。注意加强营养，特别是昏迷病人，要保证营养支持。3、降低颅内压：脑出血后脑水肿约在48小时达到高峰期，维持3-5天后，逐渐消退，可持续2-3周。常用降低颅内压措施：渗透性脱水剂：20%甘露醇注射液，1-2g/kg体重，快速滴注，每6-8小时一次，但是容易引起肾功能不全，要注意监测肾功能；利尿剂：常用呋塞

19、米，每次20-40mg，每天2-4次静注，与甘露醇合用可增强疗效，也可与甘露醇交替使用增强疗效；胶体液：常用清蛋白，增加胶体渗透压，减轻脑水肿，同时可以加强营养。4、调整血压：脑出血急性期的患者，血压过高会加重脑水肿，诱发再出血，但是血压太低会影响脑灌注而发生缺血性损害，脑灌注压（mmHg)=平均动脉压颅内压，正常的脑灌注压70-90mmHg，所以调整血压要保证有效的脑灌注压，当血压180/105mmHg时，不使用降压药物，血压调整的目标是控制在略高于发病前水平。恢复期：应该积极控制血压，把血压控制在正常范围。CBF (cerebral blood flow)CBF=脑灌注压(CPP)脑血管阻

20、力(CVR)平均动脉压(MABP)-平均静脉压(MVBP)脑血管阻力(CVR)平均动脉压(MABP)-平均颅内压(MICP)脑血管阻力(CVR)=R=K8Lr2 5、止血治疗：目前常用的止血药物如6-氨基己酸、氨甲苯酸等作用不明确。6、对症处理：积极的处理高热、癫痫等症状，退热多采用物理降温，对于痫性发作一定要积极的处理。7、并发症的防治：脑出血后由于植物神经中枢受损，神经-体液调节功能紊乱，可导致肺部感染、消化道出血和水电解质紊乱等多种临床并发症，加之患者多数有高血压及糖尿病、冠心病等慢性病史，从而极易合并心、肺、肾等脏器功能障碍。我们在临床上遇到的脑出血较常见的并发症及其处理原则如下： （

21、一）发热：脑出血患者可出现发热，主要有以下四种情况：（1）感染性发热：主要由肺部感染引起。伴有意识障碍、吞咽困难、言语障碍以及异常咳嗽的患者，呕吐或口腔分泌物堵塞气管可发生吸入性肺炎或坠积性肺炎。此外，肺部感染还可源于机械辅助呼吸措施不当导致的医源性感染，使用肾上腺皮质激素导致的二重感染以及长时间住院引发的交叉感染等。脑出血后泌尿道感染的发病率仅次于呼吸道感染，感染细菌多为寄居于皮肤黏膜的革兰阴性杆菌。长期留置导尿（1周以上）者应注意防止泌尿道感染 。防治措施：白天可能抬高床头30度，进食时则为90度。鼓励患者经常咳嗽与深呼吸。有明显意识障碍者应取侧卧位并将口角放低，或取仰卧位，以利咽部分泌物

22、的排出。对昏迷呕吐患者，呕吐后应将口腔内异物用床边吸引器吸干净，以防吸入气管。为防止鼻饲饮食返流，鼻饲速度不应过快，并须注意温度适宜，鼻饲前先充分吸痰，鼻饲后将床头抬高30度持续2小时，短时间内尽量不吸痰，以防引起呕吐。在出现胃液返流时，可适当减少每日鼻饲量，严重者暂勿进食。加强呼吸道护理，意识障碍不能进食者必须加强口腔护理，每23小时翻身拍背一次。更应重视吸痰问题，并发肺炎患者痰多如果不能彻底吸出，即使使用大量抗生素，亦不能使肺炎得到满意控制。严重的肺部感染造成体温高、痰黏稠不易咳出，并且意识障碍在短时间内不能恢复，经药物治疗无效或有窒息者，可考虑气管切开，以利排痰、气管内给药和减少经咽部吸

23、痰所造成的黏膜损伤。积极治疗脑出血，控制脑水肿，争取早期恢复意识，以利肺部感染早期控制。如已有肺部感染，则必须作痰培养根据药敏结果选用敏感抗生素。（2）中枢热：系丘脑下部体温调节中枢受损所致，常见于严重的脑出血破入脑室、原发性脑室出血、脑干出血或重型脑干梗塞。临床表现为持续性高热，体温多在39以上，患者无汗，躯干皮温高而肢端发凉，不伴寒战，没有与体温改变相应的心率改变，用解热药无效。退热的处理以物理降温为主，包括酒精擦浴、温水擦浴、冰垫冰帽降温和冰水灌肠等。体质虚弱的老年患者，使用解热药需慎重，防止虚脱。条件许可又有适应证时，可选用亚低温疗法。有报道，中枢性高热与脑内多巴胺受体功能失调有关，故

24、使用该受体的激动剂溴隐亭可能有效。 （3）脱水热：系由于脱水过度，水分补充不足，导致血液浓缩，颅内体温调节中枢受累而引起的发热。此外，脱水过度还可导致患者因体液不足致排痰困难，也增加了脱水热的发生。对于治疗过程中患者出现不明原因的发热、皮肤干燥、尿量减少而红细胞压积增大，应考虑到脱水热的可能。处理方法首先应调整脱水剂量，其次也可进行物理降温。 （4）吸收热：主要见于出血性脑卒中，以蛛网膜下腔出血多见，系血液吸收过程中，红细胞溶解释放出各种产热因子而引起的发热，常见于发病后的第12周内，以低至中度热居多，不伴有感染中毒征象和下丘脑受损症状，处理可采用物理降温。 （二）上消化道出血，它是脑出血严重

25、并发症之一，特别多见于脑干出血，常与脑卒中的严重程度相关，即病情越严重，消化道出血发生率越高。合并消化道出血的患者预后较差，病死率可达半数以上。引起消化道出血的病变包括溃疡、黏膜出血性糜烂、出血性胃炎、慢性溃疡急性发作等。消化道出血的发生时间以脑出血后第12周居多。 上消化道出血防治的重点是保护胃黏膜，降低和中和胃酸。具体措施如下：（1） 纠正供氧不足（2）维持水、电解质、酸碱平衡：（3） 及早给予营养支持（4） 止血剂：可使用安络血、立止血等药，也可用冰水100200ml加去甲肾上腺素48mg胃内灌注。（5） 手术：上述止血措施无效时，应及早行内窥镜检查，试行镜下止血，或外科手术治疗。 此外

26、，需严密观察病情，了解呕吐物和大便情况，注意神志变化和肢体皮温色泽；监测血压和脉搏，定期复查红细胞计数、血红蛋白、血球压积等；做好胃管的护理，每次注药或进食前应回抽胃液肉眼观察，必要时行潜血检查。 甘露醇的应用甘露醇应用的指证：美国颅脑创伤救治指南明确规定，ICP20mmHg、甚至有学者提出颅内压25mmHg的急性颅脑创伤患者为了尽快降低颅内压，才能使用甘露醇。因为实验研究表明，甘露醇降低颅内压主要是通过血脑屏障完整的正常脑组织的脱水作用。由于挫裂伤脑组织的血脑屏障处于破坏和开放状态，血液中的甘露醇进入该组织间隙空间并积聚，导致局部高渗，细胞外液量反而增多，导致脑挫裂伤局部水肿增加。所以，对于

27、颅内压基本正常的急性颅脑创伤患者（ICP320 mOsm/L时，会造成血液浓缩、电介质紊乱、粘滞度增加，脑微循环障碍，加重脑损害和肾功能损害；甘露醇速尿白蛋白联合应用脱水作用最佳；甘露醇正确使用是间歇快速给药，而不是持续滴注；儿童、老年、高血压病、肾功能不全、低血压休克的患者应该慎重使用。 甘露醇脱水机理和作用：立即扩容作用可降低血球容积，降低血液粘滞度，增加脑血流量，增加脑氧携带。这些血液流变学的作用，可以解释为什么给予甘露醇后的几分钟内可以降低颅内压，且为什么对颅内压的作用在低脑灌注压者最明显（70mmHg）。而且这种扩容作用在大剂量甘露醇时最明显；甘露醇的渗透作用在给药后1530分钟出现

28、，即血浆和神经细胞间建立了浓度梯度。其作用约持续90分钟至6小时，甘露醇完全从尿中排出。在应用大剂量甘露醇、尤其是血浆渗透压320mOsm时，会发生急性肾功衰竭（急性肾小管坏死）的危险。甘露醇与其它渗透性利尿剂一样，可以增加血脑屏障开放，加上脑挫裂伤区域BBB破坏，甘露醇可以进入脑组织并积聚于脑组织内，因此在多次给予甘露醇后在脑组织中的积聚作用可能有害，它会引起反向的渗透梯度移位，增加脑的渗透压，因此会加重脑细胞水肿。当甘露醇在血液内循环较长时间时，如持续灌注甘露醇时，甘露醇在脑组织中的积聚作用最明显。因此甘露醇的应用应该为间歇给药，而不是持续静注。甘露醇注射液作为神经学科疾病中的最基本最常用

29、药物，在临床应用中仍存在一些误区：甘露醇的应用误区：只要考虑颅内病变，首先予20%甘露醇静点。不了解颅内压，甘露醇用量过大。甘露醇用时过长。甘露醇静点，越快越好。脱水时，不注意水电解质平衡，过度脱水。甘露醇含糖量高，静脉滴注可致血糖升高。就目前情况看，只要怀疑脑出血或脑梗死时，大部分现场急救的医务人员都会立即应用20%甘露醇。实际上甘露醇的说明书上很清楚地注明:颅内活动性出血者禁用(开颅手术除外)。除非有脑疝迹象，否则在最初几个小时内不用或慎用甘露醇。甘露醇使血肿以外的组织脱水后，可使血肿-脑组织间的压力梯度增大，从而促使血肿扩张或加重活动性出血。自发性脑出血后8小时内开始使用甘露醇的患者，其

30、血肿增大的发生率（85.7）显著高于8小时以后使用甘露醇的患者（17.2）。 甘露醇应用最好在颅内压监测下，调整用药。临床上多将颅内压大2.7kpa，作为需要进行颅内降压治疗的界值。提出控制颅内高压阈值的目的是使在防治脑疝形成的同时也应防止医源性过度降颅压而引起不良后果。 甘露醇用量过大、用时过长，可使肾小管变性及堵塞，以致出现少尿或氮质血症；实验证明静脉注射甘露醇96小时内即可见到肾脏损害，大量快速静点时，可造成渗透性肾病（又称甘露醇肾病）；甘露醇还可进入血脑屏障破坏区，加重局部脑水肿；大剂量、长时间使用或血浆渗透压超过320mmol/L时，可引起电解质紊乱、肾功能衰竭、酸中毒等 甘露醇的输

31、入速度以10ml/min15ml/min为宜，根据个体情况，适量调整。甘露醇输入速度过快，短时间内血容量剧增，引起一过性血压升高，以致头痛、视力模糊，同时肾血管收缩，肾小球滤过率下降而致急性肾功能损害。 甘露醇是一种结晶糖醇，甜度相当于蔗糖的5772，易溶于水，水溶液呈碱性，在空气中不氧化，在人体内代谢与体内胰岛素无关，不是口腔微生物作用的适合底物而不致龋齿。甘露醇作为脱水药和渗透性利尿剂，临床应用不会导致血糖增高，且可作为糖尿病患者、肥胖者以及防龋齿的甜味剂。 甘露醇临床应用指导:最好在颅内压监测下，调整用药。颅内压（ICP）正常成人为0.7kpa2.0kpa（5mmHg15mmHg），儿童

32、为0.4kpa1.0kpa（3.0mmHg7.5mmHg）。临床上多将颅内压大于2.7kpa，作为需要进行颅内降压治疗的界值。外科治疗目的：清除血肿，降低颅内压，解除或防止威胁生命的脑疝，使受压的神经结构有恢复的可能。手术适应证脑出血病人手术适应证，各医院掌握的标准各不相同，有的以发生脑疝为手术指征，有的则较积极，主张对较小的血肿也应早期清除。尽管对脑出血已进行了大量的基础和临床研究，但对具体病人，究竟应该采取内科治疗，还是进行手术治疗，如何选择最佳手术时机，采取何种手术方式最为有利等问题，仍缺乏共识。手术指征要点：由于颅内病变及全身状态，尤其是内脏功能情况，每个患者均有差异，以及患者及家属处

33、在不同的社会文化及经济背景下，对手术治疗的认识不同，因此首先要遵循个体化基本原则，综合考虑以下几点：1、出血部位：浅表部位的出血要优先考虑手术疗法，如皮层下出血、壳核出血、小脑出血者；2、出血量：幕上30ml,幕下10ml;3、病情演变：出血后病情进展迅猛，短时间内即陷入昏迷者，多可不考虑手术；4、意识障碍：神志清醒者多不需施行手术，发病后意识障碍轻微，其后缓慢加深者，以及入院时意识中度障碍者应积极手术；5、其他：高龄患者本身不影响手术，但是术后并发症影响手术的疗效，病前心、肺、肾等有严重疾患及凝血功能障碍者，多不适于手术治疗。以上因素中，被公认的最重要的是病人的意识状态，要优先考虑。综合考虑

34、以上因素，目前的手术适应证：1、经内科治疗无效，颅内压持续升高，病情继续加重，在无手术禁忌症的情况下，应争取在脑组织未遭受不可逆损害前清除血肿；2、GCS评分13分，患者呈浅昏迷或中昏迷，不完全或完全偏瘫，脑疝早期；3、幕上血肿30ml，中线结构移位1cm，幕下血肿10ml，有脑干或第四脑室受压，第三及第四脑室扩大； 4、年龄50岁者，其颅腔容积代偿能力与老龄者相比较差，而手术耐受能力较强，多主张手术；5、血肿位于壳核或经壳核向苍白球及丘脑扩展，皮质下、小脑和丘脑血肿破入脑室；7、脑干出血大多采取内科疗法，有继发脑室积血者，可行脑室引流。6、手术后病情一度好转，但经过一段时间后症状又逐渐加重，

35、CT扫描确定有血肿形成，应再次手术治疗；手术时机：对条件适合手术，指征明确者应尽早手术治疗。手术方法：1、直接开颅血肿清除术：骨瓣开颅手术和小骨窗开颅手术；2、脑室外引流血肿溶解术:适用于原发性脑室内出血或血肿破入脑室者，配合脑室引流联合溶栓药物的应用；3、血肿穿刺抽（碎）吸引流术：损伤小，操作简单，但对血肿清除能力极为有限；4、立体定向血肿穿刺抽（碎）吸引流术：多不在急性期，适合任何年龄，有神经功能缺失和意识障碍者，没有脑疝征象，没有动脉瘤或血管畸形，没有全身出血倾向或其他严重内科疾患。直接开颅血肿清除术1.大骨瓣开颅血肿清除术 (1)基底节区脑出血：多选用扩大翼点入路，翻开肌骨瓣、切开硬脑

36、膜后，适度分开外侧裂显露岛叶，避开重要血管后切开岛叶皮质2 cm，显露血肿;如颅内压力较高，则沿颞中回或颞上回切开脑皮质23 cm，显露血肿，直视下清除血块并进行适当止血处理。血肿清除后脑组织多明显塌陷，放置引流管，缝合硬脑膜，硬膜外再放置引流管一根，肌骨瓣复位固定，分层缝合头皮。(2)皮质下出血：根据血肿所在部位开颅清除血肿。(3)如果血肿破入侧脑室，争取手术中肉眼彻底清除血肿，并进行反复冲洗，直至冲洗液清凉为止。(4)如血肿清除后脑组织塌陷不明显，则去骨瓣，减张缝合硬脑膜关颅。 2.小骨窗显微手术血肿清除术 根据头颅CT定位，避开Wernicke区等重要的功能区，选取血肿最大、最表浅处做长

37、约34 cm直切口，乳突撑开器撑开头皮，用铣刀做直径2.5 cm左右的小骨窗，瓣状切开硬脑膜后翻开、固定。选择相对无血管区非功能区，用脑针小心穿刺确认血肿位置及深度后，在手术显微镜下电凝切开2 cm左右皮层，自动拉钩牵开皮质，不断调整显微镜视角和患者的头位(通过调整手术床)，尽量清除血肿并适度止血。此时脑压多较低，血肿腔一般不放置引流管，尽量缝合硬脑膜，小骨瓣复位固定，缝合颞肌及其筋膜、头皮各层。术中术后意外:一、术中出血：1、高血压危象，术中血压未能得到有效控制；2、给高血压所致的脑出血，术前对脑出血的原因诊断估计不足；3、凝血功能障碍。二、急性脑膨出、脑肿胀：术中操作粗糙；麻醉过浅；输入晶

38、体液过多过快；呼吸不畅、痰多、舌后缀及呼吸节律改变导致二氧化碳潴留；神经细胞钙超载。脑室穿刺引流术适应证：1、因脑积水引起严重颅内压增高的病人，病情危重甚至发生脑疝或者昏迷时，先采用脑室穿刺引流，作为紧急减压抢救措施，为进一步检查治疗创造条件；2、脑室内有出血的病人，穿刺引流血性脑脊液可减轻脑室反应及防止脑室系统阻塞；3、开颅术中降低颅内压，改善手术区暴露，尤其颅后窝术后为解除反应性颅内高压；4、脑室内注入阳性对比剂或气体做脑室造影；5、引流炎性脑脊液，或注入抗生素治疗室管膜炎禁忌证：1、硬脑膜下积脓或脑脓肿病人，脑室穿刺可使感染向脑内扩散，且有脓肿破入脑室危险2、脑血管畸形，特别是巨大或高流

39、量型或位于侧脑室附近的血管畸形病人，脑室穿刺可引起出血3、弥散性脑肿胀或脑水肿，脑室受压缩小，穿刺困难4、严重颅内高压，视力低于0.1者，穿刺需谨慎，因突然减压有失明危险手术步骤 1用龙胆紫或美蓝溶液在头皮上画出矢状线，再根据实际需要画出侧脑室前角、后角或侧角穿刺点的切口位置。前角穿刺点在冠状缝前与矢状线旁各2.5厘米的交点处（穿刺方向与矢状面平行）。后角穿刺点在枕外粗隆上57厘米，与矢状线旁3厘米的交点处。（穿刺方向对准同侧眉弓外端。深度不超过56CM）。侧室下角穿刺点在耳廓最高点上方1CM，穿刺三角部时，在外耳孔后方及上方4厘米的交点处，均垂直进针，深度45CM。眶上缘穿刺点相当于眶上缘中

40、点处。 2在穿刺点切口线上作头皮浸润麻醉后，行颅骨钻孔，硬脑膜上血管作电凝止。 3“+”字形切开硬脑膜，脑皮层血管用电凝止血。 4用脑穿刺针或带芯的脑室引流管，向侧脑室前角、后角或颞角方向进入侧脑室。针头或引流管穿过脑室壁时可感觉阻力突然减少，拔出针芯可见脑脊液流出。 5穿入脑室后，助手以镊子固定住引流管，以中号丝线在塑料管上打结固定，固定部位相当于颅骨外板处。 6再将结扎线用三角针由切口两侧自内向外贯穿全层头皮，备作结扎固定塑料管之用。 7用中号丝线间断缝合帽状腱膜和皮肤，并将结扎缝线再与塑料管结扎固定一次。引流管与消毒的脑室引流瓶相连接。各连接处和开口处均应以消毒纱布妥善包扎，严防污染。脑

41、室穿刺术录像病例（一） 患者:朱X，男，28岁，因“突发头晕、头痛伴呕吐1小时”2011-01-08收入本区。患者于入院前1小时无明显诱因突然出现头痛、头晕，呕吐胃内容物3次，量约300ml，非喷射状，为胃内容物，无咖啡样物，无抽搐及大便失禁，无呼吸困难及血尿症状，立即由家人送到急诊，急诊作CT检查后拟小脑出血收入院。入院体检：BP147/69mmHg 神志清醒，GCS评分：15分，双侧瞳孔等圆等大，直径约2.5mm，对光反射灵敏，双眼球水平震颤，眼球活动正常，伸舌居中。颈软无抵抗，各处浅反射（+），腱反射（+），双侧Babinski征（-），四肢肌力肌张力正常，指鼻试验（+），跟-膝-胫试验（-）。辅助检查：门诊头颅CT报告：左小脑出血，量约15ml。诊断：1、左小脑自发性脑出血；2、高压病2级，极高危组。入院时头颅CT患者入院时神清，予脱水、止血、护脑、制酸、止吐、对症支持治疗，密切观察患者生命体征、神志瞳孔变化，动态头颅CT复查，但第二天晨（2011-01-09